發(fā)展驗(yàn)證唯象的兩流體理論，提出新的重費(fèi)米子物理圖像

中科院物理所/北京凝聚態(tài)物理國家實(shí)驗(yàn)室（籌）凝聚態(tài)理論與計(jì)算重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室楊義峰研究員與合作者一起，發(fā)展了唯象的兩流體理論并進(jìn)行了實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證，提出了新的重費(fèi)米子物理圖像。兩流體模型認(rèn)為，重費(fèi)米子體系復(fù)雜的多體協(xié)作行為可以近似簡化為重整化的局域f自旋液體，和雜化產(chǎn)生的巡游f重電子液體，為了定量表征兩種流體在具體材料中的比例，他們引入了雜化效率（f0）的概念，反映f電子隨溫度降低從高溫局域態(tài)到低溫巡游態(tài)的轉(zhuǎn)換效率：對足夠強(qiáng)的雜化（f0>1），所有局域f電子都會在有限溫度下轉(zhuǎn)化為巡游電子，并伴隨著費(fèi)米面的重構(gòu)；而在弱雜化下（f0<1），局域f電子一直存在，在重整化的磁交換作用下形成了局域反鐵磁序（相變溫度在一定程度上被抑制）。這一模型給出了與實(shí)驗(yàn)一致的相圖和物理結(jié)果，進(jìn)一步考慮到巡游電子的低溫有序，可以得到非常規(guī)超導(dǎo)，超導(dǎo)-反鐵磁共存，隱藏序等更加豐富的物理現(xiàn)象，對CeRhIn5,CeCoIn5,URu2Si2等材料的核磁共振實(shí)驗(yàn)進(jìn)一步證實(shí)了重電子高溫生成和低溫有序之間的這一密切聯(lián)系。該研究為探索重費(fèi)米子物理的微觀理論提供了新的思路。研究成果發(fā)表在PNAS上。

揭示稀土摻雜陽離子無序分布結(jié)構(gòu)的晶體中普遍存在的結(jié)晶學(xué)位置對稱性破缺現(xiàn)象

中科院福建物質(zhì)結(jié)構(gòu)所中科院光電材料化學(xué)與物理重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室陳學(xué)元等研究人員以稀土離子Eu3+為結(jié)構(gòu)探針，通過低溫高分辨熒光光譜揭示了在稀土摻雜陽離子無序分布結(jié)構(gòu)的晶體中普遍存在的結(jié)晶學(xué)位置對稱性破缺現(xiàn)象。以Eu3+摻雜立方相和六方相NaYF4為例，證實(shí)了Eu3+的光譜學(xué)位置對稱性在立方相NaYF4中由結(jié)晶學(xué)位置點(diǎn)群Oh降低為Cs（或C2），而在六方相NaYF4中則由結(jié)晶學(xué)位置點(diǎn)群C3h降低為Cs，并進(jìn)一步通過晶體場能級擬合對這種結(jié)晶學(xué)位置對稱性破缺的現(xiàn)象進(jìn)行了證實(shí)。該研究還揭示了稀土摻雜無序晶體材料體系具有普適的結(jié)晶學(xué)位置對稱性破缺現(xiàn)象，從而解決了長期困擾該領(lǐng)域的一個爭議，為此類材料發(fā)光性能優(yōu)化奠定了理論和實(shí)驗(yàn)基礎(chǔ)。相關(guān)研究成果發(fā)表在Angew.Chem.Int.Ed.和 Nanoscale上。

制備出熱力學(xué)穩(wěn)定的超臨界二氧化碳/聚乙二醇分散體系

中科院化學(xué)所膠體、界面與化學(xué)熱力學(xué)實(shí)驗(yàn)室的研究人員采用一種特殊的表面活性劑，形成了熱力學(xué)穩(wěn)定的超臨界CO2/PEG分散體系，并以此為介質(zhì)制備了高分散的金納米晶體。這種熱力學(xué)穩(wěn)定的分散體系具有以下特點(diǎn)：PEG微區(qū)的尺寸可通過PEG的含量和分子量等進(jìn)行調(diào)節(jié)；PEG微區(qū)的形成與破壞可通過CO2壓力進(jìn)行調(diào)控；由PEG和超臨界CO2兩種綠色溶劑組成等。這種新型環(huán)境友好的分散體系在材料制備、化學(xué)反應(yīng)、萃取分離等領(lǐng)域有廣泛的應(yīng)用前景。該研究成果發(fā)表在Angew.Chem.Int.Ed.上。

