額爾敦其木格 特木其樂(lè)

(1.內(nèi)蒙古自治區(qū)人民醫(yī)院急救中心，內(nèi)蒙古 呼和浩特 010017;2.內(nèi)蒙古國(guó)際蒙醫(yī)醫(yī)院，內(nèi)蒙古 呼和浩特 010065)

原發(fā)性高血壓是以血壓升高為主要臨床表現(xiàn)伴或不伴有多種心血管危險(xiǎn)因素的綜合征，通常簡(jiǎn)稱(chēng)為高血壓。高血壓是多種心、腦血管疾病的重要病因和危險(xiǎn)因素，影響重要臟器，如心、腦、腎的結(jié)構(gòu)與功能，最終導(dǎo)致這些器官的功能衰竭，迄今仍是心血管疾病死亡的主要原因之一。近幾年高血壓和高尿酸血癥之間的關(guān)系受到醫(yī)學(xué)界的廣泛關(guān)注，許多臨床和流行病學(xué)研究認(rèn)為，二者之間存在互為因果、相互促進(jìn)的作用。高血壓患病率和發(fā)病率在不同國(guó)家、地區(qū)或種族之間有差別。蒙古族高血壓患者血脂、血尿酸水平與血壓關(guān)系的報(bào)道甚少。

1 對(duì)象與方法

1.1 研究對(duì)象:選取2008年1月～2012年3月內(nèi)蒙古自治區(qū)人民醫(yī)院高血壓專(zhuān)病門(mén)診的蒙古族高血壓患者68例為觀察組，其中男35例，女33例，年齡38～80歲、平均年齡63.31±12.93歲。同時(shí)選取蒙古族健康體檢者50例為對(duì)照組，其中男28例，女22例，年齡43～74歲，平均年齡63.58±6.21歲;兩組人群均經(jīng)病史、體格檢查及實(shí)驗(yàn)室檢查，排除了繼發(fā)性高血壓、糖尿病、痛風(fēng)、血液病、腫瘤、腎病及甲狀腺疾病等。

1.2 研究方法

1.2.1 血壓的測(cè)量:所有研究對(duì)象經(jīng)靜息10分鐘后，取坐位測(cè)量右側(cè)肱動(dòng)脈血壓，間隔2分鐘重復(fù)測(cè)量，取平均值。

1.2.2 血脂、血尿酸的測(cè)量:檢測(cè)前均低蛋白，低嘌呤膳食3天，高血壓組服用不影響血尿酸的降壓藥，空腹12小時(shí)清晨采血，在內(nèi)蒙古自治區(qū)人民醫(yī)院檢驗(yàn)科應(yīng)用全自動(dòng)生化分析儀檢測(cè)血清尿酸(UA)、總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL－C)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL－C)濃度，它們的正常參考范圍分別是UA135～360umol/L，TC3.0 ～ 5.7mmol/L，TG0.4 ～ 1.8mmol/L，HDL －C0.9 ～2.19mmol/L，LDL －C2.0 ～3.5mmol/L，其中TC、TG、LDL－C中任何一項(xiàng)異常都為血脂代謝異常。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法:所有數(shù)據(jù)均輸入計(jì)算機(jī)建立數(shù)據(jù)庫(kù)，計(jì)量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)，兩組間比較采用t檢驗(yàn)，應(yīng)用SPSS 10.0軟件包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理。P＜0.01為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

高血壓組血UA、TC、TG、LDL－C濃度明顯高于正常對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.01)。高血壓組的HDLC則較正常對(duì)照組低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.01)。見(jiàn)表1。

表1 高血壓組與正常對(duì)照組檢測(cè)結(jié)果比較(±s)

3 討論

3.1 高尿酸血癥(hyperuricemia，HUA):尿酸(uric acid，UA)是嘌呤的代謝產(chǎn)物，當(dāng)體內(nèi)UA生成增多和(或)排泄減少時(shí)，血中UA含量增多。尿酸生成增多與體力活動(dòng)減少及高嘌呤飲食有關(guān)，清除減少與腎血流量及腎小管的有效分泌和再吸收功能有關(guān)。HUA與原發(fā)性高血壓(EH)密切相關(guān)，HUA是導(dǎo)致心血管疾病的危險(xiǎn)因素之一。

3.1.1 HUA與高血壓存在有互為因果、相互促進(jìn)的作用〔1〕。

3.1.1.1 HUA促發(fā)或加劇高血壓發(fā)生發(fā)展的可能機(jī)制:①血UA升高，達(dá)到一定濃度時(shí)即可析出結(jié)晶，沉積于血管壁，既直接損傷動(dòng)脈內(nèi)膜，又刺激血管內(nèi)皮細(xì)胞增生而促發(fā)脂質(zhì)在管壁內(nèi)沉積，誘發(fā)或加重動(dòng)脈硬化，使血管阻力增加;②血UA升高或激活血小板，使5－羥色胺、二磷酸腺苷等血管物質(zhì)釋放增多，而致外周阻力增加;③升高的血UA伴隨氧自由基生成增多，可促進(jìn)LDL－C氧化，氧化后的LDL－C對(duì)血管內(nèi)皮細(xì)胞有直接毒性作用，而促使血管壁平滑肌細(xì)胞凋亡，造成血管壁局部炎癥反應(yīng)和繼發(fā)血栓形成，而炎癥和血栓形成皆可升高血管阻力;④UA鹽在腎臟沉積既損害腎功能，又促使腎素—血管緊張素釋放增多，既降低腎血流量，又增加血管阻力;⑤血UA升高與胰島素抵抗及血脂升高密切相關(guān)，高UA血癥通過(guò)胰島素抵抗而致循環(huán)中內(nèi)皮素增高，后者可致血管內(nèi)皮功能異常，使外周阻力增大。

