楊 松 吳海春 廖光查 劉海峰 覃 剛 胡北泉 蘭 杰
(廣西南寧市第一人民醫(yī)院神經(jīng)外科,南寧市 530021)
重型顱腦損傷(STBI)是指GCS≤8分、傷后昏迷>6 h,或在傷后24 h內(nèi)意識(shí)惡化再次昏迷6 h以上者[1]。原發(fā)損傷過重是重型顱腦損傷(STBI)患者入院24 h之內(nèi)死亡的主要原因,主要死于失血性休克和呼吸道梗阻[2],其治療包括院前急救、亞低溫治療、藥物、病情監(jiān)測和外科手術(shù)減壓等多個(gè)環(huán)節(jié)的綜合治療[3]。而外科手術(shù)減壓是一個(gè)相當(dāng)重要的環(huán)節(jié)。目前已公認(rèn)去骨瓣減壓術(shù)治療重型顱腦損傷伴難治性顱內(nèi)高壓的療效肯定。外科手術(shù)減壓有常規(guī)骨瓣(6 cm×8 cm)和標(biāo)準(zhǔn)外傷大骨瓣(12 cm×15 cm),采用外傷大骨瓣治療重型顱腦損傷的療效目前存在著不同意見[4]。我院2000年至2013年采取常規(guī)骨瓣及標(biāo)準(zhǔn)外傷大骨瓣治療重型顱腦損傷(STBI)患者197例,現(xiàn)分析報(bào)告如下。
1.1 一般資料 197例患者的納入標(biāo)準(zhǔn)是:①重型顱腦損傷(GCS≤8);②損傷類型包括廣泛腦挫裂傷、出血、腦腫脹,急性硬膜下血腫合并腦挫裂傷,急性腦內(nèi)血腫合并腦挫裂傷和顱內(nèi)多發(fā)血腫,不包括單純硬膜外血腫。標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣治療組96例,男61例,女35例;年齡18~75歲,平均年齡40.5歲;一側(cè)瞳孔散大52例,雙側(cè)瞳孔散大30例;GCS(5.72±0.13)分。常規(guī)去骨瓣為對照組共101例,男75例,女26例;年齡16~80歲,平均年齡41.2歲;一側(cè)瞳孔散大69例,雙側(cè)瞳孔散大32例;GCS(5.59±0.16)分。兩組患者 GCS評分、年齡、病程等差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,具可比性(P>0.05)。
1.2 治療方法 所有患者手術(shù)前后的治療方法均按照顱腦創(chuàng)傷救治原則執(zhí)行,麻醉方法為插管全麻,常規(guī)去骨瓣減壓開顱血腫清除后,去除常規(guī)骨瓣(約6 cm×8 cm),硬腦膜擴(kuò)大減張縫合。標(biāo)準(zhǔn)外傷大骨瓣治療組采用美國標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣開顱減壓術(shù) ,去除骨瓣(約12 cm×15 cm),硬腦膜擴(kuò)大減張縫合。
1.3 術(shù)后處置 兩組患者在術(shù)后送回ICU,保持呼吸道通暢,做好血壓、呼吸、脈搏、脫水、利尿、神經(jīng)營養(yǎng)、管監(jiān)護(hù)測量;隨時(shí)觀察顱內(nèi)壓變化。
1.4 預(yù)后判斷 患者術(shù)后常規(guī)復(fù)查頭顱CT,客觀評價(jià)手術(shù)效果,并監(jiān)測切口疝、腦梗死及癲癇、腦積水等并發(fā)癥,治療效果于手術(shù)后6個(gè)月進(jìn)按GOS評估法判定療效[5]評分 。結(jié)果分為恢復(fù)良好/中殘(GOS4~5分),重殘/植物生存(GOS 2~3分)和死亡(GOS 1分),兩組間比較用χ2檢驗(yàn),結(jié)果以<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS 11.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理,計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn),計(jì)量資料采用 t檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 療效及預(yù)后 傷后6個(gè)月格拉斯哥預(yù)后評分顯示,采用標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣減壓較常規(guī)骨瓣取得了更好的療效(z=9.770,P=0.044)。詳見表 1。