表面異相結(jié)促進(jìn)光催化分解水制氫研究獲進(jìn)展

2008年中科院大連化學(xué)物理所催化基礎(chǔ)國家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室及潔凈能源國家實(shí)驗(yàn)室李燦院士領(lǐng)導(dǎo)的研究團(tuán)隊(duì)通過對TiO2的研究，初步發(fā)現(xiàn)結(jié)合在一起的銳鈦礦與金紅石可以催進(jìn)光催化反應(yīng)這一現(xiàn)象，并在國際上率先提出了“異相結(jié)”的概念，經(jīng)過最近4年的持續(xù)研究，近期又在“太陽能光催化分解水制氫”研究方面取得重要進(jìn)展。在以Ga2O3為基礎(chǔ)的半導(dǎo)體催化劑研究中，發(fā)現(xiàn)當(dāng)其表面形成α晶相與β晶相的相結(jié)時，可以大幅提高光催化分解水的活性。進(jìn)一步的時間分辨光譜研究確認(rèn)了表面異相結(jié)可以有效地促進(jìn)光生電子與空穴的分離，揭示了提高光催化活性的本質(zhì)。從而使異相結(jié)成為發(fā)展高效光催化劑的一個新策略，這一發(fā)現(xiàn)具有重要的科學(xué)意義和應(yīng)用前景。該研究成果發(fā)表在Angew.Chem.Int.Ed.上，并被選為當(dāng)期的Hot Paper和Back Cover。美國化學(xué)與工程新聞（Chemical&Eingeering News）雜志以“A Twist On Water Splitting”為題對該工作進(jìn)行了報道。

三價銠催化的C-H鍵活化領(lǐng)域獲新進(jìn)展

中科院大連化學(xué)物理所李興偉研究組在三價銠催化的C-H鍵活化領(lǐng)域取得新進(jìn)展，研究人員設(shè)計(jì)利用磺酰胺為定位基，在Rh(III)催化劑作用下，實(shí)現(xiàn)了在AgOAc氧化條件下烯丙胺的末端烯烴的C-H鍵活化以及被炔烴官能化。利用對氧化劑和底物的共同控制實(shí)現(xiàn)了三種不同的選擇性，實(shí)現(xiàn)了三類雜環(huán)或碳環(huán)的有效合成：（1）單取代的N-磺?；┍吩诤头蓟〈膬?nèi)炔烴反應(yīng)時，得到單次氧化產(chǎn)物1，2-二氫吡啶類雜環(huán)；（2）單取代的N-磺酰基烯丙胺在和烷基取代的內(nèi)炔烴反應(yīng)時，得到的是二次氧化同時伴隨有磺?；w移的產(chǎn)物3-磺?；拎ぃㄈ矡N底物控制）。實(shí)驗(yàn)證實(shí)單次氧化產(chǎn)物1，2-二氫吡啶是生成3-磺?；拎さ闹虚g體；（3）1,1-二取代的N-磺?；┍泛腿矡N反應(yīng)時，發(fā)生了二次氧化。但是得到的是水參與的反式環(huán)戊烯酮產(chǎn)物（碳環(huán)）。這一反應(yīng)用叔戊酸銀做氧化劑最佳，炔烴底物范圍廣。實(shí)驗(yàn)證實(shí)1，2-二氫吡啶不是生成最終產(chǎn)物的中間體，而該反應(yīng)的選擇性則是主要氧化劑的當(dāng)量調(diào)控的。一類常見的底物卻在類似的條件下實(shí)現(xiàn)了三種不同的選擇性非常罕見，尤其是氧化劑當(dāng)量對生成產(chǎn)物路徑的調(diào)控具有重要的基礎(chǔ)研究價值。相關(guān)研究結(jié)果發(fā)表在Angew.Chem.Int.Ed.上。

分子氧對黑碳的光化學(xué)老化研究取得進(jìn)展

中科院生態(tài)中心賀泓等研究人員發(fā)現(xiàn)了太陽光能夠激發(fā)空氣中分子氧對黑碳的老化過程；確定了黑碳表面的有機(jī)碳是分子氧對黑碳光化學(xué)老化過程中的主要活性組分；有機(jī)碳由多環(huán)芳烴和脂肪烴組成，并在光化學(xué)老化過程中被轉(zhuǎn)化成醌、酮、醛、內(nèi)酯和酸酐等含氧物種；不同燃燒條件可以改變黑碳表面的有機(jī)碳含量及其氧化態(tài)，進(jìn)而影響黑碳的光化學(xué)氧化活性；在光照強(qiáng)度25 mW cm-2條件下，黑碳表面有機(jī)碳物種在20%氧氣氣氛下的反應(yīng)速率是100ppb臭氧氣氛下的反應(yīng)速率的1.5—3.5倍，凸顯了黑碳光化學(xué)氧化的重要性。另外，光化學(xué)氧化將顯著影響黑碳的環(huán)境效應(yīng)。相關(guān)研究成果發(fā)表在PNAS上。

