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復旦大學附屬華東醫(yī)院神經(jīng)外科(上海，200040)

顱腦外傷是一種常見的外傷，而因顱腦外傷引起的外傷性中樞性尿崩癥(traumatic cranical diabetes insipidus,TCDI)較為少見。其發(fā)生率尚無精確統(tǒng)計，據(jù)張彥杰等報道發(fā)生率為4.9‰[1]。但各家報道不一, 其差異可能與嚴重頭外傷患者由尿崩癥引起的多尿癥易被臨床醫(yī)生忽視，尤其是在用脫水劑時，延誤尿崩癥早期的診斷和治療[2]。由于其常引起水、電解質(zhì)代謝的紊亂，嚴重時甚至危及生命，且臨床診治復雜，不能不引起重視。我們回顧分析了2002～2012年收治的18例TCDI病人，具體分析如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料

本組18例患者，男15例， 女3例；年齡18～64歲，平均年齡32歲。受傷方式：車禍傷12例，墜落傷3例，打擊傷3例。入院時GCS評分：4～8分10例，9～12分7例，13～15分1例。腦脊液鼻漏12例，耳漏2例，聽神經(jīng)損傷2例。

1.2 影像學檢查

本組患者全部行頭顱CT，硬膜外血腫3例，硬膜下血腫6例，挫裂傷外傷性蛛血及腦內(nèi)血腫9例，顱底骨折9例，額骨骨折5例，顳骨骨折4例。治療中有7例患者行頭顱MRI,其中5例垂體顯示不清或下丘腦異常，2例提示彌漫性軸索損傷。受傷至發(fā)病時間3～12 d，平均為6 d。

1.3 診斷標準

24 h尿量超過4 000 mL 或者每小時尿量超過200 mL，尿比重小于1.005，尿滲透壓小于200 mmol/L,血滲透壓大于300 mmol/L, 排除在入院前有尿崩癥或腎功能不全等病史[3]。本組18例病人24小時尿量均超過4 000 mL，最高達8 800 mL，平均5 600 mL，尿比重小于1.005，尿滲透壓均<3 000 mmol/L，尿糖(-)，尿蛋白(-)，空腹血糖，尿素氮，肌磷均正常。

1.4 治療方法

在積極治療原發(fā)傷病(其中手術10例，保守治療8例)的同時，應動態(tài)觀察病情變化，包括計算24 h液體出入量，測尿比重，觀察瞳孔、意識，測血壓，脈搏。每日測電解質(zhì)2次。本組5例`較輕者(尿量<5L/d),鼓勵飲水或胃管內(nèi)補充液體，同時可用雙氫克尿噻安妥明等口服治療，而其中2例無好轉(zhuǎn)且加重者改用垂體后葉素5～10u，3～4次/d。8例發(fā)病即予垂體后葉素治療，其中3例改用彌凝。5例單獨應用彌凝，0.1mg/次，2～4次/d，以上每種治療方案都需根據(jù)病情調(diào)整用量和次數(shù)。

2 結(jié)果

16例治愈 ,1例死于腦干功能衰竭，1例出院后仍需藥物治療。

3 討論

顱腦損傷后尿崩癥是由于顱腦外傷造成下丘腦或垂體損傷，使抗利尿激素(ADH)分泌與釋放不足而導致部分或完全ADH缺乏引起的一組臨床綜合癥。凡是力線作用于丘腦下部、垂體區(qū)域的外傷都可能造成性質(zhì)不同丘腦下部視上核、室旁核、垂體柄和垂體后葉損傷、腦挫裂傷、顱底骨折和腦組織在顱腔內(nèi)大幅度移動為致病的主要原因[4]。顱底骨折由于下丘腦及垂體柄貼于顱底，很容易影響下丘腦功能，甚至骨折片直接刺入下丘腦，造成TCDI。損傷部位越靠近下丘腦，越易引起TCDI。有文獻認為損傷部位在鞍隔以下的垂體柄和垂體后葉則多為暫時性尿崩癥，而損傷部位在鞍隔以上，則會出現(xiàn)永久性尿崩癥[5]。但即使下丘腦內(nèi)損傷只要剩有少量正常組織，一旦功能恢復，即可發(fā)揮生理效能，所以永久性尿崩癥是很少見的。本組9例有顱底骨折，5例MRI示垂體丘腦損傷信號，2例顯示彌漫性軸索損傷，8例中線移位﹥5mm。這也說明了TCDI與腦損傷部位及程度有一定關系。

TCDI 大多臨床表現(xiàn)比較典型，診斷并不困難。盡管有延遲性尿崩報道，尿崩癥通常出現(xiàn)在傷后5～10 d[6]。本組3～12 d，平均6 d。24 h尿量>4000 mL，尿比重﹤1.005.禁水試驗：禁水6 h后出現(xiàn)脫水癥狀，但尿仍多，尿比重﹤1.005。外傷性尿崩癥應與糖尿病、腎性多尿精神性多尿等進行鑒別。既往無多飲、多尿、而是外傷后發(fā)病，測定空腹血糖、肌酐、尿素氮是較為可靠的簡單方法。高滲鹽水試驗也有助于鑒別診斷，并可以了解下丘腦垂體系統(tǒng)功能損害為完全性或是部分性的，從而推測預后。顱腦損傷后由于腦挫裂傷、腦出血、腦水腫等引起的顱高壓需用脫水藥物治療，患者尿量會增多，但尿量一般不會超過4 000 mL，不出現(xiàn)低比重尿和低尿滲透壓。TCDI尚需與腦性鹽綜合癥(CSWS)、抗利尿激素異常分泌綜合癥(SIADH)相鑒別。SIADH是ADH分泌異常引起的稀釋性低鈉血癥，即水中毒。CWSW是心房利鈉因子(ANP)和腦利鈉因子( BNP)增多，造成鈉從尿中大量丟失所致。

我們體會腦外傷性尿崩癥要盡早做出診斷。一旦確定，應在積極治療原發(fā)顱腦外傷同時，輕者及時給予雙氫克尿噻、卡馬西平治療，重者首先使用垂體后葉素，在垂體后葉素治療基礎上，根據(jù)病情調(diào)整用藥量或是否改用口服(彌凝)和長效藥物治療(長效尿崩停)。一般需在患者癥狀及化驗指標正常后一周，才考慮逐步減少用藥劑量直至停藥。早診早治是挽救病人生命，是減少腦外傷后遺癥的重要因素。

[1] 張彥杰，王東曉，崔彥魁，等.顱腦外傷性尿崩癥42例分析[J]. 醫(yī)學信息, 2010，5:1187.

[2] 江基堯. 現(xiàn)代顱腦損傷學[M].2版.上海，第二軍醫(yī)大學出版社，2004：148

[3] 向孝勇，譚文敏，羅軍，等. 外傷性尿崩癥30例治療分析[J]. 中國中醫(yī)藥資訊，2010，15；146-147.

[4] 王忠誠 . 神經(jīng)外科[M].武漢：湖北科學技術出版社，1998：327-328.

[5] 徐德生，任祖淵，蘇長保，等.經(jīng)蝶垂體腺瘤切除后尿崩癥的臨床研究[J].中華神經(jīng)外科雜志，1995，11：222.

[6] Alaca R, Yimaz B, Gunduz S Anterior hypopituitarism with unusual delayed onset of diabetes insipidus after penetrating head injury[J].Arch Physic Med Rehabilit, 2002,81:788