王麗媛 李思雯

(吉林大學(xué)校醫(yī)院，吉林 長(zhǎng)春 130021)

酒精性心肌病及時(shí)發(fā)現(xiàn)并確診、盡早進(jìn)行干預(yù)關(guān)系到病人的病程進(jìn)展及預(yù)后。本文介紹了本院近年兩名酒精性心肌病患者的診治經(jīng)過，總結(jié)從誤診到確診的原因。

1 病歷摘要

例1：患者男，56歲，干部。因間斷心悸、胸悶、氣短、雙下肢水腫反復(fù)發(fā)作5年，加重1 w于2010年5月16日入院。5年前開始每于勞累、情緒激動(dòng)或活動(dòng)量增加(如爬樓梯)后出現(xiàn)前訴癥狀，開始時(shí)休息片刻可以緩解，后來癥狀逐漸加重，不能平臥，在我院住院治療，同時(shí)去上級(jí)醫(yī)院請(qǐng)專家會(huì)診，被診為：擴(kuò)張型心肌病，心律失常-心房纖顫，心功能不全Ⅲ級(jí)，住院期間給予強(qiáng)心、利尿、營(yíng)養(yǎng)心肌等治療。4年來，共在我院住院治療5次，本次為第6次入院。既往：否認(rèn)高血壓、冠心病、糖尿病史。吸煙史30年，平均每天10～20只。飲酒史15年，平均每天白酒100 g。查體：體溫：35.5℃,脈搏:105次/min,呼吸:22次/min,血壓:110/80 mmHg。一般狀態(tài)尚可，自動(dòng)體位?？诖桨l(fā)紺，頸靜脈怒張陽性，雙肺呼吸音清，未聞及干、濕啰音。心界向左擴(kuò)大，位于左鎖骨中線外0.5 cm。心率138次/min，心音強(qiáng)弱不等，節(jié)律絕對(duì)不整，各瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音。肝脾肋下未觸及，雙下肢輕度可凹性水腫。輔助檢查：2006年2月20日心臟彩超：全心增大，以左心增大為主，左室舒末徑59 mm，室壁各節(jié)段彌漫性搏動(dòng)減弱，左室收縮功能減退，二尖瓣、三尖瓣反流，射血分?jǐn)?shù)(EF)：45.2%。胸正位片：全心輕度增大。心電圖：T波低平，心房纖顫。同日查血、尿常規(guī)、血脂、血糖、肝、腎功能各項(xiàng)指標(biāo)均在正常范圍。2007年12月23日心彩超：全心增大。胸正位片:雙肺紋理增強(qiáng)，心界向兩側(cè)擴(kuò)大，雙側(cè)胸腔大量積液。心電圖：心電軸左偏，心房纖顫，左前分支傳導(dǎo)阻滯。2010年5月13日心彩超：左心室增大，室壁階段性運(yùn)動(dòng)減弱，EF：39%。心電圖：心房纖顫，心肌勞損。入院診斷：擴(kuò)張型心肌病、心律失常(心房纖顫)、心功能Ⅱ級(jí)。治療上給予低鹽飲食、改善心肌代謝、抗凝、改善心功能等治療措施，15 d后好轉(zhuǎn)出院。出院診斷：酒精性心肌病，心房纖顫，心功能Ⅱ級(jí)。囑患者出院后戒酒同時(shí)繼續(xù)服用倍它樂克、欣康等相關(guān)藥物，每月復(fù)查1次。出院后至今已滿3年，病情逐年好轉(zhuǎn)，現(xiàn)在已停用上訴藥物，每天上下樓梯(住6樓)時(shí)無明顯胸悶、氣短。

