房瑩，林萱，伍少偉 （武鋼總醫(yī)院內(nèi)分泌科，湖北武漢

430080）

糖尿病酮癥酸中毒（diabetic keto－acidosis，DKA）和急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）都是內(nèi)科的急癥，典型DKA表現(xiàn)為“三多一少”癥狀加重，嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙。但有部分患者以“腹痛，惡心、嘔吐”等消化系統(tǒng)癥狀為主。AP以急腹癥為主要表現(xiàn)。兩者臨床表現(xiàn)有相互重疊，成人DKA 合并AP的發(fā)生率約為11%［1］。本資料通過對(duì)比觀察DKA 和DKA 合并AP這2組患者的血糖和血脂水平來了解這兩個(gè)因素在AP 中的作用，提高對(duì)DKA 合并高TG 的認(rèn)識(shí)。

1 資料與方法

1.1 一般資料 A組54例DAK 合并AP患者，男30 例，女24例，年齡16～81 歲，平均（48.4±14.4）歲，經(jīng)B超證實(shí)均無膽結(jié)石情況；B組59例同期隨機(jī)糖尿病酮癥酸中毒的患者，男34例，女25 例，年齡16～84 歲，平均（47.1±16.3）歲。2組患者既往均已明確糖尿病病史，無急、慢性胰腺炎病史。

1.2 檢測指標(biāo) 包括入院時(shí)血糖、三酰甘油（TG）、膽固醇（TC）、肝腎功能和糖化血紅蛋白（HbA1C）。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 計(jì)量資料以xˉ±s表示，采用SPSS 11.0進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，2組間比較分別采用t檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2組患者入院血糖、HBA1C、TC 比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，TG 比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，見表1。

表1 2組血糖、TG、TC、HbA1C比較（±s）Tab 1 The differences of the two group’s blood glucose，TG，TC and HBA1C level（±s）

表1 2組血糖、TG、TC、HbA1C比較（±s）Tab 1 The differences of the two group’s blood glucose，TG，TC and HBA1C level（±s）

3 討論

隨著生活水平提高和不良生活習(xí)慣改變，糖尿病發(fā)病率增多，DKA 誘發(fā)的AP 也有增多趨勢，有報(bào)道11%左右的DKA 患者可合并不同程度的急性胰腺損傷 。其損傷機(jī)制尚不十分清楚，可能機(jī)制：（1）DKA 時(shí)胰島素作用不足，脂肪分解加速，利用減慢，引起高脂血癥，游離脂肪酸和卵磷脂在胰腺腺泡附近堆積，胰酶及磷脂酶對(duì)其進(jìn)行消化分解，導(dǎo)致胰腺組織化學(xué)性損傷［2］；同時(shí)高脂血癥使血液黏稠度增加，致微循環(huán)障礙，胰腺缺氧；胰腺外的脂肪栓塞胰腺血管，游離脂肪酸所具有的毒性作用等［3］引起胰腺炎。（2）花生四烯酸代謝異常，血栓素（TXA2）增多，血管內(nèi)皮細(xì)胞生成前列腺素（PGI）受抑制，血小板呈高凝狀態(tài)，微血管收縮增強(qiáng)，加重微循環(huán)障礙［4］。（3）糖尿病酸中毒時(shí)紅細(xì)胞攜氧系統(tǒng)失常，同時(shí)糖化血紅蛋白增加使血氧離解曲線左移，導(dǎo)致組織缺氧損傷，高血糖滲透性利尿?qū)е麦w液丟失，脂肪和蛋白質(zhì)分解加速，大量酸性代謝產(chǎn)物生成，加重水分丟失，出現(xiàn)嚴(yán)重血容量不足，引起胰腺缺血，同時(shí)大量炎癥因子釋放，使消化酶活化導(dǎo)致胰腺急性損傷［5］。另水分的丟失時(shí)，細(xì)胞內(nèi)、外脫水，胰液黏稠，阻塞胰管，胰液排泄不暢，加重胰腺炎。（4）長期高血糖可致微血管粥樣硬化，管腔狹窄，胰腺組織血液及微循環(huán)灌注減少，微循環(huán)障礙可使水腫型胰腺炎轉(zhuǎn)變?yōu)閴乃佬鸵认傺祝?］。

從本組資料中可以看出，高TG 對(duì)于DKA 患者是一個(gè)重要的誘發(fā)AP 的影響超過高血糖的影響。從A 組TG 水平來看，平均值＞7.5 mmol·L－1，TG＞11.3 mmol·L－1的有15例，一過性而嚴(yán)重的高三酰甘油血癥是DKA 發(fā)生AP的重要原因［6］，而高膽固醇不會(huì)導(dǎo)致AP。2 組患者的入院血糖和HBA1C均無明顯差異，提示高血糖對(duì)胰腺的損害更多可能是一個(gè)長期慢性的過程。

DKA 和AP 均起病急驟，二者臨床表現(xiàn)相重疊，易發(fā)生誤診、漏診。早期正確診斷和及時(shí)予胰島素、補(bǔ)足血容量、糾正酸中毒、并進(jìn)行有效的胃腸營養(yǎng)、抑制胰腺分泌、抗感染等治療，是挽救生命的關(guān)鍵［8］，對(duì)于臨床上DKA 合并高TG 的患者，如同時(shí)有消化道癥狀應(yīng)該高度重視合并出現(xiàn)AP的可能。

［1］ Nair S，Yadav D，Pitchumoni CS，et al.Association of diabetic ketoacidosis and acute pancreatitis：observations in 100 comsecutive episodes DKA［J］.Am J Gastroenterol，2000，95（10）：2795－2800.

［2］ 崔麗娟.高脂血癥對(duì)糖尿病酮癥酸中毒合并AP 的影響［J］.中國基層醫(yī)藥，2007，59（3）：409－410.

［3］ Yadav D，Pitchumoni CS.Issues in hyperlimidemic pancreatitis［J］.J Clin Gastroenterol，2003，36（1）：54－62.

［4］ 王自法，潘承恩，劉紹浩.重癥急性胰腺炎發(fā)病機(jī)理研究進(jìn)展［J］.中華普通外科雜志，1999，59（2）：594－596.

［5］ 陳灝珠.實(shí)用內(nèi)科學(xué)［M］.54 版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2005：1055－1065；1963－1969.

［6］ 余綺玲，陳定宇.糖尿病酮癥酸中毒合并急性胰腺炎30例臨床分析［J］.中國實(shí)用內(nèi)科雜志，2002，22（5）：319.

［7］ 陸澤元，邵豪，楊冀衡，等.6例糖尿病酮癥酸中毒合并高脂血癥和急性胰腺炎臨床分析［J］.中華內(nèi)分泌代謝雜志，2007，23（1）：81－84.

［8］ 李德志.糖尿病酮癥酸中毒合并急性胰腺炎32 例療效觀察［J］.醫(yī)學(xué)信息，2009，13（3）：402.