鄒克勇

79例急性心梗后低血壓原因分析

鄒克勇

目的 討探急性心肌梗死后患者產(chǎn)生低血壓的原因，為臨床提供經(jīng)驗。方法 共收集患者79例，前瞻性觀察病情，記錄臨床資料并對結(jié)果進行分析。結(jié)果 急性心肌梗死后低血壓小部分為泵衰竭、右室梗死等引起，尚有多種原因?qū)е碌难萘坎蛔?、合并鎖骨下動脈狹窄、既往即存在低血壓、藥物影響、嚴重的心律失常等多種合并因素。結(jié)論 對急性心肌梗死后低血壓應(yīng)全面考慮，采取有針對性措施，不能全部歸咎為泵衰竭。

急性心肌梗死；低血壓；心源性休克

心源性休克主要表現(xiàn)為低血壓，是因心臟功能極度降低，使得心輸出量驟然減少且不能滿足供給需求而引起急性周圍循環(huán)系統(tǒng)發(fā)生衰竭的綜合征[1]，多數(shù)由急性心肌梗死引起，病死率極高。心梗后血壓低是個危險信號，但不能等同于心源性休克，及時發(fā)現(xiàn)可逆因素對治療有著重大意義。為此選擇2011年1月至2013年1月在我院治療的79例患者，分析其臨床資料，現(xiàn)報道如下。

1 對象與方法

1.1 研究對象 男性43例，女性36例，年齡33～83（60.5±6.2）歲。ST段抬高心梗 45例，非ST段心梗34例，前壁12例，前間壁12例，廣泛前壁1例，下壁11例，后壁6例，側(cè)壁3例。其中前間壁+下壁2例、下后壁3例、合并右室1例。既往合并高血壓35例、糖尿病19例、血脂異常44例、慢支病史12例、腰椎間盤突出癥5例。

1.2 入選標(biāo)準(zhǔn) 診斷為急性心肌梗死合并血壓≤90/60 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）者。急性心梗診斷標(biāo)準(zhǔn)參照2010年中華醫(yī)學(xué)會急性心肌梗死診斷和治療指南。

1.3 排除標(biāo)準(zhǔn) 起病前因各種心臟病引起的慢性充血性心力衰竭患者，非心源性休克患者，合并嚴重瓣膜病者。

1.4 治療 全部患者按照急性心肌梗死常規(guī)臥床、吸氧，給予抗血小板、抗凝、調(diào)脂等治療，并注意對癥支持。病情穩(wěn)定后選擇性行冠脈造影，必要時考慮支架置入術(shù)。所有低血壓者多巴胺以微量泵泵入，必要時給予多巴酚丁胺、去甲腎上腺素泵入，維持血壓在90/60 mm Hg以上，開始時可首次給予多巴胺5～10 mg靜脈注射。心率過慢可適當(dāng)給予阿托品、異丙腎上腺素等，不能糾正時行臨時起搏器置入。有溶栓適應(yīng)證者行溶栓治療。

2 結(jié)果

泵功能不全（心臟彩超EF≤50%）27例，心源性休克2例；硝酸酯制劑、利尿劑、ACEI、β受體阻滯劑、嗎啡等藥物影響15例；各種原因?qū)е碌牡脱萘?1例；發(fā)現(xiàn)鎖骨下動脈狹窄2例，雙上肢血壓不對稱；體位性低血壓2例；考慮既往即呈低血壓狀態(tài)2例；長時間小劑量多巴胺使用過度利尿引起4例；心律失常影響11例，其中快速房顫5例、嚴重竇性心動過緩2例、Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯1例、頻發(fā)早搏2例、陣發(fā)性室上速1例；心包積液2例，其中1例心包壓塞；乳頭肌功能不全1例；原因不明2例。全部患者均未使用IABP，院內(nèi)死亡1例，放棄治療3例（均于1周內(nèi)死亡），均存在泵衰竭，其中2例未來得及行心臟彩超檢查。溶栓治療2例，無急診PCI者。

3 討論

心梗后低血壓常見，最嚴重的是泵衰竭導(dǎo)致的心源性休克，治療非常困難，因此首先要判定是否存在非泵功能原因引起的低血壓，不能輕率定義為心源性休克。本組研究中泵功能不全者僅占34.2%，心源性休克者更為少見，多數(shù)為非泵功能原因引起的低血壓。