例2：患者男58歲，工人。因勞力性呼吸困難6年，加重10 d，于2010年9月以擴(kuò)張型心肌病， 心功能不全收入院。6年中曾以本病反復(fù)住院治療3次。既往有吸煙史20余年，每天1包煙。飲酒史20余年，每日飲白酒250 g左右。 6年前每于勞累后出現(xiàn)反復(fù)發(fā)作心悸、氣短，每次持續(xù)數(shù)分鐘到數(shù)小時(shí)不等。否認(rèn)心血管疾病史及心血管病家族史。入院時(shí)體格檢查：130/70 mmHg，頸靜脈充盈，左下肺背部聞及濕啰音，心界向左下擴(kuò)大，心率：70次/min， 頻發(fā)早搏，心音弱，無雜音,A2>P2，腹軟，肝右肋下3指，質(zhì)中，無壓痛，脾不大，雙下肢不腫。入院后輔助檢查:ALT 60 IU/L,r-GT 61 IU/ L,TC 3.12 mmol/L,FT3、FT4、TSH正常；心電圖示：竇性心律，頻發(fā)房早；胸片示心影增大伴肺淤血，左側(cè)肋膈角少許胸腔積液；超聲心動(dòng)圖：左房擴(kuò)大(44 mm)，左室擴(kuò)大(65 mm)，右房、右室不大，室間隔、左室后壁略增厚，少量心包積液，EF：37%。入院后給予補(bǔ)鎂、鉀、利尿、擴(kuò)冠、ACEI、維生素B1等治療，病情相對(duì)穩(wěn)定，但有短陣性房顫發(fā)作。另給予洋地黃、B-受體阻滯劑和可達(dá)龍口服治療，好轉(zhuǎn)出院時(shí)可達(dá)龍和洋地黃已停用，房顫發(fā)作明顯減少，心功能Ⅱ級(jí)，復(fù)查超聲心動(dòng)圖:左房擴(kuò)大(36 mm)，左室較前縮小(55 mm)，無心包積液，EF：51%。出院診斷：酒精性心肌病、陣發(fā)性房顫、心功能Ⅲ～Ⅳ級(jí)。

2 討 論

兩例患者住院期間及時(shí)更正臨床診斷為酒精性心肌病，分析原因：(1)兩例患者病情進(jìn)展緩慢，狀態(tài)逍遙：從發(fā)病至本次住院，前后歷時(shí)5～6年，其中例1只有一次病情加重時(shí)出現(xiàn)了雙側(cè)胸腔大量積液，后經(jīng)治療好轉(zhuǎn)。本次住院病情不如前次嚴(yán)重，生活完全自理。5年雖反復(fù)5次住院治療，但每次出院后，病人不按醫(yī)囑系統(tǒng)服藥治療，例2患者也反復(fù)發(fā)作住院3次，以本次發(fā)病最重，病情發(fā)展進(jìn)程均不符合擴(kuò)張型心肌病的演變過程。(2)本次住院經(jīng)仔細(xì)詢問病人及家屬，更正了例1病人每日飲酒的酒量，為每日300 mg以上。(3)患者每次住院治療效果較好，考慮是否與住院期間用藥及暫時(shí)戒酒有關(guān)。(4)在更正臨床診斷為酒精性心肌病的同時(shí)，對(duì)病人進(jìn)行耐心細(xì)致的健康教育，告知更正診斷的情況和戒酒對(duì)于治療和預(yù)后的重要性，以及該病戒酒后的樂觀效果，增強(qiáng)病人戰(zhàn)勝自我的勇氣和恢復(fù)健康的信心，出院后隨訪至今，結(jié)果令人滿意，符合酒精性心肌病的診斷標(biāo)準(zhǔn)。

醫(yī)生應(yīng)仔細(xì)詢問個(gè)人史，對(duì)于做出正確的臨床診斷關(guān)系重大，特別是對(duì)于男性擴(kuò)張型心肌病人更應(yīng)有意識(shí)的仔細(xì)追查飲酒史和飲酒量，以免造成誤診。為避免病人隱瞞實(shí)情，應(yīng)向病人講明事關(guān)診斷和治療以及預(yù)后，往往才能取得病人特別是醫(yī)院所屬系統(tǒng)職工病人的配合。因?yàn)楣ぷ麝P(guān)系、社會(huì)交往等因素男性更有機(jī)會(huì)發(fā)展成飲酒成癮者。

