董麗君 洪子惠 苗 壯

（解放軍201醫(yī)院心血管內(nèi)科,遼寧 遼陽 111000）

急性心肌梗死再灌注治療血漿N末端腦鈉肽前體變化的意義

董麗君 洪子惠 苗 壯

（解放軍201醫(yī)院心血管內(nèi)科,遼寧 遼陽 111000）

目的探討急性心肌梗死（AMI）患者早期再灌注治療血漿N末端腦鈉肽前體（NT-proBNP）濃度變化的意義。方法AMI患者于發(fā)病16～24 h抽血，采用電化學發(fā)光法檢測血漿NT-proBNP，比較不同組別血漿NT-proBNP水平。結(jié)果血漿NT-proBNP水平前壁組明顯高于下壁組，非再灌注組明顯高于再灌注組（P＜0.001）。結(jié)論心肌梗死面積越大，血漿NT-proBNP水平越高；早期再灌注治療能明顯降低AMI患者血漿NT-proBNP水平。

急性心肌梗死；再灌注；N末端腦鈉肽前體

本研究收集心內(nèi)科住院治療的102例AMI患者,通過觀察AMI后16～24 h血漿NT-proBNP水平,對不同組別患者血漿NT-proBNP水平進行比較,明確血漿NT-proBNP水平與梗死部位的關系,以及早期再灌注治療對其水平的影響。

1 資料與方法

1.1 研究對象

收集發(fā)?。?4 h的心內(nèi)科住院的102例AMI患者,年齡28～73歲,平均年齡（57.69±12.36）歲；男74例,女28例；其中下壁組包括下壁和或后壁、右室心肌梗死共39例；前壁組包括前壁、前間壁、廣泛前壁心肌梗死共63例。排除心肌病,瓣膜性心臟病,肺源性心臟病,室上速或室性心動過速,有明顯心力衰竭病史,惡性腫瘤及腎功能不全的患者。

1.2 方法

入院后發(fā)?。?2 h的急診行經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（PCI）的患者62例,血流達到TIMI 3級61例,為再灌注組；1例出現(xiàn)無復流,與未行PCI的40例為非再灌注組,共41例。入院后均予抗血小板、抗凝、調(diào)脂對癥治療,酌情應用硝酸酯類、β受體阻滯劑及血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑。所有患者均于發(fā)病16～24 h抽取肘靜脈血,采用電化學發(fā)光法、使用Roche公司的NT-proBNP試劑盒,在Elecsys2010全自動測定儀上檢測NT-proBNP水平。

1.3 統(tǒng)計學處理

應用SPSS16.0統(tǒng)計軟件進行統(tǒng)計學分析。NT-proBNP值為非正態(tài)分布,經(jīng)對數(shù)轉(zhuǎn)換后為正態(tài)分布,本研究NT-proBNP的數(shù)據(jù)分析均為其對數(shù)值分析結(jié)果,用均數(shù)±標準差（xˉ±s）表示,兩組間均數(shù)比較采用t檢驗,P＜0.05為差異有顯著性意義。

2 結(jié) 果

2.1 不同梗死部位血漿NT-proBNP水平的比較

再灌注組61例,包括下壁組23例和前壁組38例；非再灌注組41例,包括下壁組16例和前壁組25例。各組間在年齡、性別、吸煙史、糖尿病及高血壓患病率及心功能方面無統(tǒng)計學差異。

再灌注治療的logNT-proBNP（pg/mL）前壁組為3.102±0.361,下壁組為2.893±0.385,前壁組明顯高于下壁組,P值0.036（P＜0.05）。非再灌注治療的logNT-proBNP（pg/mL）前壁組為3.569± 0.362,下壁組為3.232±0.341,前壁組明顯高于下壁組,P值0.005（P＜0.01）。比較顯示,血漿logNT-proBNP水平前壁組明顯高于下壁組,差異有顯著性,與是否行再灌注治療無關。

2.2 同一梗死部位是否再灌注治療比較

前壁組logNT-proBNP符合再灌注的為3.102±0.361,明顯低于非再灌注組3.569±0.362,P值為0.000。下壁組logNT-proBNP符合再灌注的為2.893±0.385,明顯低于非再灌注組3.232±0.341,P值為0.000。比較顯示,早期再灌注治療明顯降低血漿logNT-proBNP水平,差異有非常顯著性（P＜0.001）,與梗死部位無關。

3 討 論

本研究發(fā)現(xiàn),前壁組血漿NT-proBNP水平明顯高于下壁組,與是否行再灌注治療無關,可能與前壁心肌梗死面積大、室壁張力增加明顯,心功能受損嚴重有關。同時發(fā)現(xiàn),血漿NT-proBNP水平早期再灌注組明顯低于非再灌注組。這說明,盡早開通梗死相關血管,減小梗死面積的治療有利于降低血漿NT-proBNP水平,與Wu等[1]的報道結(jié)果一致。

AMI發(fā)生后,梗死周圍心肌處于缺血狀態(tài),心肌收縮與舒張功能急劇下降、容量負荷明顯增加,導致心室受到牽張力明顯增加,血漿BNP和NT-proBNP水平明顯升高。BNP是一種心臟神經(jīng)肽類激素,其分泌主要位于梗死區(qū)與非梗死區(qū)交界處及梗死區(qū)存活的缺血損傷心肌細胞中,BNP分泌增加生理意義在于抑制梗死灶的擴展及抑制梗死后心肌的增殖和纖維化[2]；病理生理作用包括血管擴張、利鈉利尿[3]、抑制腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)和交感神經(jīng)系統(tǒng) 。大量臨床資料證實NT-proBNP能反映梗死面積及梗死膨展的程度,是一項靈敏可靠的心力衰竭診斷指標[4,5]。據(jù)報道,冠心病患者中左室大小是最重要的生存預測因素[6]。早期再灌注治療能減少缺血損傷及梗死面積,降低局部室壁張力,改善心功能,降低并發(fā)癥,改善預后,與本研究所示再灌注治療后血漿NT-proBNP水平下降相符。

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