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      亞急性感染性心內(nèi)膜炎致發(fā)作性視野缺損1例

      2014-03-07 12:47:11劉欣米東華曲輝馬銳華劉麗萍董可輝
      中國卒中雜志 2014年10期
      關(guān)鍵詞:心內(nèi)膜炎亞急性心源性

      劉欣,米東華,曲輝,馬銳華,劉麗萍,董可輝

      1 病例介紹

      患者,男,51歲,因“間斷性發(fā)熱2個月,發(fā)作性視野缺損1月余”于2012年2月1日收入我科?;颊?個月前無明顯誘因間斷出現(xiàn)發(fā)熱,體溫波動在37.3~40.0℃,發(fā)熱無規(guī)律,未予處理可自行退熱,無頭痛、頭暈,無惡心嘔吐,無咳嗽咳痰。1個月前無明顯誘因出現(xiàn)左眼上半視野黑,持續(xù)40 min自行緩解。此后患者間斷出現(xiàn)發(fā)作性右眼內(nèi)側(cè)半視野及左眼視野缺損,持續(xù)4~5 min后可以自行緩解,平均每日發(fā)作3~4次,均無明顯誘因及緩解因素?;颊甙l(fā)病過程中,無肢體無力、麻木,無視物成雙及視物旋轉(zhuǎn)。為進一步診治收入我科。

      既往史:患者否認(rèn)高血壓、糖尿病、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病等病史。否認(rèn)病前上呼吸道感染史、腹瀉等感染病史。無食物、藥物過敏史。既往吸煙史30余年,每日20支;飲酒20余年,每日100 g。

      入院查體:左上肢血壓130/80 mmHg,右上肢血壓130/70 mmHg,心率75次/分,呼吸16次/分。左側(cè)頸部及鎖骨上區(qū)可見少量出血點,直徑2~5 mm,壓之褪色。雙肺呼吸音粗,未聞及干濕啰音。心率75次/分,律齊。各瓣膜區(qū)未觸及震顫。心界粗測不大。主動脈瓣區(qū)舒張期可聞及嘆氣樣雜音,于第3、4肋間及吸氣時聽診最明顯。腹軟無抵抗,無壓痛及反跳痛。神經(jīng)科專科查體:神清語利,計算力、記憶力、理解力、定向力粗測正常。雙側(cè)瞳孔正大等圓,直徑2.5 mm,直接、間接對光反射靈敏,眼動充分,視野粗測正常,未見眼震。雙側(cè)額紋、面紋對稱,伸舌居中,轉(zhuǎn)頸聳肩有力,四肢肌力5級,肌張力稍增高,腱反射(++),指鼻試驗、跟膝脛試驗穩(wěn)準(zhǔn),Romberg征閉眼均陰性。四肢深淺感覺正常,雙側(cè)病理征陰性。頸軟,克氏征陰性。

      實驗室檢查:血尿便常規(guī)、生化全套回報、糖化血紅蛋白、心磷脂抗體、血清同型半胱氨酸、術(shù)前八項(2012-02-02)基本正常;類風(fēng)濕因子、抗O、免疫全套、抗中性粒細(xì)胞胞漿抗體(2012-02-02)正常;紅細(xì)胞沉降率(2012-02-02)65 mm/60 min、后復(fù)查(2012-02-06)59 mm/60 min均明顯高于正常(正常范圍0~15 mm/60 min)。血培養(yǎng)結(jié)果:連續(xù)3次血培養(yǎng)結(jié)果回報均提示為微嗜氧鏈球菌。眼底檢查:視乳頭邊緣完整,復(fù)視象無復(fù)視,提示視網(wǎng)膜動脈硬化。

      影像檢查:胸部X線檢查(2012-02-06)示:雙肺紋理稍多;雙側(cè)胸膜病變可能性大。

      超聲心動圖(2012-02-07)示:左心房增大;二尖瓣前葉贅生物伴腱索斷裂、瓣膜脫垂,中量反流,結(jié)合患者發(fā)熱2個月及皮膚紅斑,考慮心內(nèi)膜炎可能性大。

