100 Hz電針對帕金森病肌僵直的影響

侯宏,張海峰,喬紅偉

(1.浙江中醫(yī)藥大學(xué),杭州 310053;2.浙江中醫(yī)藥大學(xué)附屬第一醫(yī)院,杭州 310006;3.天津市第一中心醫(yī)院,天津300192)

帕金森病(Parkinson disease,PD)是一種常見的多發(fā)于中老年人的緩慢進(jìn)展的中樞神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病,臨床上以肌僵直、靜止性震顫、運動遲緩和姿勢步態(tài)障礙為主要特征,其中肌僵直是PD患者最主要的致殘因素之一[1],病因尚不十分清楚,其病變基礎(chǔ)為多巴胺代謝異常。隨著人口老齡化的進(jìn)程,近年來PD的發(fā)病率呈明顯上升趨勢,嚴(yán)重影響老年人的生活質(zhì)量。因此迫切需要尋求一種療效確切、方法簡單、副反應(yīng)小的方法以期最大幅度改善PD肌僵直癥狀,而電針在這方面具有獨特優(yōu)勢[2],可以延緩病情進(jìn)展,減輕患者痛苦,降低社會、家庭成本。筆者采用100 Hz電針配合口服多巴絲肼片治療PD患者30例,并與單純口服多巴絲肼片治療30例相比較,現(xiàn)報告如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料

60例PD患者均為康復(fù)科和針灸科門診患者,隨機(jī)分為治療組和對照組,每組30例。治療組中男16例,女14例;平均年齡為(67±10)歲;平均病程為(5.17±1.84)年。對照組中男18例,女12例;平均年齡為(67±8)歲;平均病程為(5.40±1.75)年。兩組患者性別、年齡、病程比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05),具有可比性。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn)

參照《內(nèi)科疾病診斷標(biāo)準(zhǔn)》[3]中PD的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)。

1.3 納入標(biāo)準(zhǔn)

①符合以上PD診斷標(biāo)準(zhǔn)及分級標(biāo)準(zhǔn)1-4級;②患者入選前均做頭顱CT或MRI排除其他疾病;③患者入選前已服用多巴絲肼片,每次125 mg,每日4次,療效減退已3個月以上;④年齡在40～80歲之間;⑤受試者應(yīng)具有一定的文化水平,能閱讀簡單的報紙和寫簡單的句子;⑥簽署知情同意書。

2 治療方法

2.1 對照組

口服多巴絲肼片(上海羅福制藥廠生產(chǎn),產(chǎn)品批號SH1552),每次 125 mg,每日4次,1個月為1個療程,共治療3個療程。

2.2 治療組

在對照組治療基礎(chǔ)上配合電針治療。取曲池、外關(guān)、足三里、陽交穴。常規(guī)消毒后,將毫針垂直于皮膚進(jìn)針,刺入皮下1.5～2 cm,捻轉(zhuǎn)得氣后,同肢體穴位接1組電針,予100 Hz密波,強(qiáng)度以患者耐受為度,留針30 min。每星期治療3次,1個月為1個療程,共治療3個療程。

3 治療效果

3.1 觀察指標(biāo)

分別記錄兩組治療前后及治療后6個月隨訪時的統(tǒng)一帕金森病評分量表(UPDRS)評分和肌張力評定量表(TAS)評分。

3.2 統(tǒng)計學(xué)方法

所有數(shù)據(jù)采用SPASS13.0統(tǒng)計軟件包進(jìn)行統(tǒng)計分析。UPDRS評分和TAS評分組內(nèi)比較經(jīng)檢驗符合正態(tài)分布,統(tǒng)計數(shù)據(jù)用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示,采用 t檢驗;組間比較經(jīng)檢驗不符合正態(tài)分布,統(tǒng)計數(shù)據(jù)用 M(QR)形式表示,采用Mann-Whitney U檢驗。以P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

3.3 治療結(jié)果

3.3.1 兩組治療前后UPDRS、TAS評分組內(nèi)比較

對照組患者治療1、3個月后及治療后6個月隨訪時UPDRS、TAS評分與同組治療前比較,差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.01,P＜0.05)。治療組治療3個月后及治療后6個月隨訪時UPDRS評分與同組治療前比較,差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.01,P＜0.05)。治療組治療后6個月隨訪時TAS評分與同組治療前比較,差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.01)。詳見表1。

表1 兩組治療前后UPDRS、TAS評分組內(nèi)比較 (±s,分)

表1 兩組治療前后UPDRS、TAS評分組內(nèi)比較 (±s,分)

注:與同組治療前比較1)P＜0.01,2)P＜0.05

組別 n 時間 UPDRS評分 TAS評分治療前 50.47±15.74 12.53±5.12治療組 30治療1個月后 50.57±15.81 12.40±5.15治療3個月后 51.60±15.502) 12.73±5.10治療后6個月隨訪 53.80±14.861) 14.87±4.801)治療前 51.87±15.73 12.63±4.91對照組 30治療1個月后 52.33±15.861) 12.80±4.832)治療3個月后 54.30±16.111) 13.40±4.841)治療后6個月隨訪 57.23±16.161) 15.00±4.691)

3.3.2 兩組治療前后UPDRS、TAS評分組間比較

治療組治療 1、3個月后及治療后 6個月隨訪時UPDRS、TAS評分與對照組比較,差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.01,P＜0.05)。詳見表2。

表2 兩組治療前后UPDRS、TAS評分組間比較 [M(QR)]