表1 常規(guī)骨組瓣組與標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣組患者預(yù)后的比較 (n)
2.2 并發(fā)癥 術(shù)后復(fù)查頭顱CT證實(shí),標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣減壓組合并切口疝1例,腦梗死5例;常規(guī)骨瓣組切口疝10例,腦梗死 18 例,差異有顯著性 (χ2=5.100,P=0.024,經(jīng)校正后P=0.032)。提示采用標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣減壓可以減少術(shù)后切口疝和腦梗死的發(fā)生;標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣組術(shù)后3例并發(fā)癲癇,11例并發(fā)腦積水,常規(guī)骨瓣組術(shù)后并發(fā)癲癇3例,腦積水10例,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=0.014,P=0.905)。見表2。
表2 常規(guī)骨組瓣組與標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣組患者術(shù)后并發(fā)癥的比較 (n)
重型顱腦損傷中的直接作用力或慣性作用力常與其他作用力相伴隨[6]。顱腦損傷(TBI)是一種復(fù)雜又嚴(yán)重的損傷,不僅有原發(fā)性損傷,同時(shí)有一系列繼發(fā)性損傷。原發(fā)腦損傷是指創(chuàng)傷直接造成的、立刻發(fā)生的病理過程;繼發(fā)性腦損傷由原發(fā)損傷引起,是在原發(fā)損傷后幾小時(shí)或幾天出現(xiàn)的神經(jīng)細(xì)胞損傷。神經(jīng)元的損傷主要發(fā)生在創(chuàng)傷后幾小時(shí)而非損傷當(dāng)時(shí)[7]。繼發(fā)性傷害[8]是指加重原發(fā)或繼發(fā)性腦損傷的因素,如低氧、低血壓、高顱壓和腦缺血;而腦水腫、腦腫脹、顱內(nèi)血腫等可引起顱內(nèi)壓(ICP)升高、腦血流量(CBF)下降、腦灌注壓(CPP)不足、腦氧代謝率降低以及失控性炎癥反應(yīng)等而進(jìn)一步加重腦損傷,形成惡性循環(huán),危及生命。加上各種合并性損傷的發(fā)生,則更使顱腦損傷的診斷和治療復(fù)雜化。創(chuàng)傷后腦腫脹可分為急性大腦半球腫脹(ACHS)與急性全腦腫脹(AGBS),腦腫脹可引起ICP增高,過高則引起CPP下降,大腦靜脈受壓,血管阻力增加,CBF下降。當(dāng)降至腦缺血水平時(shí),則傷后數(shù)小時(shí)產(chǎn)生腦水腫[9]。因此,預(yù)防和控制顱內(nèi)壓升高是提高顱腦創(chuàng)傷療效的關(guān)鍵[10]。資料顯示,對顱內(nèi)占位性病變、顱內(nèi)壓增高以及腦灌注壓降低進(jìn)行早期的積極手術(shù)和其他治療,可以顯著改善預(yù)后[11],只有約1/3的昏迷病人進(jìn)行手術(shù)清除顱內(nèi)血腫[12]。
病人手術(shù)與否取決于神經(jīng)系統(tǒng)的狀態(tài)及影像學(xué)所見和顱外損傷的程度。STBI治療是包括院前急救、亞低溫治療、藥物、病情監(jiān)測和外科手術(shù)減壓等多個(gè)環(huán)節(jié)的綜合治療[3]。當(dāng)顱內(nèi)壓持續(xù)高于 20~25 mmHg,急行CT提示有較大顱內(nèi)血腫、中線移位明顯、腦室壓閉、環(huán)池封閉者,須緊急行開顱手術(shù)、清除血腫及挫傷壞死腦組織和去骨瓣充分減壓[13]。
迅速地顳部減壓適于腦疝或顱內(nèi)血腫急劇惡化的病人,應(yīng)盡快打開顳葉一側(cè)的切口并鉆孔,用咬骨鉗打開一個(gè)直徑大約3 cm的局部骨窗,如果血腫在硬膜下,則應(yīng)“十”字形切開硬膜,迅速清除血腫,此步驟有助于在完成開顱手術(shù)前降低ICP,接下來的開顱手術(shù)可以逐步完成,并進(jìn)行良好的止血。
