劉桂芝
鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院體檢科 鄭州 450052
急性肺栓塞(acute pulmonary embolism,APE)臨床表現(xiàn)缺乏特異性,誤診率與漏診率均較高[1]。未經(jīng)治療的APE病死率為30%,如能早期診斷和充分治療,病死率可降低至2%~8%[2]。APE因栓子的大小、數(shù)量、栓塞的部位不同,對(duì)患者生命的威脅差異很大,較小的栓子可能無(wú)任何臨床癥狀,而較大的栓子可引起呼吸困難、紫紺、昏厥、猝死等。急性肺動(dòng)脈干栓塞(central APE)是由于較大的栓子阻塞肺動(dòng)脈,使肺循環(huán)壓力驟然增大,引起肺循環(huán)障礙的臨床和病理生理綜合征,起病急、癥狀重,需要緊急處理。Central APE早期即有某些心電圖改變,根據(jù)其心電圖特點(diǎn),結(jié)合病史有助于該類患者的早期診斷。作者收集了鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院2008年3月至2012年3月收治的105例APE患者的臨床資料,重點(diǎn)分析central APE患者常見(jiàn)的心電圖特征,為其診斷提供依據(jù)。
1.1一般資料105例APE患者中男46例,女59例,年齡20~78(51.9±15.3)歲。發(fā)病時(shí)間2 h~7 d。患者均經(jīng)64層螺旋CT肺動(dòng)脈造影確診,根據(jù)造影結(jié)果將105例患者分為2組。Central APE組:栓塞部位在肺動(dòng)脈主干或左右主肺動(dòng)脈,共33例,其中男16例,女17例,年齡25~78(53.8±15.3)歲;非central APE組:栓塞部位在肺動(dòng)脈主干或左右主肺動(dòng)脈以外的分支肺動(dòng)脈,共72例,其中男30例,女42例,年齡20~77(51.3±15.6)歲。
1.2心電圖檢查所有患者于入院當(dāng)天用日本鈴謙1203型同步12導(dǎo)聯(lián)心電圖儀描記常規(guī)12導(dǎo)聯(lián)及右心導(dǎo)聯(lián)(V3R~5R)心電圖。105份心電圖改變共分解為19項(xiàng),比較分析2組的心電圖改變。
1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)處理應(yīng)用SPSS 16.0處理數(shù)據(jù)。2組間各項(xiàng)心電圖改變發(fā)生率的比較采用χ2檢驗(yàn)或校正χ2檢驗(yàn),檢驗(yàn)水準(zhǔn)α=0.05。
1.4結(jié)果105例中,正常心電圖16例(15.2%),有異常改變者89例(84.8%)。Central APE組33例,有異常改變者31例(93.9%),非central APE組72例,有異常改變者58例(80.6%),2組比較,心電圖異常率差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=3.138,P=0.076)。2組心電圖各項(xiàng)改變發(fā)生率的比較見(jiàn)表1。由表1可知,central APE組SⅠQⅢTⅢ,ST段壓低和TⅡ、Ⅲ,avF,V1~5/6倒置的發(fā)生率高于非central APE組。
表1 2組心電圖改變各項(xiàng)比較 例(%)
*校正χ2檢驗(yàn)。
Central APE起病急、癥狀重,需要緊急處理。盡管明確診斷可通過(guò)X線胸片、超聲心動(dòng)圖、核素肺通氣/灌注掃描、螺旋CT、電子束CT、磁共振+血管造影及肺動(dòng)脈造影等檢查,但心電圖作為一種簡(jiǎn)便、經(jīng)濟(jì)有效的檢測(cè)手段,在APE的早期診斷、鑒別診斷以及危險(xiǎn)分層等方面均具有一定的參考價(jià)值[3-5]。
Central APE早期即有某些心電圖改變,但這些改變是否具有區(qū)別于非central APE心電圖的特征性尚未見(jiàn)報(bào)道。該研究結(jié)果顯示,105例APE患者心電圖異常率為84.8%,與程顯聲等[6]報(bào)道的結(jié)果相似;但central APE和非central APE組心電圖異常率差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。比較2組的各項(xiàng)心電圖表現(xiàn),結(jié)果顯示,central APE組肺型P波的發(fā)生率較高,但與非central APE組比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。SⅠQⅢTⅢ是大多數(shù)臨床醫(yī)師熟悉的APE心電圖表現(xiàn),但在確診的APE患者中,有此心電圖改變的不到1/3[7]。該研究結(jié)果顯示,central APE組心電圖SⅠQⅢTⅢ的發(fā)生率達(dá)66.7%,高于非central APE組。SⅠQⅢTⅢ表現(xiàn)為額面心電QRS向量環(huán)順鐘向運(yùn)轉(zhuǎn),終末部分轉(zhuǎn)向右上側(cè),T電軸位于-30°左右,投影在Ⅲ導(dǎo)聯(lián)的負(fù)側(cè),在體表心電圖表現(xiàn)為Ⅰ導(dǎo)聯(lián)S波加深,Ⅲ導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)Q/q波及T波倒置。該表現(xiàn)反映出急性右心室擴(kuò)張,心臟順鐘向轉(zhuǎn)位。Central APE組心電圖出現(xiàn)ST段壓低的比率高于非central APE組。ST段壓低提示心肌損害,是預(yù)測(cè)病程中出現(xiàn)危險(xiǎn)并發(fā)癥的有意義的指標(biāo)[7]。Central APE時(shí),血流的物理堵塞和炎癥因子(5羥色胺、組織胺、血栓素、前列腺素等)的釋放,導(dǎo)致肺循環(huán)阻力增加,肺動(dòng)脈高壓,右室后負(fù)荷過(guò)重,右心室擴(kuò)張,右心功能不全;同時(shí)內(nèi)皮素濃度顯著升高,致冠狀動(dòng)脈痙攣,造成冠狀動(dòng)脈灌注不足、心肌缺血;另外,右室壓力擠壓右冠狀動(dòng)脈,使心內(nèi)膜下灌注減少,限制了心肌的氧氣供應(yīng),進(jìn)一步導(dǎo)致心肌缺血,在心電圖上即表現(xiàn)為ST段壓低。胸前導(dǎo)聯(lián)T波倒置是APE最常出現(xiàn)的心電圖改變[1],該研究結(jié)果與其一致。但central APE患者心電圖表現(xiàn)為胸前導(dǎo)聯(lián)T波倒置涉及的導(dǎo)聯(lián)數(shù)增多,且更多伴有Ⅱ、Ⅲ,avF導(dǎo)聯(lián)T波倒置。可能的機(jī)制為central APE致肺循環(huán)阻力突然增加,反射性全肺小動(dòng)脈收縮,加之炎癥因子的釋放和自主神經(jīng)張力的改變,引起右心室急劇擴(kuò)張、右心室壓力增高和心排血量驟減,冠狀動(dòng)脈痙攣,導(dǎo)致急性右心室勞損及左心室前壁及下壁缺血缺氧。
綜上所述,central APE除具有APE常見(jiàn)的心電圖表現(xiàn)外,SⅠQⅢTⅢ,ST段壓低和TⅡ、Ⅲ,avF,V1~5/6倒置的發(fā)生率高于非central APE。若能及時(shí)正確識(shí)別這些心電圖特征,結(jié)合病史將為早期診斷central APE提供有力的幫助。
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