揭示GRACE聯(lián)合GPS觀測網(wǎng)絡(luò)分離現(xiàn)今物質(zhì)平衡信號的有效途徑

中科院測量與地球物理所汪漢勝等研究人員與合作者，對冰川均衡調(diào)整理論進(jìn)行深入研究，首次提出了GRACE聯(lián)合GPS觀測網(wǎng)絡(luò)分離現(xiàn)今物質(zhì)平衡信號的有效途徑，在北美中部的加拿大大草原（艾伯塔、薩斯喀徹溫和馬尼托巴省）、五大湖地區(qū)，發(fā)現(xiàn)過去10年陸地水量劇增，每年增加(43.0±5.0)×109噸，在北歐斯堪的納維亞半島南部也發(fā)現(xiàn)陸地水量增加，每年增加(2.3±0.8)x109噸。最大的水量增加出現(xiàn)在薩斯喀徹溫省，每年達(dá)20mm，揭示了加拿大草原1999—2005年發(fā)生極端干旱后的水量恢復(fù)過程。該研究所提出的途徑能夠從GRACE衛(wèi)星重力信號中排除冰川均衡調(diào)整的巨大干擾，從而有效分離出相關(guān)研究地區(qū)水儲量變化及其趨勢，所給出的結(jié)果有利于了解北美北歐當(dāng)前知之甚少的區(qū)域水儲量變化趨勢，進(jìn)一步顯示了衛(wèi)星重力探測地球系統(tǒng)質(zhì)量變化與遷移的巨大能力。該研究對了解地球系統(tǒng)質(zhì)量變化和遷移，特別是對于全球水循環(huán)及其與大氣圈、水圈和海洋的交換過程，具有重要創(chuàng)新性貢獻(xiàn)，也對水資源利用和海平面上升等研究具有重要意義。該研究成果發(fā)表在Nature Geoscience上,被選為Research highlight（研究亮點(diǎn)），同時入選與該期刊同期的Nature Climate Change共同網(wǎng)絡(luò)焦點(diǎn)（水資源利用）。

重建東準(zhǔn)噶爾巖漿弧構(gòu)造屬性與演化過程

中科院地質(zhì)與地球物理所固體礦產(chǎn)資源研究室徐興旺副研究員與合作者，對東準(zhǔn)噶爾地區(qū)塔黑爾構(gòu)造窗的變質(zhì)火山巖及其中的侵入巖開展了系統(tǒng)的巖石學(xué)、構(gòu)造學(xué)、礦物學(xué)、巖石學(xué)化學(xué)、Sm-Nd-Rb-Sr同位素、鋯石U-Pb定年與Hf同位素、與角閃石40Ar/39Ar研究。并結(jié)合前人的成果，對東準(zhǔn)噶爾巖漿弧的演化過程進(jìn)行了重建。重建結(jié)果顯示，東準(zhǔn)噶爾地區(qū)經(jīng)歷了與西太平洋相似的演化過程：額爾齊斯蛇綠巖帶為代表的古亞洲洋向南俯沖于準(zhǔn)噶爾大陸之下形成野馬泉陸緣弧、并伴生斑巖銅鉬礦床的形成，持續(xù)的俯沖作用導(dǎo)致陸緣弧發(fā)生弧內(nèi)裂谷、進(jìn)而發(fā)育成弧后盆地，結(jié)果是野馬泉陸緣弧遠(yuǎn)離大陸并轉(zhuǎn)化為大陸島弧，俯沖帶的北撤與洋內(nèi)俯沖作用形成薩吾爾大洋島弧并伴生斑巖銅金礦床的形成。東準(zhǔn)噶爾巖漿弧構(gòu)造屬性的厘定與演化過程的重建對東準(zhǔn)噶爾地區(qū)區(qū)域成礦規(guī)律與成礦預(yù)測研究具有重要的指導(dǎo)意義，對中亞造山帶構(gòu)造演化與成礦作用的研究具重要的啟示作用。該研究結(jié)果發(fā)表在Gondwana Research上。

發(fā)現(xiàn)埃迪卡拉紀(jì)后生動物已經(jīng)具有了較為復(fù)雜的行為方式

中科院南京地質(zhì)古生物所陳哲博士等人通過對三峽地區(qū)燈影組石板灘段灰?guī)r的遺跡化石的深入研究，發(fā)現(xiàn)埃迪卡拉紀(jì)后生動物已經(jīng)具有了較為復(fù)雜的行為方式。研究發(fā)現(xiàn)，同一種兩側(cè)對稱的后生動物形成了三種形態(tài)的遺跡：藻席層下的水平潛穴、沉積物表面的爬跡和垂直于巖層的潛穴，分別反映了不同的行為方式：藻席層之下覓食、沉積物表面爬行以及暫時停息。在埃迪卡拉紀(jì)氧含量較低的環(huán)境中，藻席層不僅為生物提供了食物，也為生物生存提供了必需的氧供應(yīng)。研究同時表明了埃迪卡拉紀(jì)晚期后生動物已開始了新的生態(tài)系統(tǒng)的開拓。該成果發(fā)表在Precambrian Research上。

