楊方，韓軍良

不同原因所致不同類型的腦梗死防治策略不盡相同[1]。腦梗死病因的確定，主要依靠各種相關(guān)的輔助檢查，其中，頭顱計(jì)算機(jī)斷層掃描（computerized tomography，CT）或磁共振成像（magnetic resonance imaging，MRI）是臨床常用的輔助檢查，它們可以顯示腦梗死病灶的部位、大小和數(shù)目等信息，可初步提供查找病因的方向。遺憾的是，有的醫(yī)師在讀閱這些影像學(xué)結(jié)果時(shí)，僅僅確認(rèn)是否存在梗死灶，忽略了針對病灶特征的辨別過程，結(jié)果出現(xiàn)對腦梗死病因的判斷多為大動(dòng)脈粥樣硬化性和小動(dòng)脈病變性，其他病因者甚少。事實(shí)上，大動(dòng)脈粥樣硬化或小動(dòng)脈病變分別僅占腦梗死病因的20%和25%，心源性、其他明確原因或隱源性腦梗死卻有較大的比率存在[2]。心源性腦梗死占所有腦梗死的25%～30%[3]，但長久以來，由于認(rèn)識上的不足、檢查手段的欠缺，使得心源性腦梗死的診斷率明顯偏低。近年來這一問題已引起業(yè)界的重視。本文簡要綜述了心源性腦梗死的影像學(xué)特征，旨在共同提高腦梗死的病因診斷能力。

1 心源性腦梗死的影像學(xué)特征

在急性腦梗死的診斷過程中，頭顱CT所需時(shí)間短且極易排除腦出血；頭顱MRI可早期顯示缺血病灶的大小及部位，診斷的敏感性及特異性均較高。這兩者是腦梗死診斷中最重要的輔助檢查手段。CT及MRI血管成像均屬于無創(chuàng)性血管造影技術(shù)，隨著技術(shù)的進(jìn)步，有取代經(jīng)典的數(shù)字減影血管造影（digital subtraction angiography，DSA）的趨勢。

與其他病因的腦梗死相比，心源性腦梗死的影像學(xué)表現(xiàn)具有一定的特征性[4]：①多個(gè)供血區(qū)域同時(shí)受累或相繼發(fā)生梗死；②容易累及皮層或灰白質(zhì)交界區(qū)；③易發(fā)生出血轉(zhuǎn)化。在CT平掃上，急性栓塞的栓子可顯示出動(dòng)脈的“高密度征”[5]；而頭顱MRI可以顯示出CT上無法顯示的病灶，增加了心源性梗死的檢出率[6]。

2 心源性腦梗死病灶的累及范圍

心源性栓子常累及多個(gè)血管供血區(qū)域。一旦多個(gè)動(dòng)脈供血區(qū)域發(fā)生同步或相繼的卒中，特別是同時(shí)累及雙側(cè)半球，同時(shí)累及前、后循環(huán)，或伴有系統(tǒng)性栓塞，則高度提示為心源性栓塞[7-8]。應(yīng)用MRI彌散加權(quán)成像（diffusion-weighted imaging，DWI）的方法進(jìn)行分析發(fā)現(xiàn)，與其他病因所致的腦梗死相比，心源性腦梗死更容易同時(shí)累及前、后循環(huán)供血區(qū)，也更容易同時(shí)累及雙側(cè)前循環(huán)供血區(qū)[9-10]。一般認(rèn)為，來源于心臟的栓子大約有4/5進(jìn)入腦的前循環(huán)并分布到兩側(cè)半球，其余的1/5進(jìn)入后循環(huán)，其比例與進(jìn)入前、后循環(huán)的血流比例相當(dāng)[11]。

3 心源性腦梗死的病灶部位和形態(tài)

前循環(huán)的心源性腦梗死的發(fā)生率高于位于后循環(huán)者[12-13]。由于栓子的大小和質(zhì)地的不同，梗死病灶的大小和位置也不相同。較大的且質(zhì)地堅(jiān)固的栓子可嵌頓于血管主干，造成較大面積的腦組織壞死，同時(shí)累及腦白質(zhì)及相應(yīng)皮層；質(zhì)地較脆或較小的栓子，隨殘余血流移動(dòng)并逐漸破碎降解，最終往往停留在動(dòng)脈的遠(yuǎn)端，這些動(dòng)脈通常為皮層區(qū)域供血，結(jié)果造成皮層區(qū)梗死，單一或多發(fā)病灶均有可能。

