馮云紅 陳志堅
1.江蘇省如皋市人民醫(yī)院心電圖室,江蘇如皋 226500;2.華中科技大學(xué)協(xié)和醫(yī)院心內(nèi)科,湖北武漢 430023
表1 兩組患者一般資料比較[n(%)]
心電圖監(jiān)測是對ST 段抬高急性心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infraction,STEMI) 患者心功能及預(yù)后進行評價的最簡便、準確的方法之一[1]。 通過ST 段抬高的導(dǎo)聯(lián)數(shù)量以及抬高的絕對值來判斷預(yù)后和預(yù)測患者的心肌梗死面積曾是研究的熱點,但后來相繼有報道稱該法的結(jié)論不準確,甚至相互矛盾[2]。 Bimbaum 等[3]自2001 年起依據(jù)STEMI 患者入院時心電圖QRS 波群形態(tài)對STEMI 患者的心肌缺血進行分級,并作了相關(guān)研究證實STEMI 患者的心律失常和預(yù)后與STEMI 的缺血分級關(guān)系密切。 鑒于此,本研究分析STEMI 患者心肌缺血分級對其發(fā)生嚴重心律失常的預(yù)測價值。
選取2009 年6 月~2011 年5 月未行溶栓治療的STEMI 患者76 例,其中男41 例,女35 例,年齡35~67 歲,平均(48.5±9.2)歲;病例入選標(biāo)準:發(fā)生缺血性心痛超過30 min且小于12 h,靜息或含服硝酸甘油仍不緩解者;無溶栓禁忌證; 行心電圖可知患者有相鄰兩個或多個導(dǎo)聯(lián)ST 段抬高, 胸導(dǎo)≥0.2 mV, 肢導(dǎo)≥0.1 mV。 所有研究對象均按Bimbaum 等[3]的缺血分級標(biāo)準分成兩組,Ⅲ級缺血組40例,存在兩個及以上呈Rs 形態(tài)的導(dǎo)聯(lián)S 波消失或兩個及以上呈qR 形態(tài)的導(dǎo)聯(lián),J 點的位置在R 波的一半高度處;Ⅱ級缺血組(36 例)的ST 段抬高、心肌缺血程度輕于Ⅲ級缺血。病例排除標(biāo)準: 有超過兩個ST 段抬高幅度最大的相鄰導(dǎo)聯(lián)T 波倒置;左心室肥厚且心電圖資料不全者;束支傳導(dǎo)阻滯者。Ⅱ級缺血組與Ⅲ級缺血組患者在性別、年齡、梗死面積及部位、冠心病高危因素等一般資料比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P > 0.05),具有可比性。 見表1。
76 例STEMI 患者在進行溶栓治療前, 均先口服阿司匹林300 mg(腸溶片劑,批號:09050201,河北瑞森藥業(yè)生產(chǎn))、氫氯吡格雷300 mg(批號:20090509,深圳新立泰藥業(yè)生產(chǎn)),靜推普通肝素5000 U(批號:20090303,博康健基因科技公司)并給與調(diào)脂藥阿托伐他汀、β 受體阻斷劑、硝酸酯類和血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑。 入院后第1 天每2 h 抽血檢測肌酸激酶同工酶(CK-MB)。 入院時的心電圖評估:由2 名經(jīng)驗豐富且不知患者具體分組的心電圖專家進行測定與分析。 在J 點用手工對ST 段的升高幅度進行測量,在升高幅度接近0.5 mV 時使用雙腳規(guī)進行測量。 ST 段的升高幅度以其升高幅度的最大導(dǎo)聯(lián)為準; 溶栓2 h 后,記錄ST 段升高最大幅度的導(dǎo)聯(lián), 并以其降低一半及以上為再灌注成功。
記錄入院時及溶栓2 h 后STEMI 患者心電圖ST 段的變化及CK-MB 值,并統(tǒng)計室性早搏、室性心動過速、室顫、竇性停博及Ⅱ度或Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯等嚴重心律失常的發(fā)生率。 抽取靜脈血并使用ARCHITECT Ci8200 大型生化儀檢測CK-MB,CK-MB 試劑盒購于北京利德曼生化公司。
采用統(tǒng)計軟件SPSS 17.0 對數(shù)據(jù)進行分析, 正態(tài)分布的計量資料以均數(shù)±標(biāo)準差(s)表示,兩獨立樣本的計量資料采用t 檢驗;計數(shù)資料以率表示,采用χ2檢驗。 采用Logstic 回歸分析嚴重心律失常的危險因素。 以P < 0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
患者入院時,Ⅱ級缺血組ST 段抬高程度[(0.45±0.26)mV]明顯低于Ⅲ級缺血組[(0.81±0.33)mV],差異有統(tǒng)計學(xué)意義(t = 5.242,P < 0.05);Ⅲ級缺血組CK-MB 峰值[(370±67)U/L]高于Ⅱ級缺血組[(215±61)U/L],差異有統(tǒng)計學(xué)意義(t = 9.343,P < 0.05)。 溶栓治療2 h 后,Ⅱ級缺血組ST段抬高程度、ST 段回降一半及以上比例、CK-MB 峰值均優(yōu)于Ⅲ級缺血組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P < 0.05)。 見表2。