4 討論

帕金森病是一種常見的多發(fā)于中老年人的緩慢進(jìn)展的中樞神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病,發(fā)病率僅次于阿爾茨海默病,臨床上以肌僵直、靜止性震顫、運動遲緩和姿勢步態(tài)障礙為主要特征。據(jù)“九五”調(diào)查, 我國 PD 的患病總?cè)藬?shù)已達(dá)到170多萬人, 65歲以上人群中患病率約 1.7%, 隨著人口老齡化及日益惡化的環(huán)境污染,我國每年將有 10 萬人加入到 PD 的患者隊伍中, 這給患者、家庭和社會帶來沉重的負(fù)擔(dān)[4]。

PD的發(fā)病原因至今尚不完全清楚,長期以來有關(guān)PD的病因存在3種學(xué)說,即遺傳基因突變所致、外界環(huán)境毒素暴露所致,或遺傳易感性與環(huán)境危險因素相互作用而引起[5]。PD的四大主要癥狀中,肌肉僵直可直接或間接導(dǎo)致行動遲緩、體位不穩(wěn)等癥狀,是PD患者主要的致殘因素之一,嚴(yán)重影響老年人的生活質(zhì)量。治療方案有藥物治療、手術(shù)治療、細(xì)胞移植治療和神經(jīng)營養(yǎng)因子治療等。目前以藥物治療為主,多巴絲肼片是常用的藥物,但隨著病情的進(jìn)展及藥物用量的逐漸加大,不良反應(yīng)發(fā)生率逐年增高,會出現(xiàn)療效減退,導(dǎo)致“劑末現(xiàn)象”、“開關(guān)現(xiàn)象”等并發(fā)癥的發(fā)生[6]。據(jù)有關(guān)資料顯示,左旋多巴作為治療 PD的最有效的藥物,只能緩解癥狀,并不能阻止或者減緩 PD的進(jìn)展,相反左旋多巴對多巴胺能神經(jīng)元有促凋亡和加速神經(jīng)元變性丟失的作用[7]。手術(shù)治療是PD治療中的另一種方法,但術(shù)后仍要堅持藥物治療,電極刺激的參數(shù)要定時調(diào)整,二者結(jié)合才能取得較好的療效,臨床上不能作為首選[8]。干細(xì)胞移植術(shù)在動物模型上可以明顯改善癥狀,但干細(xì)胞在人體內(nèi)生長緩慢,臨床應(yīng)用的前景仍然渺茫[9]。而神經(jīng)營養(yǎng)因子在PD病理情況下所起的作用的研究尚不深入,在臨床應(yīng)用還有相當(dāng)?shù)木嚯x[10]。

中醫(yī)學(xué)對 PD肌僵直病因病機(jī)的基本認(rèn)識來源于《內(nèi)經(jīng)》,如《素問·至真要大論》:“諸暴強(qiáng)直,皆屬于風(fēng)?！薄鹅`樞·經(jīng)脈》:“手少陽之別……病實則肘攣?！薄鹅`樞·邪客》:“邪氣惡血,固不得住留,住留則傷筋絡(luò)骨機(jī)關(guān),不得屈伸,故拘攣也?！彼邪Y狀“強(qiáng)直”、“收引”、“拘攣”等與PD肌張力增高的臨床表現(xiàn)極為相似,并認(rèn)為該病屬于中醫(yī)學(xué)“風(fēng)病”范疇,病位在筋,病機(jī)主要與肝腎兩臟虧損有關(guān),在此基礎(chǔ)上一切邪氣或瘀血停留就會損傷筋脈骨節(jié),使關(guān)節(jié)屈伸不利,以致發(fā)生肌肉僵直。

針灸作為中醫(yī)學(xué)重要的組成部分,治療PD有較為肯定的療效, 其治療效果主要體現(xiàn)在改善癥狀、一定程度地延緩病情進(jìn)展、減少西藥用量、增強(qiáng)體質(zhì)及提高抗病能力等方面, 因其無明顯副反應(yīng), 故可長期使用[11-12]。主要方法有體針、頭針、穴位注射、綜合療法、電針等[13]。電針療法在改善PD肌僵直癥狀方面具有獨特的優(yōu)勢,密波(頻率 50～100 Hz)能降低神經(jīng)應(yīng)激功能,主要用于止痛、鎮(zhèn)靜、緩解肌肉和血管痙攣等。動物實驗證明[14],氧化應(yīng)激過度及自由基損傷是帕金森病發(fā)生機(jī)制中的關(guān)鍵環(huán)節(jié),電針能部分改善帕金森病大鼠旋轉(zhuǎn)行為,其機(jī)制可能在于減輕自由基的損傷。100 Hz 高頻電針能夠提高健側(cè)黑質(zhì)網(wǎng)狀區(qū)、雙側(cè)蒼白球區(qū)膠質(zhì)源性神經(jīng)營養(yǎng)因子(GDNF)mRNA 的表達(dá),能減緩多巴胺能神經(jīng)元由于內(nèi)側(cè)前腦束切斷造成的退行性改變,并提高損傷側(cè)大鼠黑質(zhì)和腹側(cè)被蓋區(qū)腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子(BDNF)mRNA 表達(dá),而低頻均無效。王彥春等[15]證明興奮性氨基酸參與了帕金森病的發(fā)病過程,電針在治療帕金森病的過程中能減少興奮性氨基酸的釋放,這是電針治療帕金森病的作用途徑之一。

本研究結(jié)果顯示, 兩組UPDRS評分和TAS評分較治療前均逐漸上升,提示兩組PD患者的癥狀及肌僵直癥狀都在進(jìn)展。而治療組治療1、3個月后及治療后6個月隨訪時UPDRS評分、TAS評分與對照組比較,差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.01,P＜0.05),提示 100 Hz電針配合口服多巴絲肼片在緩解 PD癥狀進(jìn)展及肌僵直癥狀進(jìn)展方面均優(yōu)于單純口服多巴絲肼片,可減少PD患者的痛苦。

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