利用尿液細(xì)胞獲得神經(jīng)干細(xì)胞

中科院廣州生物醫(yī)藥與健康院裴端卿、潘光錦等人研究通過特殊手段將一些干細(xì)胞因子導(dǎo)入從病人尿液中分離而來的細(xì)胞中并通過特殊的誘導(dǎo)培養(yǎng)基培養(yǎng)，成功地將病人的尿液細(xì)胞誘導(dǎo)轉(zhuǎn)變?yōu)榫哂泄δ艿纳窠?jīng)干細(xì)胞。這些由尿液細(xì)胞轉(zhuǎn)變而來的神經(jīng)干細(xì)胞能夠在體外擴(kuò)增并在適當(dāng)?shù)臈l件下分化成熟為人體中各種存在的神經(jīng)元和角質(zhì)細(xì)胞。在動物模型的移植實(shí)驗(yàn)中，能夠很好地在體內(nèi)存活和融入宿主的腦環(huán)境中。通過獲得并移植病人特異性的神經(jīng)細(xì)胞可以替代病人本已損傷喪失功能的神經(jīng)細(xì)胞從而達(dá)到治愈這類神經(jīng)系統(tǒng)疾病的目的。然而通常情況下，體外很難獲得并擴(kuò)增病人本身的神經(jīng)細(xì)胞用于臨床治療。這一研究成果有效地解決了這一難題，為獲得病人特異性的神經(jīng)干細(xì)胞用于移植治療提供了具有極強(qiáng)實(shí)用性的技術(shù)手段和途徑，有望在將來的臨床應(yīng)用發(fā)揮重要作用。該研究發(fā)表在Na?ture Methods上。

發(fā)現(xiàn)阻礙誘導(dǎo)多功能干細(xì)胞形成的“路障”

中科院廣州生物醫(yī)藥與健康院裴端卿研究員、陳捷凱副研究員等人準(zhǔn)確定位了iPS細(xì)胞誘導(dǎo)過程中一個極為重要的障礙，破解了產(chǎn)生障礙的原因并找到了清除該障礙的辦法。他們發(fā)現(xiàn)iPS細(xì)胞誘導(dǎo)過程中大量出現(xiàn)一類細(xì)胞克隆，外觀、生長速度等各方面酷似干細(xì)胞，卻沒有干細(xì)胞應(yīng)有的基因表達(dá)和功能。這種“pre-iPS細(xì)胞”在經(jīng)典的誘導(dǎo)環(huán)境中大量存在，而且狀態(tài)穩(wěn)定，嚴(yán)重阻礙科研人員獲得真正的iPS細(xì)胞。還發(fā)現(xiàn)誘導(dǎo)培養(yǎng)iPS細(xì)胞所使用的血清是誘發(fā)這個障礙的元兇，并鑒定出起主要抑制作用的成分——BMP蛋白，同時實(shí)驗(yàn)證實(shí)了BMP信號通路對重編程過程的抑制作用；作為誘導(dǎo)iPS細(xì)胞4個因子之一的Oct4，無法調(diào)控其在胚胎干細(xì)胞或真正iPS細(xì)胞中所調(diào)控的基因，無一例外處于一種抑制的表觀遺傳狀態(tài)。結(jié)合這些結(jié)果，他們推測并發(fā)現(xiàn)BMP信號的激活與其中一種稱之為H3K9（組蛋白H3上的9位賴氨酸）甲基化直接相關(guān)，BMP信號通路能夠通過調(diào)節(jié)H3K9的甲基轉(zhuǎn)移酶來阻礙細(xì)胞進(jìn)一步前進(jìn)成為iPS細(xì)胞，而維生素C則可以依賴于H3K9的去甲基化酶清除這種障礙。他們嘗試用siRNA失活各種H3K9甲基化酶，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，失活Setdb1這個酶可以使pre-iPS細(xì)胞在96小時內(nèi)接近100%被繼續(xù)重編程為真正的iPS細(xì)胞，因此Setdb1和H3K9甲基化被證實(shí)是iPS誘導(dǎo)過程中一個極其重要的障礙。該研究不僅對克服不完全重編程障礙，促進(jìn)iPS技術(shù)發(fā)展有顯著貢獻(xiàn)，也提供了一個胞外信號通路經(jīng)由表觀遺傳酶調(diào)節(jié)細(xì)胞命運(yùn)的范例。上述研究成果發(fā)表在Nature Genetics上。

