王麗杰
(遼寧省人民醫(yī)院心內(nèi)科,沈陽(yáng) 110015)
冠心病合并睡眠呼吸障礙患者外周血各類炎性細(xì)胞因子表達(dá)水平分析
王麗杰
(遼寧省人民醫(yī)院心內(nèi)科,沈陽(yáng) 110015)
目的 分析冠心病合并阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征患者外周血各類炎性細(xì)胞因子的表達(dá)水平。方法 選擇2012年1—12月在我院心內(nèi)科門診就診及住院治療的冠心病合并阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征患者35例,對(duì)照組為同期在心內(nèi)科門診就診的冠心病患者39例,兩組患者均在開(kāi)始治療前接受外周血各類炎性細(xì)胞因子(C-反應(yīng)蛋白、白介素-6和腫瘤壞死因子-α)表達(dá)水平檢測(cè)。結(jié)果 冠心病合并阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征組患者外周血各類炎性細(xì)胞因子的表達(dá)水平均顯著高于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均<0.05~0.01)。結(jié)論 冠心病合并阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征患者存在明確的外周血炎性細(xì)胞因子表達(dá)異常。
冠心??;合并癥;睡眠呼吸障礙;炎性細(xì)胞因子
為探討外周血炎性細(xì)胞因子與冠心病合并阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征發(fā)生的關(guān)系,筆者新近檢測(cè)了一組冠心病患者合并阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征(obstructive sleep apnea syndrome, OSAS)患者外周血中C-反應(yīng)蛋白(CRP)、白介素-6(IL-6)和腫瘤壞死因子-α(TNF-α)表達(dá)水平,并與同期就診的冠心病患者比較?,F(xiàn)報(bào)告如下。
1.1 一般資料 選擇2012年1—12月,來(lái)我院心內(nèi)科門診就診及住院治療的冠心病合并OSAS患者35例,其中男22例、女13例;年齡49~77歲,平均(61.50±12.38)歲。納入標(biāo)準(zhǔn):①符合1987年世界衛(wèi)生組織(WHO)有關(guān)“缺血性心臟病命名和診斷標(biāo)準(zhǔn)”;②符合2002年中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)會(huì)發(fā)布的“阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治指南”中關(guān)于OSAS的診斷標(biāo)準(zhǔn)。排除標(biāo)準(zhǔn):①不穩(wěn)定型心絞痛患者;②合并有其他嚴(yán)重軀體性疾病患者;③初中以下文化程度患者。對(duì)照組選擇同期在心內(nèi)科門診就診的冠心病患者,入選條件與合并OSAS組納入標(biāo)準(zhǔn)①及全部的排除標(biāo)準(zhǔn)相同。對(duì)照組入選39例,其中男24例、女15例;年齡50~81歲,平均(62.12±12.55)歲。兩組患者在年齡、性別分布等方面比較,差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法
1.2.1 外周血炎性細(xì)胞因子表達(dá)測(cè)定方法 清晨空腹采集入選對(duì)象靜脈血4~5 mL,靜置數(shù)分鐘后,以3 000 轉(zhuǎn)/min離心15 min后分離血清,保存于低溫冰箱(-70℃)內(nèi)待批量檢測(cè)。采用雙抗體夾心ELISA法檢測(cè)IL-6和TNF-α濃度,采用散射比濁法測(cè)定CRP水平,試劑盒由深圳晶美生物工程有限公司分裝生產(chǎn),按使用說(shuō)明書進(jìn)行操作。血液標(biāo)本采集時(shí)間均在開(kāi)始治療前。
1.2.2 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 由醫(yī)學(xué)專業(yè)統(tǒng)計(jì)學(xué)人員應(yīng)用SPSS統(tǒng)計(jì)分析軟件進(jìn)行相關(guān)數(shù)據(jù)分析,計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示,采用t檢驗(yàn),以P<0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
見(jiàn)表1。由表可知,冠心病合并OSAS組患者外周血炎性細(xì)胞因子CRP、IL-6及TNF-α表達(dá)水平均顯著高于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均<0.05~0.01)。
表1 兩組患者外周血炎性細(xì)胞因子表達(dá)水平比較
CRP、IL-6和TNF-α是人體外周血重要的炎癥標(biāo)識(shí)物,在一些心血管急癥(不穩(wěn)定型心絞痛、急性心肌梗死、心力衰竭)患者中呈明確陽(yáng)性表達(dá)。新近研究表明,上述這些疾病都可能是一種炎性
及自身免疫性疾病,其病理基礎(chǔ)是大動(dòng)脈發(fā)生粥樣硬化及血栓形成,而免疫損傷及炎癥在后者的發(fā)生、發(fā)展中扮演著重要角色。近年來(lái),學(xué)者們[1]取得的共識(shí)是,及時(shí)判定心內(nèi)科患者的炎癥程度,并及時(shí)給予抗炎治療可能推遲、延緩心血管急癥病情的進(jìn)展。而OSAS是這些冠脈急癥的另一獨(dú)立危險(xiǎn)因素,但涉及到冠心病合并OSAS的免疫損傷及炎癥因子變化的研究不多。為此,筆者選擇了一組近期在我院心內(nèi)科門診就診及住院治療的冠心病合并OSAS患者為觀察對(duì)象,檢測(cè)其外周血各類炎性細(xì)胞因子(CRP、IL-6和TNF-α)表達(dá)水平。研究發(fā)現(xiàn),冠心病合并OSAS組患者外周血炎性細(xì)胞因子(CRP、IL-6和TNF-α)表達(dá)水平均顯著高于不合并OSAS的冠心病患者(對(duì)照組)。這些現(xiàn)象提示,冠心病合并OSAS患者的體內(nèi)有著一個(gè)慢性炎癥過(guò)程,存在明確的外周血炎性細(xì)胞因子表達(dá)異常,這與國(guó)內(nèi)一些同類報(bào)道的結(jié)論一致[2-3]。
綜上所述,CRP、IL-6及TNF-α等炎性細(xì)胞因子異常表達(dá)介導(dǎo)了冠心病合并OSAS患者體內(nèi)的炎性反應(yīng),他們之間有很高相關(guān)性,這些異常在病情穩(wěn)定的患者體內(nèi)已有明確顯現(xiàn),應(yīng)用這些炎性標(biāo)識(shí)物篩選高?;颊咭殉蔀榭赡埽瑧?yīng)用抗炎及抗免疫藥物預(yù)防及治療冠心病合并OSAS患者前景燦爛。
[1] 孫潔靜,平芬,馬俊義.白介素-6、C-反應(yīng)蛋白與冠心病及阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征[J].國(guó)外醫(yī)學(xué):呼吸系統(tǒng)分冊(cè),2005,25(1):33-35,38.
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1672-7185(2014)01-0045-02
10.3969/j.issn.1672-7185.2014.01.029
2013-10-08)
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