根據(jù)累及的部位，單發(fā)性的梗死灶可以分為皮層梗死、皮層下梗死以及皮層-皮層下梗死；多發(fā)性的梗死則可分為多發(fā)皮層梗死、皮層合并皮層下梗死，以及皮層下多發(fā)性梗死等[10，14]。一般認(rèn)為，位于皮層的梗死灶是腦栓塞的影像學(xué)特征之一；除了常見的累及皮層的特點(diǎn)外，少數(shù)無動(dòng)脈硬化危險(xiǎn)因素的白質(zhì)病灶也是心源性栓塞的結(jié)果。Jung等應(yīng)用頭顱CT/MRI-T2加權(quán)像（T2-weighted imaging，T2WI）對心房顫動(dòng)患者進(jìn)行評價(jià)，發(fā)現(xiàn)心源性栓子可以導(dǎo)致小的皮層下梗死灶[15]；對接受心臟瓣膜置換術(shù)的腦梗死患者，DWI檢查發(fā)現(xiàn)，其中78%的梗死病灶位于皮層下[16]。

根據(jù)腦梗死病灶最大直徑區(qū)分，3 mm～3 cm為小梗死灶，≥3 cm為大面積梗死灶。心臟來源的栓子往往比頸部或顱內(nèi)動(dòng)脈來源的栓子要大，心源性栓塞導(dǎo)致的梗死灶也相應(yīng)的大于動(dòng)脈-動(dòng)脈栓塞的梗死病灶[11，17]。一項(xiàng)納入2000多例卒中患者的研究發(fā)現(xiàn)，心源性栓塞患者梗死灶的平均體積為73.7 cm3，而非心源性梗死病灶的平均體積為48.9 cm3[18]。根據(jù)美國卒中數(shù)據(jù)庫數(shù)據(jù)，心源性栓塞患者在CT上的平均梗死體積是動(dòng)脈-動(dòng)脈栓塞患者梗死體積的2.4倍[19]。

MRI可以顯示更多的栓塞證據(jù)，如在CT上顯示為單一病灶的皮層梗死，在MRI上卻表現(xiàn)為同時(shí)存在的皮層和皮層下病灶的多發(fā)性梗死。有研究者應(yīng)用DWI檢查手段，對388例患有腦梗死且同時(shí)存在潛在心源性栓塞高風(fēng)險(xiǎn)的患者進(jìn)行梗死病灶的分析發(fā)現(xiàn)[20]，腦梗死模式可以分為：單一大病灶（35.8%）、單一小病灶（7.5%）、融合及多個(gè)病灶（44.1%），小型分散病灶（12.7%）。有研究者認(rèn)為[21]，心房顫動(dòng)所致的梗死病灶常表現(xiàn)為大的皮層-皮層下梗死或累及多循環(huán)區(qū)域的融合性病變（＞15 mm）。新近研究發(fā)現(xiàn)[22]，卵圓孔未閉所致卒中更常發(fā)生單一皮層梗死或多發(fā)性小的（＜15 mm）散在病變，相對更易累及后循環(huán)區(qū)域。心內(nèi)膜炎引起的梗死分為4種形態(tài)[23]：①單發(fā)病灶；②區(qū)域性梗死灶；③散在的點(diǎn)狀病灶；④累及多個(gè)供血區(qū)域的大小不一的病灶。感染性心內(nèi)膜炎可以引起以上4種梗死灶，其中大腦中動(dòng)脈（middle cerebral artery，MCA）區(qū)域的梗死是主要累及部位，可占全部梗死患者的43.1%；非細(xì)菌性血栓性心內(nèi)膜炎易導(dǎo)致第4種梗死灶[24-25]。

4 心源性腦梗死的出血轉(zhuǎn)化

缺血性腦梗死的出血轉(zhuǎn)化和堵塞動(dòng)脈的早期再通是心源性栓塞的典型特征[6]。早期研究發(fā)現(xiàn)[26]，腦內(nèi)供血的滋養(yǎng)動(dòng)脈閉塞后可導(dǎo)致神經(jīng)元的缺血性壞死，出現(xiàn)梗死病灶，同時(shí)引起局部血管痙攣，隨后局部血管痙攣的緩解和栓子的破碎使得栓子碎片向血管遠(yuǎn)端移行，此時(shí)，起初缺血的區(qū)域可因血流通過而獲得再灌注，但再灌注區(qū)域內(nèi)的腦小血管已經(jīng)受損，血管壁不再完整，血液可以通過損傷的血管壁滲出到周圍的梗死組織內(nèi)。累及多個(gè)循環(huán)的梗死、血管近端閉塞、超過1/3 MCA供血區(qū)域的大面積梗死及起病6 h之后才發(fā)生的延遲性血管再通等，常容易發(fā)生出血轉(zhuǎn)化[2，27]。出血轉(zhuǎn)化發(fā)生在71%的心源性腦梗死中；91%的出血性腦梗死由心源性栓子引起[28]。

