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      拜阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療急性腦梗死80例臨床觀察

      2014-01-23 17:45:12楊旺平
      關(guān)鍵詞:雙聯(lián)氯吡腦血管

      楊旺平

      拜阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療急性腦梗死80例臨床觀察

      楊旺平

      目的 觀察短程 14 d 拜阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷片治療急性腦梗死的療效及安全性。方法 80例急性腦梗死在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用拜阿司匹林 (阿司匹林腸溶片 )聯(lián)合氯吡格雷片 (波立維 ), 觀察其療效和安全性。結(jié)果 較以往單用拜阿司匹林能明顯改善腦梗死后神經(jīng)功能缺失癥狀 , 且無明顯不良反應(yīng)發(fā)生。結(jié)論 短程 14 d 拜阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療急性腦梗死有效且安全。

      氯吡格雷 ;拜阿司匹林 ;急性腦梗死

      2012 年 10 月 ~2013 年 10 月期間 , 本科隨機(jī)采用拜阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療急性腦梗死 80 例 , 療效顯著 , 現(xiàn)報(bào)告如下。

      1 資料與方法

      1. 1 一般資料 急性腦梗死 80 例均為發(fā)病 6~72 h 內(nèi)患者 ,病例篩選標(biāo)準(zhǔn)如下:①臨床腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)符合中華神經(jīng)科學(xué)會(huì)最新制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)[1], 并有明顯地局灶性神經(jīng)功能缺失癥狀、體征 ;②所有病例均經(jīng)頭顱 CT 或 MRI掃描排除了出血性腦卒中、腦腫瘤、顱內(nèi)感染等;③都急查了血常規(guī)、凝血四項(xiàng) , 均無出血傾向 ;④確診的心源性腦栓塞、大面積腦梗死和腦干梗死不包括在內(nèi) , 所有患者均無意識(shí)障礙 ;⑤治療前都沒有經(jīng)過溶栓、抗凝治療。

      1. 2 治療方法 拜阿司匹林 0.1 g, 每晚 1 次口服 ;氯吡格雷片 75 mg, 1 次 /d 口服?;A(chǔ)用藥均為阿托伐汀鈣片 20 mg,每晚 1 次口服;胞磷膽堿 0.75 g 加生理鹽水 250 ml靜脈滴注 , 1 次 /d, 連續(xù)用藥 14 d。治療期間注意控制血糖、血壓。

      1. 3 療效判斷 治愈 :肌力恢復(fù)正常 , 言語及腦神經(jīng)功能障礙痊愈 , 生活完全自理。好轉(zhuǎn) :肌力提高 III ~ IV 級(jí) , 言語及腦神經(jīng)功能障礙部分恢復(fù) , 生活不能完全自理。無效 :治療前后表現(xiàn)無明顯變化??傆行?=(痊愈 + 好轉(zhuǎn) )/總例數(shù) ×100%。

      2 結(jié)果

      有效性方面 , 治愈 60 例、好轉(zhuǎn) 19 例 , 無效 1 例 , 總有效率為 98.75%(79/80)。安全性方面 , 治療期間 , 所有患者均未出現(xiàn)嚴(yán)重的臟器出血等 , 能堅(jiān)持完成 14 d 治療。

      3 討論

      大部分腦梗死是動(dòng)脈硬化性血栓形成 , 其始于動(dòng)脈粥樣斑塊破裂、血小板和纖維素等血液中有形成分在破裂粥樣斑塊部位的黏附、聚集 , 同時(shí)發(fā)現(xiàn)腦梗死發(fā)生后的最初幾天因潛在的粥樣硬化斑塊最不穩(wěn)定 , 腦梗死復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)最高。對(duì)于超過再灌注治療時(shí)間窗或不易行再灌注治療者 , 抗血小板聚集治療即為主要治療措施。阿司匹林通過抑制 TXA2的合成影響血小板聚集;氯吡咯雷是比阿司匹林更特異的抗血小板藥 , 對(duì)不同誘導(dǎo)劑 , 特別是 ADP 具有特異的、不可逆的和強(qiáng)大的抑制作用[2]。且能增加阿斯匹林對(duì)膠原引起的血小板聚集的抑制效果。故聯(lián)合使用氯吡格雷和拜阿司匹林雙途徑抗血小板聚集治療腦梗死應(yīng)是更加有效的。 一直以來 , 阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷的雙聯(lián)抗血小板治療被國(guó)際腦血管疾病循證醫(yī)學(xué)指南認(rèn)為是腦血管疾病防治領(lǐng)域的“禁區(qū)”, MATCH、SPS3 等研究結(jié)果也顯示雙聯(lián)抗血小板治療并不適合所有缺血性腦卒中和短暫性腦缺血發(fā)作 (TIA)患者。但是多年的臨床觀察發(fā)現(xiàn)對(duì)于急性腦梗死 , 即使采用標(biāo)準(zhǔn)化阿司匹林治療 ,早期進(jìn)展或短期再發(fā)的幾率仍高達(dá) 20%~30%。為突破雙聯(lián)抗血小板治療的“禁區(qū)”, 總結(jié)腦血管病領(lǐng)域 20 年來所有研究的經(jīng)驗(yàn)教訓(xùn) , 在一定條件下選擇短程 14 d 的拜阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療急性腦梗死的雙聯(lián)抗血小板聚集治療 , 結(jié)果顯示短程拜阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷較單用拜阿司匹林治療急性腦梗死效果更好 , 且未見嚴(yán)重出血增加。CHANCH 研究也首次證實(shí)了短程氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林的雙抗治療早期輕型腦卒中和 (或 )短暫性腦缺血發(fā)作 (TIA)優(yōu)于單阿司匹林治療 ,且在安全性方面差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義[3]。

      綜上所述,短程拜阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療急性腦梗死 , 較以往單用拜阿司匹林能更有效地阻止急性腦梗死的進(jìn)展、改善預(yù)后 , 能更顯著抑制腦梗死過程中的炎癥反應(yīng) , 降低急性缺血性腦血管事件的復(fù)發(fā)及進(jìn)展,且未見嚴(yán)重出血不良反應(yīng)增加。

      參考文獻(xiàn)

      [1]中華神經(jīng)科學(xué)會(huì) , 神經(jīng)外科學(xué)會(huì) .各類腦血管疾病診斷要點(diǎn) .中華神經(jīng)科雜志 , 1996(6):379.

      [2]楊世杰 . 藥理學(xué) .北京 :人民衛(wèi)生出版社 , 2005:7.[3]王伊龍 , 孟霞 , 趙性泉 , 等 .氯吡格雷用于急性非致殘性腦血管事件高危人群臨床研究結(jié)果解讀 .中國(guó)實(shí)用內(nèi)科雜志 , 2014, 34(2):180-182.

      2014-05-19]

      472500 靈寶市第二人民醫(yī)院

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