三維培養(yǎng)干細(xì)胞調(diào)控機(jī)制研究的新發(fā)現(xiàn)

中科院遺傳與發(fā)育生物學(xué)所戴建武等研究人員發(fā)現(xiàn)，在三維膠原支架上培養(yǎng)的神經(jīng)干細(xì)胞，其向神經(jīng)元的分化明顯低于二維培養(yǎng)的神經(jīng)干細(xì)胞，同時維持神經(jīng)干細(xì)胞自我更新的bHLH轉(zhuǎn)錄因子Hes和Id的表達(dá)水平有明顯的上調(diào)，說明三維膠原支架能夠更好地維持神經(jīng)干細(xì)胞的自我更新，他們還發(fā)現(xiàn)mTOR信號的活性降低起到了重要作用。這種mTOR的失活并不能通過用胰島素這種mTOR的常用激活劑而解除。而mTOR抑制分子REDD1在三維培養(yǎng)的神經(jīng)干細(xì)胞中高表達(dá)，REDD1的高表達(dá)對mTOR的失活起到了重要作用。敲降REDD1可以有效激活mTOR，同時提高三維培養(yǎng)神經(jīng)干細(xì)胞的分化水平。三維培養(yǎng)體系有利于神經(jīng)干細(xì)胞自我更新能力維持的機(jī)制通過REDD1抑制mTOR活性來實(shí)現(xiàn)。相關(guān)研究結(jié)果發(fā)表在Biomaterials上。

使用新技術(shù)解析山羊基因組

中科院昆明動物所遺傳資源與進(jìn)化國家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室馬普進(jìn)化基因組青年科學(xué)家與合作者，解析了山羊的基因組。該項(xiàng)目整合使用了新一代測序（NGS）技術(shù)和最新的DNA單分子光學(xué)作圖（Whole Genome Mapping）技術(shù)，克服了NGS短讀支架（short read scaffold）的局限，生成超長大片段支架，完成裝配達(dá)到近染色體水平，成為首個不依賴于遺傳圖譜而組裝到染色體水平的大型基因組。此外，通過微量RNA轉(zhuǎn)錄組技術(shù)，該研究首次全面揭示了山羊絨囊、毛囊的在轉(zhuǎn)錄層面的差異，鑒定了50多個與山羊絨形成密切相關(guān)的基因，為提高絨品質(zhì)和我國特有資源絨山羊的選育提供了參考基因資源。研究組還搭建了山羊基因組數(shù)據(jù)庫。該研究成果發(fā)表在Nature Biotechnology上。

揭示人體免疫系統(tǒng)工作新機(jī)制

中科院上海生科院生物化學(xué)與細(xì)胞生物學(xué)所/國家蛋白質(zhì)科學(xué)中心（上海）許琛琦研究員、中科院強(qiáng)磁場科學(xué)中心王俊峰研究員等人首次證明：鈣離子能夠改變脂分子功能來幫助T淋巴細(xì)胞活化，提高T淋巴細(xì)胞對外來抗原的敏感性，從而幫助機(jī)體清除病原體。該項(xiàng)研究充分利用了中科院強(qiáng)磁場科學(xué)中心的國家大科學(xué)工程實(shí)驗(yàn)裝置，結(jié)合納米碟（Nanodiscs）技術(shù)，建立了一種研究蛋白與膜相互作用的新方法。該研究揭示了鈣離子對TCR活化及其T細(xì)胞生理功能的重要作用，解決了T細(xì)胞活化的一個關(guān)鍵性問題。對治療多種T細(xì)胞相關(guān)的疾?。ㄈ缱陨砻庖卟　⒙圆《靖腥?、腫瘤等）有很好的指導(dǎo)意義。該研究成果發(fā)表在Nature上。

發(fā)現(xiàn)促進(jìn)端粒延伸的新蛋白

中科院動物所譚錚領(lǐng)導(dǎo)的端粒與衰老研究組發(fā)現(xiàn)了一種hnRNPA2*蛋白，它可以與端粒DNA和端粒酶發(fā)生作用，主動打開端粒G-四鏈體結(jié)構(gòu)，將端粒3’端的5個堿基暴露出來，促進(jìn)它和端粒酶的RNA模板配對，從而增強(qiáng)端粒酶的催化活性和進(jìn)行性。在器官組織中，hnRNPA2*的表達(dá)水平與端粒酶活性呈正相關(guān)。在細(xì)胞內(nèi)hnRNP A2*蛋白伴隨著端粒酶共定位于卡佳爾體和端粒。在細(xì)胞中認(rèn)為表達(dá)hnRNPA2*可以使端粒延長，降低表達(dá)則使端?？s短。這些特征說明hnRNPA2*決定了端粒DNA是否可以得到延長，因此它在調(diào)控端粒長度平衡，維持細(xì)胞的分裂能力中起著重要作用。該研究成果在PNAS發(fā)表。

