危 宇(綜述)，劉 彬，許衛(wèi)江(審校)

(武漢亞洲心臟病醫(yī)院心外科ICU，武漢 430022)

心臟外科術(shù)后發(fā)生急性呼吸窘迫綜合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)的危險因素包括高齡、吸煙史、急診手術(shù)、術(shù)后低心排血量等，Milot等[1]進行了回顧性的病例對照研究來觀察心外科體外循環(huán)術(shù)后ARDS的發(fā)生率和病死率，入選3278例進行心外科體外循環(huán)的患者，有70例患者在術(shù)后30 d內(nèi)發(fā)生了呼吸衰竭，其中有13例患者術(shù)后發(fā)生了ARDS，ARDS發(fā)生率為0.4%,病死率為15%,ARDS組中38%的患者有既往心外科手術(shù)病史，對照組為3.5%(P<0.002)，在術(shù)后階段，ARDS組較對照組患者接受了更多的血制品輸入[(4±5) U vs (2±3) U,P<0.01]，相比對照組更容易并發(fā)休克(31% vs 5%,P<0.02)。不難看出，心外科體外循環(huán)術(shù)后并發(fā)ARDS是少見并發(fā)癥，但仍有15%的病死率，其中再次心臟外科手術(shù)、休克以及術(shù)后血制品輸入量均為心臟手術(shù)后ARDS發(fā)生的重要的預(yù)測因素。Sievers等[2]研究也發(fā)現(xiàn),瓣膜置換術(shù)后ARDS發(fā)生率低，但術(shù)后早期低氧血癥較常見。

1 ARDS肺保護性通氣策略的提出

ARDS患者中出現(xiàn)大量肺泡塌陷導(dǎo)致肺容積減少、順應(yīng)性降低和通氣/血流比例失調(diào)是ARDS典型的病理生理改變。隨著重癥醫(yī)學(xué)不斷進步，有部分學(xué)者曾認為ARDS病死率有所下降，但Phua等[3]分析了1984～2006年研究病例數(shù)達50例以上的相關(guān)文獻，應(yīng)用Meta分析1994年前后的病死率趨勢，發(fā)現(xiàn)1984～1993年間ARDS病死率下降，1994～2006年病死率并沒有明顯下降，而當(dāng)時1994年發(fā)布了公認的急性肺損傷(acute lung injury，ALI)/ARDS診斷標準。因此，他們認為事實上ARDS病死率并未明顯下降，仍然為44%左右。

在近十年中，機械通氣是ARDS支持治療和挽救生命的重要治療方法，但大家認識到機械通氣可以引起肺部形態(tài)學(xué)和生理學(xué)改變，同時引起呼吸相關(guān)性肺損傷。在這種情況下，肺保護性通氣策略(小潮氣量和限制性吸氣平臺壓策略)開始應(yīng)用到ARDS患者機械通氣治療中，有研究[4]將1996～1999年多中心ALI和ARDS患者入選進行隨機試驗，比較接受傳統(tǒng)機械通氣治療和小潮氣量機械通氣治療的病死率，傳統(tǒng)機械通氣治療包括初始潮氣量為12 mL/kg，吸氣末0.5 s測量呼吸道平臺壓力<50 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa)，而小潮氣量實施方法包括初始潮氣量為6 mL/kg,呼吸道平臺壓力<30 cm H2O。該試驗在納入了861例患者后終止了，因為小潮氣量試驗組病死率顯著低于傳統(tǒng)治療組(31.0% vs 39.8%,P=0.007)，因此在ALI和ARDS患者中，使用小潮氣量機械通氣模式可以降低病死率，減少呼吸機使用時間。而且如果呼吸機模式不適當(dāng)，最終可以導(dǎo)致ARDS患者多器官功能損害，Imai等[5]通過動物實驗進一步證明了不恰當(dāng)?shù)耐饽Ｊ娇梢詫?dǎo)致遠隔器官內(nèi)皮細胞損傷以及器官功能障礙，同時證明了不恰當(dāng)?shù)臋C械通氣可以導(dǎo)致腎臟和小腸上皮細胞凋亡。因此，這也在一定程度上可以解釋ARDS患者多器官功能障礙的高發(fā)病率。因此,選擇合適的通氣策略對于ARDS的治療意義不僅在于是否成功糾正低氧血癥，而且更有益于患者遠期存活率。