早前研究比較了腦栓塞和原位血栓形成性腦梗死患者卒中后3～10 d頭顱CT檢查的結(jié)果[29]，顯示在栓塞性梗死中有40%發(fā)生了出血轉(zhuǎn)換，而原位血栓形成性梗死中僅有1.8%發(fā)生出血轉(zhuǎn)化。出血轉(zhuǎn)化一般分為兩種形式：①多灶性出血，通常為無癥狀性出血；②繼發(fā)性出血，常出現(xiàn)占位效應(yīng)和臨床癥狀的惡化[28]。雖然心源性腦梗死發(fā)生出血轉(zhuǎn)化相對原位血栓形成的出血轉(zhuǎn)化率高，但一般出血量較小，造成顱內(nèi)血腫者少見，對于大多數(shù)出血性梗死的患者，出血常破入到壞死的腦組織中，故出血轉(zhuǎn)化并不引起臨床癥狀和體征的加重，僅在常規(guī)影像學(xué)復(fù)查時(shí)發(fā)現(xiàn)[30-31]，少數(shù)梗死范圍大于一個(gè)腦葉者的繼發(fā)性出血量較大，可形成局灶性血腫并造成占位效應(yīng)[30-31]。

MRI對出血轉(zhuǎn)化診斷的敏感性優(yōu)于CT[32]。在MRI梯度回波（gradient echo，GRE）T2WI上，血管內(nèi)的紅色血栓表現(xiàn)為管腔內(nèi)低信號，被稱作GRE敏感性血管征[33]。研究發(fā)現(xiàn)，紅色血栓GRE敏感性血管征占心源性腦梗死的77.5%，且與繼發(fā)的血管再通密切相關(guān)[34]。一項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)，GRE上顯示的陳舊微出血灶也是心源性腦栓塞患者發(fā)生出血轉(zhuǎn)化的預(yù)測指標(biāo)之一[35]。

5 反常性栓塞所致的白質(zhì)小病灶

有人分析了由卵圓孔未閉引起心臟右向左分流（right-to-left shunt，RLS）導(dǎo)致反常性栓塞的患者，發(fā)現(xiàn)與非RLS卒中患者相比，反常性栓塞的患者中直徑3 mm～2 cm局灶性T2WI高信號病灶更多的位于額葉皮層下[36-37]。這些額葉優(yōu)勢的小病灶，MRI表現(xiàn)為T2WI和液體衰減反轉(zhuǎn)恢復(fù)序列（f l uid-attenuated inversion-recovery，F(xiàn)LAIR）高信號、T1WI等信號[38-39]，而小血管病變所致腔隙性梗死的MRI表現(xiàn)為T1WI低信號，T2WI高信號及FLAIR低信號伴邊緣高信號[39-40]，據(jù)此可以區(qū)分兩者。有研究證實(shí)，發(fā)生在深穿支供血區(qū)域以外的無癥狀性腦梗死（silent brain infarction，SBI）與反常性栓塞關(guān)系密切[41-42]。最近一項(xiàng)針對SBI患者的影像學(xué)研究發(fā)現(xiàn)[43]，31%的患者顱內(nèi)存在深穿支供血區(qū)域以外的單發(fā)或多發(fā)梗死灶，其中51%存在RLS。

心源性腦梗死約占缺血性卒中的1/4，短期及長期復(fù)發(fā)率較高[2]。熟悉心源性栓子導(dǎo)致的顱內(nèi)缺血病灶的特征性表現(xiàn)，可以為鑒別腦梗死的病因提供有利的診斷依據(jù)，指導(dǎo)臨床合理診療方案的開展。

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【點(diǎn)睛】

心源性腦栓塞的影像學(xué)特征為多發(fā)的、不同血管分布區(qū)內(nèi)的皮層及皮層-皮層下梗死。