酒精性心肌病屬繼發(fā)性心肌病的一種，與擴(kuò)張型心肌病在癥狀、查體及輔助檢查等方面差別不大，臨床上極易混淆，尤其是作為基層醫(yī)院，不能完全依賴上級(jí)醫(yī)院的診斷，只要多觀察、勤思考就能把握住正確的診斷思路，因?yàn)楫吘共∪撕突鶎俞t(yī)院的醫(yī)生接觸最多。除了病程進(jìn)展緩慢，病人狀態(tài)逍遙外，酒精性心肌病引發(fā)的心律失常一般以室上性為主，70%～90%為心房纖顫。而擴(kuò)張型心肌病之前一般有心肌炎病史，其引發(fā)的心律失常一般以傳導(dǎo)阻滯為主。

有報(bào)道表示，只要每天飲酒(白酒)超過150 g/d，6～10年以上就可以發(fā)展成酒精性心肌病〔1〕。據(jù)統(tǒng)計(jì)酒精性心肌病占所有心臟疾病病例的3.8%，且由于其沒有確切的診斷標(biāo)準(zhǔn)，有相當(dāng)一部分潛在的酒精性心肌病患者，其終末期會(huì)出現(xiàn)心功能下降的各種臨床癥狀，最終導(dǎo)致心力衰竭，若繼續(xù)飲酒，酒精性心肌病患者4 年內(nèi)病死率接近50%〔2〕。在長(zhǎng)期飲酒的人群中，酒精性心肌病發(fā)病率為23%～ 40%，發(fā)病年齡太多50 歲左右，男性約占86%〔3〕。酒精對(duì)機(jī)體的影響有很大的個(gè)體差異，可能與性別、種族、基因、肝酶代謝的不同相關(guān)〔4〕。此外，長(zhǎng)期吸煙對(duì)酒精性心肌病的發(fā)展會(huì)起到推波助瀾的作用。

Donald提出的酒精性心肌病診斷標(biāo)準(zhǔn)〔1〕：(1)長(zhǎng)期大量飲酒史或反復(fù)大量酗酒史,長(zhǎng)期大量飲酒一般指純酒精125 ml/d,或白酒約150 g/d或啤酒2 000 ml/d以上,持續(xù)6～10年。(2)出現(xiàn)心臟擴(kuò)大和心衰的臨床表現(xiàn),實(shí)驗(yàn)室檢查示心臟擴(kuò)大,心功能減低,肺淤血癥。(3)既往無其他心臟病病史。(4)酒精性心肌病早期患者戒酒后(6個(gè)月)心肌病的臨床表現(xiàn)可能逆轉(zhuǎn)。

酒精性心肌病屬繼發(fā)性心肌病之一，其發(fā)病機(jī)制主要是乙醇對(duì)心肌的直接毒性作用，通過妨礙心肌細(xì)胞對(duì)脂肪酸的利用，導(dǎo)致心肌細(xì)胞及間質(zhì)水腫、纖維化、線粒體變形等，從而影響心肌細(xì)胞，破壞膜的完整性〔5〕。心肌細(xì)胞內(nèi)鈉、水潴留，K+、Mg+丟失,Ca2+利用障礙，影響心肌細(xì)胞興奮和收縮功能；乙醇通過其代謝產(chǎn)物乙醛引起心肌損傷,促進(jìn)兒茶酚胺釋放,引起心肌肥厚,并發(fā)心律失常；長(zhǎng)期飲酒可造成心肌營(yíng)養(yǎng)障礙，B族維生素及葉酸不足，造成硫胺素不足而引起心肌病變；還包括細(xì)胞壞死和凋亡、細(xì)胞器損傷、心肌收縮蛋白功能變化、鈣穩(wěn)態(tài)失衡、氧化應(yīng)激以及神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)紊亂等；酶代謝及營(yíng)養(yǎng)失衡也是目前的原因之一，但是確切機(jī)制尚無定論。近年來已經(jīng)有miRNAs 與酒精關(guān)系的研究〔6〕。

綜上，酒精性心肌病是可逆性心肌病，其預(yù)后的關(guān)鍵是在病程盡可能早的時(shí)候立即徹底戒酒并積極對(duì)癥支持治療〔7〕，所以，戒酒是酒精性心肌病治療的基礎(chǔ)。

3 參考文獻(xiàn)

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