2 肺復(fù)張定義以及心外科術(shù)后ARDS施行肺復(fù)張的理論基礎(chǔ)

肺復(fù)張是肺保護性通氣的必要調(diào)整。由于開放塌陷肺泡和肺實變區(qū)所需的開放壓一般遠高于肺保護性通氣時的平臺壓,肺保護性通氣不能改善ARDS大量肺泡塌陷，而且15%～25%的患者進行肺保護性通氣時需提高吸氧濃度，高濃度吸氧可致吸收性肺不張。因此，提出運用肺復(fù)張手法開放大量的塌陷肺泡,并用適當(dāng)呼氣末正壓(positive end-expiratory pressure，PEEP)保持肺泡開放的“肺開放策略”[6]。因此，肺復(fù)張定義為使用特殊方法在可接受的呼吸道峰值壓范圍內(nèi)間歇性給予較高的復(fù)張壓，以促使塌陷肺泡復(fù)張、增加肺容積、改善氧合狀態(tài)，減輕呼吸機相關(guān)肺損傷的過程，也被稱為肺泡復(fù)張。肺復(fù)張的基本原理是打開膨脹不全的肺泡，因此能增加呼氣末肺容量，改善氣體交換，并且減輕呼吸機相關(guān)性肺損傷。

ARDS患者行胸部CT掃描可以發(fā)現(xiàn)肺泡大量塌陷，參與通氣的肺泡僅占肺容積的20%～30%，肺泡部分塌陷使相應(yīng)肺單位通氣不足，通氣/血流比值降低，肺內(nèi)分流明顯增加，ARDS 早期肺內(nèi)分流率可達10%～20%，后期高達30%以上[7]。肺復(fù)張手法促進塌陷肺泡復(fù)張，增加呼吸末容積，改善氣體交換及通氣/血流比。因此，可以使用肺復(fù)張方法打開塌陷的肺泡，同時設(shè)置合適的PEEP以對抗由于小潮氣量所導(dǎo)致的肺泡塌陷。李娜等[8]觀察使用肺復(fù)張手法對ALI大鼠肺泡上皮細胞屏障功能的影響時發(fā)現(xiàn)，肺復(fù)張手法可以減輕ALI肺組織的病理損傷，增加肺泡上皮細胞肺組織肺泡表面活性蛋白C信使RNA的合成，下調(diào)肺部炎性反應(yīng)，改善肺泡上皮細胞屏障功能。

心外科體外循環(huán)術(shù)后全身炎性反應(yīng)和肺缺血/再灌注損傷相互影響，聯(lián)合作用，導(dǎo)致肺水腫，肺順應(yīng)性降低，肺血管阻力增加，彌散功能障礙。體外循環(huán)誘導(dǎo)的ALI乃至ARDS不但使心臟手術(shù)患者機械通氣時間和重癥監(jiān)護時間延長，而且是心臟病患者術(shù)后主要的死亡原因之一。呼吸功能不全是體外循環(huán)后常見并發(fā)癥，體外循環(huán)后ARDS發(fā)生率為2%，而明顯肺不張的發(fā)生率達64%[1]。針對這種情況，國內(nèi)外專家提出了一系列保護性肺通氣策略，如低潮氣量機械通氣、壓力控制模式、允許性高碳酸血癥、最佳PEEP等，自從1992年Lachmann等[9]提出肺開放的概念以來，肺復(fù)張受到了人們的廣泛關(guān)注。許多學(xué)者發(fā)現(xiàn)，ARDS患者用肺復(fù)張治療能收到良好效果[10]。

3 ARDS實施肺復(fù)張的影響因素

在ARDS患者中，肺復(fù)張仍有相當(dāng)多的不確定因素，肺復(fù)張的成功與否可能與病變性質(zhì)、病變階段和(或)肺損傷程度以及特殊的肺復(fù)張技術(shù)有關(guān)。主要有以下3個方面：引起ARDS的病因、ARDS嚴重程度、ARDS病程。

