陶江 富蓉
急性左心衰竭是指各種心臟病引起的嚴(yán)重而突發(fā)的左心室排血不足或左心房排血受阻(左心房衰竭)導(dǎo)致組織器官灌注不足和急性瘀血綜合征,是臨床醫(yī) 生面臨的最常見的心臟急癥之一,其發(fā)病率高,常危及生命,需要緊急治療。心衰屬于中醫(yī)喘證之范疇,由多種疾病引起,病理性質(zhì)有虛實(shí)之分,實(shí)喘病位在肺,虛喘病位在肺、腎,嚴(yán)重階段影響到心,導(dǎo)致心氣、心陽衰憊,出現(xiàn)喘脫之危證[1]。急性左心衰相當(dāng)于中醫(yī)的喘脫之證,本研究旨在觀察參附注射液對(duì)急性左心衰患者的短期療效及急性左心衰患者入院后72 h血漿腦鈉肽(BNP)的影響。
1.1 一般資料 2010年10月至2012年10月,在心內(nèi)科住院治療的急性左心衰患者60例,符合歐洲心血管協(xié)會(huì)急性左心衰診斷標(biāo)準(zhǔn)[2],NYHA分級(jí)均為Ⅳ級(jí),按照隨機(jī)原則分為治療組和對(duì)照組,各30例。治療組男20例,女10例,平均年齡(62.5±8.2)歲,其中缺血性心肌病15例,高血壓性心臟病11例,風(fēng)濕性心臟病2例,擴(kuò)張性心肌病2例;對(duì)照組男19例,女11例,平均年齡(61.4±8.4)歲,其中缺血性心肌病16例,高血壓性心臟病12例,風(fēng)濕性心臟病1例,擴(kuò)張性心肌病1例。2組患者的年齡、性別和基礎(chǔ)疾病等一般資料差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,具有可比性。
排除標(biāo)準(zhǔn):肥厚型心肌病、心包積液、急性心肌梗死、多器官功能衰竭、大量胸腔積液、氣胸、肺心病,急慢性肝、腎功能衰竭、惡性腫瘤、膿毒敗血癥、甲亢性心臟病?;颊咭虿∏槎枰M(jìn)行外科或心臟介入治療則終止觀察,最大限度控制因治療差異對(duì)預(yù)后的影響。未完成2次BNP檢測(cè)的患者也終止觀察。
1.2 方法
1.2.1 治療方法 對(duì)照組給予西藥常規(guī)治療(洋地黃制劑、血管擴(kuò)張劑、利尿劑、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑及吸氧等治療),治療組在西藥治療的基礎(chǔ)上靜脈推注參附注射液20 ml/次,2次/d,連續(xù)使用3 d。觀察入院后72 h的心功能情況,患者住院期間的死亡率,入院后72 h時(shí)的血漿BNP濃度及兩組患者的住院天數(shù)。
1.2.2 BNP的檢測(cè) 分別于急性左心衰患者就診時(shí),人院后72 h取靜脈血2 m1,加入含有15%EDTA的試管中,采用美國Biosite Diagnostics公司生產(chǎn)的Triage BNP測(cè)試儀,嚴(yán)格按說明書要求操作,測(cè)量血漿BNP水平。
1.2.3 療效判斷標(biāo)準(zhǔn) 入院后72 h心功能改善≥Ⅰ級(jí)的為有效,心功能沒有改善的為無效(心功能分級(jí)采用NYHA分級(jí))。
1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn),計(jì)量資料采用t檢驗(yàn)。P<0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 兩組患者入院后72 h心功能改善情況的比較治療組和對(duì)照組比較,有效率高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)(見表 1)。
表1 兩組患者入院后72 h心功能改善情況的比較(例,%)
2.2 兩組患者住院期間死亡率的比較 治療組和對(duì)照組比較,住院期間的死亡率差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)(見表2)。
2.3 兩組患者住院天數(shù)的比較 治療組平均住院天數(shù)為(14.95±2.25)d,對(duì)照組平均住院天數(shù)為(17.65±2.0)d,治療組低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
表2 兩組患者住院期間死亡率的比較(例,%)
2.4 兩組患者0 h、72 h BNP濃度的比較 治療組和對(duì)照組比較,治療前的BNP濃度差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,治療組治療后72 h的BNP濃度明顯低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)(見表 3)。
表3 兩組0 h、72 h的BNP水平及差值比較(±s)
表3 兩組0 h、72 h的BNP水平及差值比較(±s)
注:治療后72 hBNP濃度的比較,P<0.05
組別 0 h的BNP值(pg/ml) 72 h的BNP值(pg/ml) 治療前后差值(pg/ml)治療組815.57±78.29 606.54±75.44 209.04±41.68 812.50±85.63 557.7±70.81 254.80±53.87對(duì)照組
BNP的主要生物學(xué)特性是通過拮抗腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)發(fā)揮利尿、利鈉和擴(kuò)張血管作用,從而實(shí)現(xiàn)對(duì)血壓、血容量以及水、鈉的調(diào)控。左心室容積增加和壓力負(fù)荷過重引起心室壁的張力增加,是促進(jìn)BNP分泌、釋放的主要原因。BNP與鈉尿肽A受體結(jié)合,通過3'-25'-cGMP介導(dǎo)產(chǎn)生抑制腎素分泌和抗細(xì)胞分裂等生物學(xué)作用[3]。BNP基因核酸包含不穩(wěn)定的TATTAT序列,當(dāng)出現(xiàn)心功能不全時(shí),心室 BNP mRNA快速轉(zhuǎn)錄,突發(fā)性合成BNP[4]。
BNP與心衰時(shí)血流動(dòng)力學(xué)改變之間的關(guān)系正在得到廣泛的認(rèn)識(shí),BNP血漿濃度與心功能狀態(tài)密切相關(guān)。BNP在心力衰竭的預(yù)后評(píng)價(jià)中的應(yīng)用價(jià)值也得到了肯定,在心力衰竭患者中,較高的BNP濃度往往提示預(yù)后較差。Tsutamoto等發(fā)現(xiàn):BNP是最好的評(píng)價(jià)心衰預(yù)后的神經(jīng)激素標(biāo)志物,與其他的血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)比較,BNP是唯一獨(dú)立的預(yù)測(cè)因子。左心功能不全患者的BNP水平每升高10ng/L,其27個(gè)月內(nèi)的死亡危險(xiǎn)增高約4%,而且BNP水平與心臟性死亡等事件的出現(xiàn)時(shí)間也相關(guān)[5]。何玲玲等[6]證實(shí):動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)血漿 BNP水平可作為監(jiān)測(cè)住院期間急性左心衰治療療效和預(yù)測(cè)其預(yù)后的重要、可靠指標(biāo)之一,并對(duì)患者死亡風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估也有一定的價(jià)值,入院后72 h的BNP水平對(duì)患者的院內(nèi)死亡風(fēng)險(xiǎn)的預(yù)測(cè)意義較高。
本研究證實(shí):參附注射液可以明顯降低急性左心衰患者入院后72 h的BNP水平并改善其心功能,縮短其住院時(shí)間,但沒有明顯降低住院期間的死亡率,可能和樣本例數(shù)少有關(guān)。提示參附注射液可以改善急性左心衰患者的短期預(yù)后,值得進(jìn)一步研究。
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