去骨瓣開顱減壓術(shù)可以充分清除急性硬膜下血腫,同時(shí)處理其下方的腦實(shí)質(zhì)損傷(腦血腫和挫傷灶),增加了顱內(nèi)代償空間,降低了顱內(nèi)壓,提高腦灌注壓和腦血流量,阻斷了顱內(nèi)壓(ICP)升高所致的惡性循環(huán),使受壓的腦細(xì)胞而不是已破壞的腦細(xì)胞獲得修復(fù)機(jī)會(huì)。常規(guī)骨瓣由于骨窗面積較小,膨出腦組織易在骨窗緣嵌頓,形成切口疝,致腦組織血運(yùn)受阻致腦梗死。本研究中常規(guī)骨瓣組發(fā)生切口疝10例、腦梗死18例,顯著高于外傷標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣治療組1例、5例。但兩組病人術(shù)后腦積水、術(shù)后外傷性癲癇發(fā)生率均無顯著差異。
標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣與常規(guī)骨瓣比較具有以下優(yōu)點(diǎn):骨瓣面積大,咬除蝶骨嵴完全,能徹底清除顱內(nèi)血腫(額葉、顳葉、前顱窩、中顱窩底出血)及壞死腦組織,減壓充分,能有效地緩解顱內(nèi)高壓,減少側(cè)裂循環(huán)障礙的發(fā)生,改善腦循環(huán),從而減少腦梗死的發(fā)生[14]。本組觀察表明,標(biāo)準(zhǔn)外傷大骨瓣組與常規(guī)骨瓣組治療重型顱腦損傷的預(yù)后差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),說明標(biāo)準(zhǔn)外傷大骨瓣治療重型顱腦損傷較常規(guī)骨瓣臨床效果好,而且行標(biāo)準(zhǔn)外傷大骨瓣可減少術(shù)后并發(fā)切口疝、腦梗死的發(fā)生(P<0.05),但兩組并發(fā)腦積水、癲癇方面的差異無顯著性(P >0.05)。
同時(shí)也應(yīng)看到,采用常規(guī)骨瓣開顱也有不少重型顱腦損傷患者取得較好療效,目前在國內(nèi)外很多地方,常規(guī)骨瓣仍作為治療重型顱腦損傷伴頑固性顱內(nèi)高壓合并廣泛性腦挫裂傷的主要手術(shù)方式[15]。因此選擇合適的大骨瓣減壓指征,值得我們進(jìn)一步探討。我們認(rèn)為,對于部分患者在清除顱內(nèi)血腫及壞死腦組織后或僅行顳肌下減壓已足夠控制顱內(nèi)壓,此時(shí)不適合采用大骨瓣減壓,對于短時(shí)間出現(xiàn)腦疝,CT顯示環(huán)池、鞍上池明顯受壓,腦挫裂傷廣泛、腦腫脹明顯,以及顱內(nèi)壓增高使用脫水藥物效果不明顯的患者,則合適采用大骨瓣減壓。
甚至在減壓術(shù)后,許多患者預(yù)后仍差,同時(shí)存在的腦損傷(DAI、挫傷、裂傷)是其預(yù)后差的主要原因。在某一亞類患者中,微循環(huán)受壓致CBF下降可能是預(yù)后差的原因。有中間清醒期而隨后惡化的患者可能屬該種情況。繼發(fā)性腦缺血的存在可能解釋了為什么及時(shí)清除血腫比延遲清除者預(yù)后好。Coplin等[16]認(rèn)為,采用大骨瓣治療重型腦損傷后的難治性顱內(nèi)高壓是可行的,結(jié)果顯示死亡率降低而重殘及植物生存者增加,說明手術(shù)是重型顱腦損傷病人臨床救治的一個(gè)相當(dāng)重要的環(huán)節(jié),他不能使已經(jīng)發(fā)生壞死的腦組織功能得到恢復(fù),出現(xiàn)較大血腫時(shí),最終的后果與手術(shù)清除血腫前的神經(jīng)損傷有關(guān)。繼發(fā)性腦損傷對神經(jīng)外科醫(yī)師來說尤為重要,因?yàn)樵撨^程是可以通過治療干預(yù)的。因此如何明顯改善重型顱腦損傷患者的長期預(yù)后,提高生活質(zhì)量,是急診科、ICU及神經(jīng)外科醫(yī)生今后共同努力的方向。
[1] 江基堯,高立達(dá).顱腦損傷概論//王忠誠誠神經(jīng)外科學(xué)[M].第5版.武漢:湖北科學(xué)技術(shù)出版社,2005:380-381.
[2] Peng R,Chang C,Gilmore D,et al.Epidemiology of immediate and early trauma deaths at an urban level I trauma center[J].Am Surg,1998,64(10):950 -54.