      下肢血管超聲(2012-02-07)示:雙下肢深靜脈未見血栓形成,雙側(cè)下肢動脈多發(fā)斑塊形成。

      腹部超聲(2012-02-07)示:右腎位置異常,考慮游離腎。

      頸動脈超聲(2012-02-08)提示:雙側(cè)頸動脈斑塊形成,左側(cè)椎動脈開口處斑塊形成,右側(cè)鎖骨下動脈起始處內(nèi)膜增厚。

      對比增強磁共振血管成像(contrast enhanced magnetic resonance angiography,CEMRA)(2012-02-03)示:左側(cè)椎動脈起始部稍狹窄(圖1)。

      顱腦磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)(2012-02-0 6)(圖2)及磁共振血管造影(magnetic resonance angiography,MRA)均未見明顯異常。

      入院診斷:短暫性腦缺血發(fā)作

      視網(wǎng)膜

      動脈粥樣硬化性

      動脈-動脈栓塞

      診療經(jīng)過:入院后繼續(xù)完善相關(guān)檢查,并給予阿司匹林腸溶片(100 mg,每日1次)及氯吡格雷(75 mg,每日1次)雙聯(lián)抗血小板治療,阿托伐他?。?0 mg,每日1次)穩(wěn)定斑塊治療。請眼科會診示:右眼視力0.6,左眼視力0.5;眼底檢查:視乳頭邊緣完整,復(fù)視象無復(fù)視,建議患者行眼底熒光造影,但是因患者間斷發(fā)熱,住院期間體溫間斷高于正常,故未做。根據(jù)患者近2個月出現(xiàn)間斷低熱,近1個月出現(xiàn)間斷視野缺損,查體所見左頸部及鎖骨上區(qū)可見出血點結(jié)合超聲心動圖提示二尖瓣前葉贅生物伴腱索斷裂、瓣膜脫垂,血培養(yǎng)提示微嗜氧鏈球菌,考慮該患者亞急性感染性心內(nèi)膜炎診斷明確?;颊咭筠D(zhuǎn)入??漆t(yī)院進行治療,故準(zhǔn)予患者出院進一步診治。

      出院診斷:亞急性感染性心內(nèi)膜炎

      短暫性腦缺血發(fā)作

      隨訪情況:患者出院后繼續(xù)專科外院治療亞急性感染性心內(nèi)膜炎,電話隨訪患者已行瓣膜置換術(shù),術(shù)后常規(guī)華法林抗凝治療。2013年4月15日隨訪患者術(shù)后恢復(fù)好,無再發(fā)生視野缺損等不適癥狀。

      2 討論

      本例患者急性起病,出現(xiàn)局灶性神經(jīng)功能缺損的癥狀,呈發(fā)作性,顱腦影像檢查未見明顯梗死灶,故診斷為短暫性腦缺血發(fā)作?;颊甙Y狀刻板,持續(xù)時間短暫,考慮為動脈-動脈栓塞機制?;颊呶窗l(fā)現(xiàn)動脈來源栓子的直接證據(jù),超聲心動圖可見心源性栓塞的危險因素,結(jié)合患者的全身癥狀、實驗室檢查考慮為心源性栓塞,栓子來源為細(xì)菌菌栓。

      圖1 患者對比增強磁共振血管成像示左椎動脈起始處稍窄(箭頭所示),余血管走行正常

      圖2 顱腦磁共振成像及磁共振血管成像

      心源性栓塞占缺血性卒中的12%~15%[1-2],且因發(fā)病急、癥狀重導(dǎo)致患者預(yù)后差[3]。文獻(xiàn)報道,在亞急性感染性心內(nèi)膜炎引起的心源性栓塞中,中樞神經(jīng)系統(tǒng)的栓塞最多見,約占20%[4]。而且心源性卒中患者復(fù)發(fā)率較高,故早期確診心源性栓塞顯得尤為重要[5]。本例患者既往無心臟病病史,因此亞急性感染性心內(nèi)膜炎的初步診斷主要依據(jù)臨床表現(xiàn)、超聲心動圖的異常表現(xiàn)及血培養(yǎng)。血培養(yǎng)陽性是診斷亞急性感染性心內(nèi)膜炎(infection endocarditis,IE)的直接證據(jù)[6]。但不是所有的致病菌均可出現(xiàn)血培養(yǎng)陽性的結(jié)果,如念珠菌、曲霉菌、組織胞漿菌、Q熱柯克斯體、鸚鵡熱衣原體等致病菌致病時,可能出現(xiàn)血培養(yǎng)陰性的結(jié)果[7]。研究表明[8],我國目前成人感染性心內(nèi)膜炎的主要致病菌仍以鏈球菌為主,革蘭陰性桿菌所占比例少。Gorbach報道了1045例感染性心內(nèi)膜炎,由厭氧菌引起者55例(8.3%),55例中有53例為厭氧球菌或微嗜氧球菌導(dǎo)致[9]。而本例患者3次血培養(yǎng)結(jié)果均為微嗜氧鏈球菌,為非常罕見的病例。