3.1.1.2 血壓升高促發(fā)血UA進(jìn)一步增高:①高血壓引起腎微血管硬化，使腎血流量減少，而致腎臟局部缺氧后乳酸堆積，后者又可競(jìng)爭(zhēng)性抑制UA排泄，以及使用利尿劑、β受體阻滯劑等均可干擾UA排泄;②運(yùn)動(dòng)過(guò)少或攝入過(guò)多，均可導(dǎo)致肥胖和胰島素抵抗，皆易加劇血UA升高;③伴隨血壓升高，可使腎功能受損及腎血流量下降，即進(jìn)一步影響UA排泄，又使近曲小管對(duì)UA重吸收增加，使血UA升高;④高血壓所致腎損害，均可能與腎素—血管緊張素系統(tǒng)興奮及神經(jīng)型一氧化氮合成酶表達(dá)下調(diào)有關(guān)，后者又可進(jìn)一步升高血UA。

3.1.2 高血壓患者隨著血UA濃度的升高，血壓升高，靶器官損傷的程度也隨之加重。高血壓組的UA高于正常血壓對(duì)照組，正常高值血壓組血UA水平顯著高于正常血壓組，血UA水平與正常高值血壓成正相關(guān)〔2〕。III級(jí)原發(fā)性高血壓(EH)患者較II級(jí)EH患者血尿酸水平、II級(jí)EH患者較I級(jí)EH患者血尿酸水平顯著升高〔3〕〔4〕。隨著血 UA濃度的升高，靶器官損傷的程度也隨之加重〔5〕。

3.1.3 高血壓合并HUA患者發(fā)生心血管事件的危險(xiǎn)性高。錢(qián)儼〔6〕和羅健康〔7〕等研究表明，高血壓合并 HUA發(fā)生動(dòng)脈粥樣硬化風(fēng)險(xiǎn)增高，HUA與動(dòng)脈粥樣硬化可能互為因果并有相互促進(jìn)的作用;另外高血壓患者超敏C反應(yīng)蛋白與血尿酸濃度呈正相關(guān)〔8〕，C反應(yīng)蛋白(CRP)是重要的炎癥標(biāo)記物之一，還可能直接參與動(dòng)脈粥樣硬化性疾病的發(fā)病過(guò)程，超敏CRP增高的患者，其心血管事件的發(fā)生率顯著高于超敏CRP正常者，CRP升高是心血管疾病最強(qiáng)有力的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子。

3.1.4 藥物對(duì)高血壓合并 HUA的干預(yù)。隨著人們對(duì)HUA在高血壓中的重要作用的深入認(rèn)識(shí)，意識(shí)到降壓過(guò)程中進(jìn)行降尿酸的治療是具有積極意義的。別嘌呤醇，是黃嘌呤氧化酶的抑制劑。別嘌呤醇及其代謝產(chǎn)物氧嘌呤醇均能抑制黃嘌呤氧化酶活性，阻止次黃嘌呤和黃嘌呤代謝為尿酸，減少尿酸生成，降低血和尿中尿酸濃度，防止尿酸形成結(jié)晶沉積在關(guān)節(jié)及其他組織中。另外，別嘌呤醇可改善原發(fā)性高血壓合并HUA患者血管內(nèi)皮功能從而達(dá)到治療高血壓的作用。

3.1.5 存在的問(wèn)題:目前國(guó)內(nèi)多數(shù)患者和醫(yī)務(wù)人員沒(méi)有意識(shí)到HUA對(duì)高血壓的危害性，對(duì)臨床上長(zhǎng)期HUA患者的檢查、監(jiān)測(cè)預(yù)防和治療未給予重視，對(duì)HUA與高血壓相互關(guān)系的機(jī)制還缺乏分子生物學(xué)和遺傳學(xué)方面的研究。國(guó)外有研究發(fā)現(xiàn)，血尿酸每增加59.5μmol/L，發(fā)生高血壓的相對(duì)危險(xiǎn)度增加23%，但國(guó)內(nèi)缺乏這方面的研究。與此同時(shí)，目前在國(guó)內(nèi)缺乏大樣本的臨床觀察，未能給臨床工作者在治療方面提供循證醫(yī)學(xué)的證據(jù)。

3.2 高血脂作為心血管疾病的危險(xiǎn)因素已受到廣泛關(guān)注，高血壓患者常伴有血脂代謝異常。長(zhǎng)期飲酒與酗酒可刺激肝臟合成三酸甘油酯，使血液中低密度脂蛋白的濃度增高。高膽固醇血癥具有促進(jìn)血管內(nèi)皮細(xì)胞功能損傷并導(dǎo)致血管舒張異常，張力增加，血小板粘附與聚集;增高的低密度脂蛋白進(jìn)入血管內(nèi)皮細(xì)胞，經(jīng)氧化產(chǎn)生氧化型低密度脂蛋白進(jìn)入血管內(nèi)皮細(xì)胞，被巨噬細(xì)胞吞噬而形成泡沫細(xì)胞，融合堆積后形成脂質(zhì)條紋，進(jìn)而發(fā)展成粥樣斑塊，血栓形成。而高血壓組的高密度脂蛋白則較正常對(duì)照組低，說(shuō)明高密度脂蛋白與高血壓等心腦血管疾病呈負(fù)相關(guān)，與文獻(xiàn)報(bào)告一致〔9〕。

4 小結(jié)

蒙古族自古存在高鹽、高脂飲食，飲酒，少食蔬菜、水果等飲食習(xí)慣，這些生活方式在高血壓發(fā)病發(fā)展過(guò)程中起到一定的促進(jìn)作用。

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