[3] 江基堯,朱減,羅其中.顱腦創(chuàng)傷臨床救治指南[M].上海:第二軍醫(yī)大學(xué)出版社,2003:220-227.
[4] Jiang JY,Gao GY,Li WP,et al.Early indicators of prognosis in 846 cases of severe traumatic brain injury[J].J Neurotrauma,2002,19(7):869 -874.
[5] Teasdale G,Jennet B.Assessment of coma and impaired consciousness:a practical scale [J].Lancet,1974,2(7872):81-84.
[6] McLean AJ.Brain injury without head impact?[J].J Neurotrauma,1995,12(4):621 -625.
[7] Chesnut RM,Marshall LF,Klauber MR,et al.The role of secondary brain injury in determining outcome from severe head injury[J].J Trauma,1993,34(2):216 -222.
[8] Andrews PJ,Piper IR,Dearden NM,et al.Secondary insults during intrahospital transport of head-injured patients[J].Lancet,1990,335(8685):327 -330.
[9] 曹美鴻.創(chuàng)傷后腦腫脹[J].中華創(chuàng)傷雜志,1998,14(4):197.
[10] Martin LJ.Neuronal cell death in nervous system development,disease and injury(Review)[J].Int J Mol Med,2001,7(5):455 -478.
[11] Rosner MJ.Role of cerebral perfusion pressure in acute brain trauma[J].Crit Care Med,1996,24(7):1275 -1276.
[12] Eisenberg H,Jane JA,Marmarou A,et al.The traumatic coma data bank:design,methods,and baseline characteristics[J].J Neuro Surg,1991,75(Suppl):S8 - S13.
[13]王任直.尤曼斯神經(jīng)外科學(xué)[M].第5版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2009:4104-4106.
[14] Ilincer C,Asil T,Utku U,et al.Factors affecting the outcome of decompressive craniectomy for large hemispheric infarctions:a prospective cohort study[J].Acta Neurochir(Wien),2005,147(6):587 -594.
[15] Jiang JY.Recent advance and current status of management of head trauma in China[J].Chinese Journal of Traumatology,2008,11(4):222 -224.
[16] Coplin WM,Cullen NK,Policherla PN,et al.Safety and feasibility of craniectomy with duraplasty as the initial surgical intervention for severe traumatic brain injury[J].JTrauma,2001,50(6):1050 -1059.