神經(jīng)炎癥研究的新成果

中科院上海生科院神經(jīng)科學(xué)所神經(jīng)科學(xué)國家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室周嘉偉研究員等人發(fā)現(xiàn)，星形膠質(zhì)細(xì)胞在多巴胺D2受體（Drd2）缺失情況下也會主導(dǎo)炎癥反應(yīng)的發(fā)生，而Drd2及其配體多巴胺的水平在中老年人群中均呈現(xiàn)進(jìn)行性下降。生理情況下，星形膠質(zhì)細(xì)胞的Drd2能夠通過控制其下游的aB-晶狀體蛋白（aB-crystallin,Cryab）的水平來抑制免疫反應(yīng)。Drd2缺失可導(dǎo)致Cryab明顯下調(diào)，小鼠腦內(nèi)多個區(qū)域炎癥反應(yīng)顯著增強(qiáng)，而在神經(jīng)毒素MPTP所致的帕金森病小鼠動物模型中，Drd2的缺失加劇了膠質(zhì)細(xì)胞的激活，使炎癥反應(yīng)更趨嚴(yán)重，中腦多巴胺能神經(jīng)元對神經(jīng)毒素更加敏感，死亡率上升。但選擇性地提高星形膠質(zhì)細(xì)胞中的Cryab水平則可有效對抗Drd2缺失導(dǎo)致的慢性炎癥反應(yīng)。他們還發(fā)現(xiàn)，給予野生型小鼠注射Drd2激動劑可以部分緩解MPTP等神經(jīng)毒素導(dǎo)致的急性神經(jīng)炎癥反應(yīng)以及多巴胺能神經(jīng)元死亡。該研究則揭示了Drd2的一個與傳統(tǒng)認(rèn)識迥然不同的新功能，即在星形膠質(zhì)細(xì)胞中發(fā)揮抑制其異?；罨蜕窠?jīng)炎癥反應(yīng)的作用。對進(jìn)一步理解多巴胺受體的生理功能，拓展人們對星形膠質(zhì)細(xì)胞在腦衰老中作用的認(rèn)識，并為今后選擇合適靶點(diǎn)，有效地延緩腦衰老乃至干預(yù)神經(jīng)退行性疾病提供了有價值的信息。該研究成果發(fā)表在Nature上（相關(guān)圖片請見封面）。

抗病毒免疫反應(yīng)調(diào)控的研究獲新成果

中科院動物所孫欽秒等研究人員通過酵母雙雜篩選得到一個與MAVS相互作用的線粒體電子傳遞鏈組分蛋白COX5B。通過過表達(dá)和基因缺失實(shí)驗(yàn)表明：該蛋白在RLRs抗病毒天然免疫中起著負(fù)調(diào)控作用，缺失該蛋白可以有效控制VSV病毒的復(fù)制。過表達(dá)MAVS可引起線粒體ROS水平的升高，而COX5B不僅可抑制MAVS誘導(dǎo)的ROS水平升高，而且與自噬通路的重要蛋白ATG5相互作用，并共同調(diào)控MAVS聚集體的產(chǎn)生。此外，MAVS信號通路的激活可增強(qiáng)COX5B和ATG5蛋白水平的表達(dá)量，從而形成負(fù)反饋，進(jìn)一步維持抗病毒天然免疫反應(yīng)的平衡。該研究首次發(fā)現(xiàn)MAVS可以影響線粒體ROS水平的變化，而線粒體電子傳遞鏈與自噬一起通過控制ROS水平共同調(diào)控抗病毒天然免疫的過程。這為進(jìn)一步探索線粒體在抗病毒通路中的作用提供了新思路。該研究成果發(fā)表在PLoS Pathogens上。