      感染性心內(nèi)膜炎主要的臨床三聯(lián)癥為發(fā)熱、心臟雜音以及卒中,在神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥中,約1/2為腦栓塞,另外腦細(xì)菌性動脈瘤、腦出血、中毒性腦病、腦膿腫、化膿性腦膜炎等也較為常見。本例患者累及部位比較特殊,僅出現(xiàn)發(fā)作性的視野缺損,臨床較為少見。流行病學(xué)調(diào)查顯示,每年有6.2/10萬的人患感染性心內(nèi)膜炎,125例感染性心內(nèi)膜炎患者中有9例(11%)出現(xiàn)視網(wǎng)膜病變[10]。此患者出現(xiàn)間斷發(fā)作視野缺損,且癥狀刻板,持續(xù)時間不長,推測可能的原因為心內(nèi)膜上的細(xì)菌栓子脫落,隨血流堵塞視網(wǎng)膜動脈,導(dǎo)致患者視野缺損發(fā)作,但因栓子體積不大,且此處血流豐富,較易被清除,故持續(xù)數(shù)分鐘后癥狀可自行緩解。

      臨床上對感染性心內(nèi)膜炎的處理是在及時診斷基礎(chǔ)上給予抗生素治療,早期充分地給予抗生素,必要時可以考慮外科手術(shù)治療。手術(shù)時機一般較難確定,與患者中樞神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥的類型及疾病的緊急性相關(guān)。有文獻(xiàn)推薦在內(nèi)科治療2周以上,或者是神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥急性期2~4周后[11]可以選擇外科瓣膜贅生物清除術(shù)或瓣膜置換術(shù)。預(yù)防心內(nèi)膜炎的發(fā)生仍是主要的干預(yù)手段[12]。

      感染性心內(nèi)膜炎是臨床上比較常見的感染性疾病。約1/3的感染性心內(nèi)膜炎患者合并卒中的出現(xiàn)[13],隨著免疫抑制劑、抗生素的濫用,致病菌的變異,感染性心內(nèi)膜炎的典型表現(xiàn)并不多見。因此對伴發(fā)熱等感染征象、缺少血管危險因素的卒中表現(xiàn)的患者,神經(jīng)科醫(yī)師應(yīng)警惕感染性心內(nèi)膜炎可能。

      1 馬中華, 孫林, 田國紅, 等. 170例急性腦梗死CISS分型及相關(guān)危險因素分析[J]. 中國卒中雜志, 2011, 10:772-777.

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      專家點評

      專家 畢齊 主任醫(yī)師

      單位 首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京安貞醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科

      E-mail biqidoctor@163.com

      由于心臟瓣膜感染性病變引發(fā)的卒中是心源性栓塞的重要病因之一,包括心臟自然瓣膜感染——亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎(subacute bacterial endocarditis,SBE)以及心臟瓣膜置換術(shù)后——人造心臟瓣膜心內(nèi)膜感染(prosthetic valve endocarditis,PVE)。本文報告1例SBE患者,除發(fā)熱等感染性癥狀外,累及神經(jīng)系統(tǒng)主要表現(xiàn)為發(fā)作性視野缺損,因菌栓脫落致短暫性腦缺血發(fā)作(transient ischemic attack,TIA)。本病例提示臨床上診斷TIA,要盡可能明確病因,以采取有針對性的治療;對發(fā)熱、缺少血管病危險因素而出現(xiàn)神經(jīng)功能缺失的患者,要考慮到SBE的可能性并仔細(xì)進行心臟聽診檢查,并通過血培養(yǎng)及超聲心動圖等明確診斷,必要時可行腰椎穿刺進行腦脊液病因?qū)W檢查。無論是SBE,還是PVE,明確診斷后抗感染治療至關(guān)重要,選擇合適的抗生素進行足量足療程的治療對臨床轉(zhuǎn)歸有積極作用。

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