3.1引起ARDS的病因 主要分為肺內(nèi)源性和肺外源性。肺內(nèi)源性ARDS，主要的損傷部位是肺泡上皮細胞，導(dǎo)致肺泡水腫，纖維化和中性粒細胞聚集。肺泡內(nèi)存在著大量水腫液、纖維素、炎性介質(zhì)，肺泡塌陷，甚至肺實變；肺外源性ARDS，肺外來源的炎性介質(zhì)釋放入循環(huán)系統(tǒng)導(dǎo)致肺部微血管充血阻塞和肺間質(zhì)水腫，肺泡的可復(fù)張性好，所以肺外原因的ARDS對肺復(fù)張的反應(yīng)好。Kloot等[11]研究了三種ALI模型，觀察肺復(fù)張效果，結(jié)果發(fā)現(xiàn)只有在肺外源性引起的ALI模型中可以觀察到氧合得到改善，結(jié)果明顯好于肺內(nèi)源性ALI。Riva等[12]設(shè)計了肺內(nèi)源性和肺外源性ALI模型，相同跨肺壓下，肺復(fù)張在肺外源性ARDS中能更有效地糾正肺泡塌陷，改善肺部機械通氣和氧和狀況，對肺泡上皮細胞損傷最小。Wrigge等[13]使用電阻抗成像和CT分別來評價肺部通氣狀況，指出在肺外源性ARDS患者進行肺復(fù)張時，肺部各個區(qū)域通氣分部更均勻。

3.2ARDS嚴重程度 根ARDS患者據(jù)肺泡受累的嚴重程度，可將肺泡分為三類：①功能接近正常的肺泡，順應(yīng)性接近于正常，主要分布于非依賴區(qū)；②可復(fù)張的塌陷肺泡，主要分布于依賴區(qū)；③不可復(fù)張的塌陷肺泡，可能與纖維化有關(guān)；病變程度不同的肺泡復(fù)張所需要的壓力是不同的。病變越重，肺泡萎陷和實變的程度越重，肺復(fù)張所需要的壓力越大。輕中度和重度這兩種不同程度ARDS，肺泡受累程度及不可復(fù)張的塌陷肺泡數(shù)量不同，導(dǎo)致了機械通氣時肺復(fù)張效果、組織學(xué)改變，炎性反應(yīng)和纖維化改變均有不同。

3.3ARDS的病程 Gattinoni等[14]發(fā)現(xiàn)，在合并感染或出血的肺內(nèi)源性ARDS患者，應(yīng)用PEEP對氣體交換改善的作用并不明顯，而以肺部彌漫性滲出改變?yōu)橹鞯姆瓮庠葱訟RDS患者應(yīng)用PEEP則有良好的臨床療效；但在ARDS終末期，由于肺部出現(xiàn)重構(gòu)和纖維化的改變，兩者的差異就不明顯了，因此ARDS病程處于滲出期時對肺復(fù)張反應(yīng)相對較好,纖維增殖期由于肺組織結(jié)構(gòu)重構(gòu)、間質(zhì)纖維化，則對肺復(fù)張反應(yīng)差。

4 心臟手術(shù)后肺復(fù)張實施方法

肺復(fù)張有很多種方法，常用的有控制性肺膨脹法、壓力控制法等。現(xiàn)階段，最常用的肺復(fù)張方法是傳統(tǒng)的控制性肺膨脹法，可能合并顯著的呼吸系統(tǒng)和心血管系統(tǒng)的不良反應(yīng)，為了減少這種不良反應(yīng)，很多新的肺復(fù)張方法試圖達到良好肺擴張的同時考慮復(fù)張壓力和模式，如PEEP遞增法、間斷嘆氣法。然而，心臟手術(shù)后患者往往血流動力學(xué)易出現(xiàn)波動，而目前對于心臟手術(shù)后最好的肺復(fù)張技術(shù)仍不能確定，仍有待于臨床進一步對照研究。

4.1控制性肺膨脹 控制性肺膨脹是一種新的肺復(fù)張方法，即在機械通氣時給予足夠的呼吸道壓力，使塌陷肺泡充分開放，并持續(xù)一定時間，然后再回到以前的通氣模式。實施時采用的是壓力控制通氣模式,最常用的為持續(xù)呼吸道正壓通氣和呼吸道壓力釋放通氣。壓力水平多在35～50 cm H2O，維持20～40 s，持然后調(diào)整到常規(guī)通氣模式[15]。