PGC-1α轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)劑研究取得進(jìn)展

中科院上海藥物所李佳、沈競康等研究人員建立了人PGC-1α啟動子驅(qū)動的螢光素酶報告基因高通量篩選模型，通過對國家化合物樣品庫48000個化合物的隨機(jī)篩選和數(shù)據(jù)挖掘，發(fā)現(xiàn)小分子化合物ZLN005能顯著提高大鼠L6肌管細(xì)胞中PGC-1α的mRNA水平，并刺激L6肌管細(xì)胞對葡萄糖的攝取和對棕櫚酸的氧化能力。ZLN005長期給藥可顯著上調(diào)自發(fā)性2型糖尿病db/db小鼠骨骼肌中PGC-1α的mRNA水平、線粒體生物合成基因的表達(dá)和線粒體數(shù)目；ZLN005慢性治療可改善肝臟中PGC-1α的mRNA水平及肝糖異生關(guān)鍵基因的表達(dá)。動物體內(nèi)藥效學(xué)研究表明，PGC-1α轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)劑ZLN005慢性治療可顯著降低db/db小鼠的高血糖和高血脂癥狀、有效改善db/db小鼠的胰島素抵抗、丙酮酸耐受以及葡萄糖耐受能力。作用機(jī)制研究表明，ZLN005促進(jìn)PGC-1α的mRNA水平以及下游基因的表達(dá)是依賴于轉(zhuǎn)錄因子MEF2以及AMPK信號通路。該項(xiàng)研究首次證實(shí)靶向基于PGC-1α共激活因子的轉(zhuǎn)錄水平調(diào)節(jié)，可有效促進(jìn)骨骼肌線粒體生成從而改善代謝綜合癥，研究成果發(fā)表Diabetes上。

麻疹病毒侵入上皮細(xì)胞機(jī)制研究獲重要突破

中科院微生物所高福、張曉愛、逯光文等研究人員長期致力于囊膜病毒跨種間傳播機(jī)制與免疫分子識別研究，針對新發(fā)現(xiàn)的病毒受體分子，迅速開展了復(fù)合物結(jié)構(gòu)及相互作用的功能研究。成功制備了高純度的MV H與nectin-4的蛋白復(fù)合物，獲得了高質(zhì)量的晶體，并解析了復(fù)合物的分子結(jié)構(gòu)。MV H蛋白為6個類螺旋槳葉（β1-β6）組成的方形結(jié)構(gòu)；nectin-4分子通過自身的第一個免疫球蛋白樣結(jié)構(gòu)域（immunoglobulin-like domain）結(jié)合于H蛋白的β4和β5槳葉片之間的溝槽內(nèi)；兩個分子間以疏水相互作用為主。在nectin-4與MV H的結(jié)合界面上，nectin-4分子通過F-G loop頂端的Phe-Pro雙殘基基序插入到H蛋白一個高度疏水的口袋中，在MV H與nectin-4的結(jié)合和介導(dǎo)病毒侵入中發(fā)揮關(guān)鍵作用。進(jìn)一步的比較分析發(fā)現(xiàn)，這一疏水口袋在MV H對另外兩個受體SLAM和CD46的結(jié)合中也具有非常重要的作用。該研究提示以該口袋為靶點(diǎn)設(shè)計(jì)小分子藥物，可以有效阻斷麻疹病毒對現(xiàn)已鑒定的所有受體分子的結(jié)合。對抗麻疹病毒的藥物設(shè)計(jì)具有重要的指導(dǎo)意義。相關(guān)研究成果發(fā)表在Nature Structural&Molecular Biology上。

發(fā)現(xiàn)皮膚真菌防御素是一種新型抗感染藥物

中科院動物所朱順義研究組以皮膚真菌犬小孢子菌為對象，利用生物信息學(xué)和實(shí)驗(yàn)生物學(xué)方法鑒定了一個新型的真菌來源的防御素（命名為孢子霉素）。研究發(fā)現(xiàn)，合成的孢子霉素具有典型的半胱氨酸穩(wěn)定的alpha-螺旋和beta-片層空間結(jié)構(gòu)。在微摩爾濃度下能夠有效抑制銅綠假單胞菌和多種耐藥性金黃色葡萄球菌臨床分離株的生長。殺菌動力學(xué)試驗(yàn)表明，孢子霉素比萬古霉素具有更快的殺菌速率。細(xì)胞膜透化測定和電子顯微鏡觀察發(fā)現(xiàn)孢子霉素對細(xì)菌細(xì)胞膜沒有影響，但是能夠?qū)е戮w內(nèi)蛋白質(zhì)樣顆粒的沉積。孢子霉素對哺乳動物缺乏毒性且具有極高的血清穩(wěn)定性。小鼠腹膜炎模型證實(shí)該肽能夠有效治愈耐甲氧西林金黃色葡萄球菌臨床分離株以及銅綠假單孢菌造成的致死性腹腔感染。該研究首次表明，皮膚真菌為一種新的抗感染藥物資源，為治療耐藥性細(xì)菌引起的感染帶來了新的希望。相關(guān)研究成果發(fā)表在PNAS上。