表2 溶栓治療2 h 后兩組ST 段抬高程度、ST 段回降一半及以上比例及CK-MB 峰值(s)
表2 溶栓治療2 h 后兩組ST 段抬高程度、ST 段回降一半及以上比例及CK-MB 峰值(s)
注:CK-MB:肌酸激酶同工酶
組別 ST 段抬高程度(mV)ST 段回降一半及以上[n/(%)]CK-MB 峰值(U/L)Ⅱ級缺血組(n = 36)Ⅲ級缺血組(n = 40)t/χ2 值P 值0.23±0.11 0.49±0.17 10.825< 0.05 29(80.6)23(57.5)13.091< 0.05 227±58 358±94 7.214< 0.05
Ⅱ級缺血組與Ⅲ級缺血組在室性早搏、室性心動過速或室顫、竇性停博及Ⅱ度或Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯等嚴重心律失常的發(fā)生率比較,均無統(tǒng)計學(xué)意義(P > 0.05),但Ⅲ級缺血組的心律失常發(fā)生率較Ⅱ級缺血組呈升高趨勢。見表3。
表3 Ⅱ級缺血組與Ⅲ級缺血組嚴重心律失常發(fā)生率比較[n(%)]
將Ⅲ級缺血、入院時的心電圖ST 段抬高程度、發(fā)病至溶栓時間、前壁梗死和年齡作為STEMI 患者嚴重心律失常的獨立相關(guān)因素作Logistic 回歸分析,結(jié)果顯示,入院時心電圖ST 段抬高程度、 發(fā)病至溶栓時間及Ⅲ級缺血是STEMI 患者發(fā)生嚴重心律失常的獨立危險因素(P <0.05)。 見表4。
表4 院內(nèi)感染危險因素Logistic 回歸分析結(jié)果
急性心肌梗死是發(fā)生冠狀動脈硬化病變的基礎(chǔ)之上的以冠狀動脈血供不足或中斷為特征的疾病[4]。 當(dāng)心肌某處發(fā)生持續(xù)且嚴重的急性缺血時可導(dǎo)致壞死,梗死面積不斷增大時會累及大部分心室壁或全部心室壁,同時伴有血中心肌壞死物的增多,在心電圖上表現(xiàn)T 波倒置、ST 段抬高,有或無Q 波的均稱之為STEMI[5]。目前我國冠心病的發(fā)病率和死亡率是近20 年來的新高, 我國35~74 歲人群橫斷面調(diào)查結(jié)果顯示約0.7%的人群患有心肌梗死[6]。 絕大部分的STEMI 患者心肌梗死區(qū)相關(guān)動脈內(nèi)有斑塊或血栓形成,因此溶栓和介入療法一直是治療STEMI 的最有效的再灌注方法[7]。 其中溶栓治療主要通過纖溶酶原激活劑激活纖維蛋白溶解酶原轉(zhuǎn)化為纖維蛋白溶解酶,纖維蛋白溶解酶可促進血栓的主要基質(zhì)纖維蛋白的水解,利于溶解動脈內(nèi)的斑塊或,減輕急性梗死癥狀。 一系列研究顯示,STEMI患者入院時應(yīng)用心電圖對其心肌缺血進行分級具有重要的臨床意義,缺血分級與患者院內(nèi)病死率、心肌梗死面積及左心室功能不全有關(guān),且缺血等級愈高,患者的預(yù)后愈差[8-10]。
筆者在上述研究的基礎(chǔ)上對急性ST 抬高心肌梗死心電圖心肌缺血分級的臨床意義作了進一步研究,著重探討了缺血分級對STEMI 患者心律失常的影響, 結(jié)果顯示,Ⅱ級缺血組ST 段回降一半及以上的百分比明顯高于于Ⅲ級缺血組,Ⅲ級缺血組CK-MB 峰值亦明顯高于Ⅱ級缺血組,提示Ⅲ級缺血組的心肌灌注不良, 心肌損傷較為嚴重,與王榮英等[11]研究結(jié)果類似。Ⅲ級缺血組的室性早搏、室性心動過速或室顫、竇性停博及Ⅱ度或Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯等嚴重心律失常的發(fā)生率與Ⅱ級缺血組比較, 具有升高趨勢,其原因可能是Ⅲ級缺血的單支病變較多,冠狀動脈一旦堵塞,心肌缺乏側(cè)枝循環(huán)的保護,致使自主神經(jīng)功能紊亂,刺激了心臟節(jié)前的交感興奮性,增加了外周阻力,使動脈壓降低,進而發(fā)生泵衰竭或嚴重心律失常[12-13]。 另外,本研究對嚴重心律失常的相關(guān)危險因素作了Logistic 回歸分析,結(jié)果顯示入院時心電圖ST 抬高程度、 發(fā)病至溶栓時間及Ⅲ級缺血是STEMI 患者發(fā)生嚴重心律失常的獨立危險因素,其中Ⅲ級缺血的預(yù)測意義最大。
綜上所述,當(dāng)STEMI 患者入院行心電圖檢查呈Ⅲ級缺血時,對其進行溶栓治療后,該類患者容易出現(xiàn)ST 段回降不良、CK-MB 增高、心肌梗死面積大,且嚴重心律失常發(fā)生率呈升高趨勢,患者的心功能及預(yù)后差,需要更積極并有針對性的治療,改善患者預(yù)后。
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