心梗后低血壓除了大面積心肌壞死、右室心梗、合并嚴重瓣膜病等因素外，可能原因主要有：①各種心律失常。其中新發(fā)房顫比較常見，急性心梗時需及時糾正，至少控制心室率。少見情況合并陣發(fā)性室上速，需及時終止。頻發(fā)早搏對血壓也有一定影響。有研究[2]發(fā)現(xiàn)，急性心肌梗死合并右束支傳導(dǎo)阻滯往往是大面積心肌梗死表現(xiàn)，心功能受損嚴重。②藥物影響。心梗后常用的硝酸酯制劑、利尿劑、ACEI、β受體阻滯劑、嗎啡、胺碘酮等均對血壓有一定影響，特別是合用時影響更大。有人對藥物特別敏感，其中一例給予3 mg嗎啡皮下注射后血壓由110/60 mm Hg突然降低至75/30 mm Hg，經(jīng)處理后血壓一直穩(wěn)定。③血容量不足。心梗后進食差，合并嘔吐、出汗、通便等均導(dǎo)致血容量不足，部分患者合并感染皮膚蒸發(fā)增加，特別是使用退熱藥物后更容易發(fā)生，加之常規(guī)限制入量從而導(dǎo)致血壓下降，應(yīng)引起重視。尚有合并應(yīng)激性消化道出血原因。④合并鎖骨下動脈狹窄。其實并非真正低血壓，而是雙側(cè)血壓不對稱，關(guān)鍵是及時發(fā)現(xiàn)。⑤體位性低血壓。有研究報告65歲以上人群患病率約為24%，而75歲以上者可達30%[3]。餐后低血壓是與其不同但有可能有相似病理基礎(chǔ)的一種疾病，是心血管事件、腦卒中、死亡的獨立危險因素。餐后收縮壓下降的幅度和病死率間存在量效關(guān)系[4]，為多種因素綜合作用所致，提高對其的認識可改善老年人的生活質(zhì)量，減少跌倒、外傷和避免一些不必要的檢查[5]。⑥多巴胺的利尿作用。小劑量多巴胺有利尿作用。我們發(fā)現(xiàn)3例患者，由于連續(xù)使用小劑量多巴胺，每日尿量維持在5000 ml左右，最后果斷停掉后尿量減少，血壓回升。這也是血容量不足的一種表現(xiàn)。⑦心梗再灌注發(fā)生低血壓，主要原因為：再灌注后迷走神經(jīng)反射引起外周血管擴張，有效循環(huán)血容量相對減少[6]，以及再灌注后出現(xiàn)心肌頓抑、微血管和內(nèi)皮損傷，以及不可逆的細胞損傷或壞死,導(dǎo)致心肌損傷、無復(fù)流的發(fā)生等[7]。特別是糖尿病患者急性心梗急診PCI后與非糖尿病者相比有較高的心力衰竭發(fā)生率[8]。⑧注意排除既往就存在低血壓者。本研究中發(fā)現(xiàn)2例，心臟功能基本正常，停用升壓藥后并無組織灌注不足表現(xiàn)，如果有明確病史則容易診斷。⑨心包積液（特別是心臟壓塞時）、乳頭肌功能不全明顯影響血壓，重點在于及時發(fā)現(xiàn)。⑩原因不明。我們尚發(fā)現(xiàn)2例均為比較瘦弱的女性患者，均為非ST抬高心梗，使用多巴胺近1個月，經(jīng)加強營養(yǎng)、強化床上肢體活動，密切觀察情況下逐漸停用多巴胺后血壓逐漸正常。

心梗后低血壓患者查明原因后糾正某些可逆因素，避免多巴胺、多巴酚丁胺等血管活性藥物應(yīng)用，可減少心律失常等心臟毒副作用發(fā)生，降低費用，減少不必要的擔(dān)憂，應(yīng)引起臨床的充分重視。

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The analysis of the causes in 79 patients with hypotension after acute myocardial infarction

ZOU Ke-yong.Department of Cardiology，Nanshi Affiliated Hospital of Henan University，Nanyang 473000，China

Objective To explore the causes of hypotension after acute myocardial infarction for better clinical management.Methods Clinical datas of 79 patients were given a prospective observational study and analysis.Results After acute myocardial infarction，small part of causes of hypotension were due to pump failure and right ventricular infarction，there are many reasons leading to hypotension，such as insufficient blood volume,subclavian artery stenosis，history of hypotension，drug effects，severe arrhythmia and other complicating factors.Conclusion Comprehensive consideration and targeted measures should be taken on hypotension after acute myocardial infarction

Acute myocardial infarction；Hypotension；Cardiac shock

473000 河南省，河南省南陽市南石醫(yī)院心內(nèi)科

10.3969/j.issn.1672－5301.2014.03.014

R542.2+2

A

1672-5301（2014）03-0238－02

2013-12-30）