單層石墨烯彎曲特性研究的新進(jìn)展

中科院力學(xué)所非線性力學(xué)國家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室魏宇杰研究員等人發(fā)現(xiàn)在非約束或弱約束條件下石墨烯在熱力擾動下將不可避免發(fā)生屈曲，這一過程由兩個關(guān)鍵的物理量控制——正常彎曲剛度和高斯彎曲剛度。依據(jù)富勒烯和單壁納米碳管的幾何特性，需要兩個主曲率半徑來決定富勒烯的幾何結(jié)構(gòu)，但碳管僅需一個曲率半徑。這一特征使得研究者能結(jié)合第一原理計(jì)算與Helfrich哈密頓量來準(zhǔn)確確定單層石墨烯的彎曲剛度和高斯彎曲系數(shù)。結(jié)果表明，單層石墨烯的正常彎曲剛度為1.44電子伏(2.31×10-19牛米)，而其高斯彎曲剛度為-1.52電子伏(2.43×10-19牛米)。魏宇杰等發(fā)現(xiàn)單層石墨烯的彎曲剛度和生物細(xì)胞膜的彎曲剛度接近，從力學(xué)上表明這一材料和生物細(xì)胞之間可能輕易產(chǎn)生相互匹配作用。該研究成果發(fā)表在Nano Letters上。

聚合物太陽能電池活性層微觀形貌調(diào)控方法與機(jī)理研究取得進(jìn)展

中科院化學(xué)所高分子物理與化學(xué)國家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室研究人員首次引入三元混合溶劑，對基于PDPP3T和PC71BM的聚合物太陽能電池表面形貌、本體相區(qū)、結(jié)晶行為進(jìn)行系統(tǒng)研究。與合作者一起，運(yùn)用共振軟X射線衍射、二維掠入射廣角X射線衍射等一系列手段分析了從單一溶劑到三元混合溶劑的聚合物太陽能電池活性層給受體形貌的演變過程。通過系統(tǒng)的變量調(diào)節(jié)發(fā)現(xiàn)，三元混合溶劑比例為DCB/CF/DIO=76∶19∶5(v/v)時結(jié)晶性最好，相區(qū)尺寸較小，相區(qū)純度最高，相區(qū)界面較粗糙，從而獲得6.71%的能量轉(zhuǎn)換效率，這是目前基于DPP類材料的單層電池的最高效率之一。同時，他們的研究表明，PDPP3T是極有潛力的紅吸光材料(λedge>900nm,VOC>0.65V,PCE>6%)，有望用于高效疊層器件的構(gòu)筑中。該研究是首例將三元混合溶劑引入聚合物太陽能電池制備中獲得成功的范例，揭示了溶劑體系的理性選擇對器件性能提升有重要的影響，也為高效率材料的器件優(yōu)化提供了一個新的途徑。該研究結(jié)果發(fā)表Advanced Materials上。

新型鋰-空氣電池關(guān)鍵材料及電池組研究獲進(jìn)展

中科院長春應(yīng)用化學(xué)所張新波研究員等人在鋰-空氣電池研究方面取得系列重要進(jìn)展。通過抑制鋰-空氣電池電解液分解，調(diào)控空氣電極固-液-氣三相界面以及優(yōu)化鋰-空二次電池體系與結(jié)構(gòu)，成功將鋰-空氣電池循環(huán)壽命從目前文獻(xiàn)報道的最長100次大幅提高至500次。首次將亞砜(DMSO)和砜(TMS)應(yīng)用于鋰-空氣二次電池中，有效促進(jìn)了可逆放電產(chǎn)物過氧化鋰（Li2O2）的生成，減少了副反應(yīng)；首次提出了石墨烯一體化空氣電極的概念，成功地在泡沫鎳基體中構(gòu)筑了三維多孔石墨烯。泡沫鎳所具有的高導(dǎo)電性結(jié)合多孔石墨烯合適的孔道結(jié)構(gòu)，使得所制備的鋰-空氣電池表現(xiàn)出優(yōu)異的倍率性能；此外，通過借助和發(fā)揮稀土鈣鈦石型復(fù)合氧化物優(yōu)異的電催化性能，有效降低了鋰-空氣電池充/放電過電位，進(jìn)一步大幅提高了能量轉(zhuǎn)化效率和倍率性能。在以上研究成果的基礎(chǔ)上，為使鋰空氣電池真正應(yīng)用于電動交通工具和太陽能、風(fēng)能等可再生能源儲能等領(lǐng)域，該團(tuán)隊(duì)還通過優(yōu)化鋰-空二次電池體系與結(jié)構(gòu)，首次設(shè)計(jì)和開發(fā)出可實(shí)用化、擁有自主知識產(chǎn)權(quán)的鋰-空氣二次電池電池組。相關(guān)研究結(jié)果發(fā)表在Adv.Funct.Mater.和Chem.Com?mun.上。