李貫緋 付鐵娟 李麗 牛曉立
腦梗死的致病核心是供血血管病變,及早發(fā)現(xiàn)血管病變可為臨床選擇最佳的治療措施提供依據(jù)[1]。既往研究表明,缺血性腦血管病患者的MRI FLAIR序列上可以見到類似血管的異常高信號,即高信號血管征(hyperintensive sign,HVS)[2],可能是腦梗死患者的早期影像學標志,并提示顱內(nèi)大動脈的嚴重狹窄或閉塞[3],但機制不明。為此我們觀察108例急性腦梗死患者,以了解高信號血管征的發(fā)生情況及臨床意義。
1.1 一般資料 觀察我院2012年3~12月的急性缺血性卒中患者108例。全部符合中國急性缺血性卒中診治指南2010診斷標準[4]。其中,男71例,女37例,年齡41~88歲,平均年齡67.09歲。所有患者均行常規(guī)磁共振檢查。
1.2 磁共振成像參數(shù) 所有病例均有完整的MRI影像資料。均在我院磁共振室GEl.5 T或3.0T磁共振機器上進行檢查。常規(guī)MR平掃包括橫斷面T1WI(TR 2400 ms,TE20 ms)、T2WI(TR 2400 ms,TE80 ms),F(xiàn)LAIR(TR6000 mS,TE120 ms)和磁共振彌散序列DWI(TR 8800 ms,TE48 ms)掃描;頭顱TOF-MRA(TE3.45 ms,TR25 ms)。高信號血管征由3位資深醫(yī)師和影像醫(yī)師共同做出診斷。
1.3 磁共振平掃高信號血管征改變 常規(guī)磁共振顯示腦動脈高信號的判定標準為:在 T1 WI和(或)T2 WI和(或)FLAIR序列上超過1個軸向或冠狀層面上鄰近灰質(zhì)表面的蛛網(wǎng)膜下腔中,表現(xiàn)為腦脊液所環(huán)繞的蛇紋狀、管狀或點狀的高信號影[5],排除靜脈血管高信號、腦脊液流動及影像參數(shù)序列等產(chǎn)生的高信號偽影。如圖1所示為一男性,55歲,左側(cè)放射冠區(qū)急性腦梗死。
入組患者中HVS陰性23例(21.3%),HVS陽性85例(78.7%)。HVS表現(xiàn)為不同程度點狀或線狀高信號。前循環(huán)45例,其中頸內(nèi)動脈高信號15例,大腦前動脈高信號3例,大腦中動脈高信號37例;經(jīng)MRA證實50支血管狹窄,前循環(huán)高信號血管征的特異度90.9%,敏感度79.5%;后循環(huán)共54例,其中椎動脈高信號18例,基底動脈16例,大腦后動脈高信號26例;經(jīng)MRA證實58支血管存在病變,后循環(huán)內(nèi)高信號的特異度為96.7%,敏感度為78.4%。
圖1 MRA提示左側(cè)頸內(nèi)動脈重度狹窄或閉塞(A),頭MRI平掃T1WI(B)、T2WI(C)和FLAIR(D)顯示左側(cè)頸內(nèi)動脈內(nèi)高信號;E圖和F圖為C圖和D圖局部放大(箭頭)
磁共振成像是早期和超早期發(fā)現(xiàn)病變血管和缺血病灶最靈敏的方法[6]。正常情況下,顱內(nèi)大動脈流空信號,在T1wI、T2wI和FLAIR序列均呈低信號,尤其在T2wI高信號腦脊液背景下顯示較清晰。大動脈嚴重狹窄或閉塞時流空減弱或消失,表現(xiàn)為高信號血管征。為此我們分析我院2012年急性缺血性卒中患者磁共振平掃時高信號血管征的出現(xiàn)情況及其與MRA的相關(guān)性。
本組患者出現(xiàn)高信號的血管多數(shù)經(jīng)MRA證實大血管狹窄,提示高信號血管征對于診斷顱內(nèi)動脈狹窄或閉塞具有重要意義,可以作為顱內(nèi)大血管嚴重狹窄或閉塞的影像學標志。本研究發(fā)現(xiàn)后循環(huán)血管發(fā)現(xiàn)HVS多于前循環(huán),與以往研究有所不同。既往觀點認為頸內(nèi)動脈起始處為腦動脈硬化最易患部位,目前隨著輔助檢查技術(shù)提高和完善,后循環(huán)缺血患者病例明顯增多,目前認為椎動脈起始處為腦動脈狹窄最易常見部位。因本實驗僅檢查顱內(nèi)血管,未檢查椎動脈起始處,本組結(jié)果顯示大腦后動脈發(fā)現(xiàn)HVS病例較多。
高信號血管征的敏感度較低,但是特異度很高,可能是磁共振平掃對高信號血管征的展示受多種因素的影響所致:①腦血管的解剖走行的影響:由于磁共振平掃時以軸位平掃為主,因此垂直走行的血管易被發(fā)現(xiàn)。②腦脊液信號的影響:腦脊液流動偽影(flow artifact)也是嚴重影響觀察的重要因素之一。③掃描厚度的影響:由于顱內(nèi)腦動脈的管徑較小,常規(guī)掃描時掃描的層面不一定會落在血管的層面上,因此對于大腦前動脈的展示較差[7]。④由于急性腦梗死患者常躁動不安,不能很好配合檢查,常導(dǎo)致移動偽影,圖像質(zhì)量欠佳。
腦梗死患者HVS形成機制尚不十分清楚。Sanossian等[8]通過FLAIR序列與DSA的對比,認為HVS形成主要由于近端血管狹窄,軟腦膜側(cè)枝逆向緩慢血流代償所致。我們將腦梗死患者HVS與MRA進行比較,發(fā)現(xiàn)二者在顯示病變血管方面有較好的一致性,特別是大腦中動脈閉塞或高度狹窄的患者,其HVS陽性率高達95.8%,提示HVS可能是腦血管內(nèi)血流停滯和血流緩慢所致。盡管我們未對其血流速度行進一步檢測,但我們推測閉塞血管形成的腦側(cè)支循環(huán)由于回流路程較遠、遠端壓力較低、流速較慢,以致MRI流空效應(yīng)的消失而表現(xiàn)為高信號。
因此,觀察缺血性腦血管病患者MRI HVS有助于部分患者病變血管的狹窄程度及腦側(cè)支循環(huán)的評估,可作為顱內(nèi)血管狹窄或閉塞的早期參考征象;尤其是對于急性腦梗死患者,若出現(xiàn)高信號血管征,應(yīng)采取更加積極的治療措施如介入治療等。
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[2]Koga M,Kimura K,Minematsu K,et al Hyperintense MCA branch sign on FLAIR-MRI.Journal of Clinical Neuroscience,2002,9:187-189.
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[4]中華醫(yī)學會神經(jīng)病學分會腦血管病學組急性缺血性腦卒中診治指南撰寫組.中國急性缺血性腦卒中診治指南2010.中華神經(jīng)科雜志,2010,43:146-153.
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