4.2壓力控制法 壓力控制法肺復(fù)張是指在機械通氣過程中，一次或多次間斷給予高于常規(guī)平均呼吸道壓的壓力使塌陷的肺泡充分復(fù)張，并維持一段時間，增加復(fù)張肺泡的穩(wěn)定性，然后恢復(fù)到復(fù)張以前的通氣模式。復(fù)張的最佳壓力和時間目前仍未明確,國內(nèi)試驗報道多選擇峰壓為30～45 cm H2O，PEEP為15～20 cm H2O，時間為1～2 min[16]。研究發(fā)現(xiàn)，采用個體化使用PEEP和支持壓力水平，PEEP 15～20 cm H2O，支持壓力15～20 cm H2O，呼吸道峰壓不超過45 cm H2O，維持1 min，進行肺開放，反復(fù)進行，可以明顯地改善肺順應(yīng)性和氧合的效果，不良反應(yīng)較少，大多數(shù)情況下患者可以耐受[17]。

4.3PEEP遞增法 又稱為恒定壓力控制通氣伴間斷逐步增加PEEP法，該方法系在恒定壓力控制通氣模式下逐漸增加PEEP水平達到肺復(fù)張，即在限制呼吸道峰值壓40～45 cm H2O的前提下，逐步升高PEEP水平，每次增加5 cm H2O，直至PEEP 達到25～30 cm H2O，然后再逐漸降低PEEP，每次調(diào)整PEEP 后,維持30～60 s。最后PEEP 保持高于復(fù)張前PEEP 2～3 cm H2O停止[18]。

4.4間歇嘆氣法 深呼吸有利于促進塌陷肺泡的復(fù)張是采用間斷嘆息進行肺復(fù)張的理論基礎(chǔ)。間斷嘆息通常設(shè)置為每隔一段時間采用較大的潮氣量(如雙倍潮氣量)和吸氣時間通氣1次或數(shù)次，以促進塌陷的肺泡復(fù)張。但Pelosi等[19]觀察到嘆息改善ARDS患者氧合及呼氣末肺容積的效應(yīng)僅能維持30 min。間斷嘆息雖然能在一定程度上促進塌陷肺泡的復(fù)張，改善低氧血癥，但其作用不持久，多數(shù)肺泡不能保持開放狀態(tài)。譚焰等[20]采用呼吸道壓力釋放通氣模式對ARDS家兔實施肺復(fù)張時發(fā)現(xiàn)，復(fù)張最佳時間為20 s，較30 s組復(fù)張前后氧和改善更加顯著，肺部順應(yīng)性增加更明顯。

4.5俯臥位通氣 在術(shù)后ARDS患者中，上述方法均可以改善氧和，而使用俯臥位通氣本身也可以看作是一種肺復(fù)張手段，俯臥位通氣可能不僅有助于肺復(fù)張的成功，而且其本身也是一種肺復(fù)張手法。當(dāng)處于俯臥位時，肺組織背部區(qū)域的跨肺壓增加，肺泡開放，氣體交換改善。Cakar等[21]在ARDS模型中使用俯臥位通氣治療，發(fā)現(xiàn)俯臥位時使用肺復(fù)張維持氧和更有效，而且維持氧和所需要的PEEP比仰臥位需要的PEEP低(8 cm H2O vs 15 cm H2O)。俯臥位通氣聯(lián)合肺復(fù)張可以更有效地改善重癥肺部感染患者的氧合水平,減少肺內(nèi)分流,且對血流動力學(xué)影響輕微[22]。

5 肺可復(fù)張性與最佳PEEP設(shè)定方法

實施肺復(fù)張時，PEEP水平的選擇很重要，過高PEEP水平可能引起肺組織過度牽拉，Pássaro等[23]使用小鼠來評估不同的PEEP水平和同樣的潮氣量情況下肺組織學(xué)變化，他們在機械通氣前和機械通氣1 h后評估肺部機械力學(xué)指標和動脈血氣分析結(jié)果，同時在機械通氣1 h后評估肺組織學(xué)變化和肺組織肺泡表面活性蛋白CⅢ信使RNA(Ⅲ型前膠原RNA信使)表達的變化,發(fā)現(xiàn)低PEEP導(dǎo)致肺泡塌陷，然而過高PEEP導(dǎo)致肺泡過度擴張，這兩種狀況均不能改善氧和，并且引起肺組織肺泡表面活性蛋白CⅢ信使RNA過表達。因此,滴定式選擇PEEP應(yīng)達到最小的肺泡彈性回縮率和最大的氧合效果，任何偏離這種設(shè)置的呼吸模式均是有害的。Minkovich等[24]對冠狀動脈旁路移植或單瓣置換患者的研究表明使用肺復(fù)張后，復(fù)張的肺泡維持在開放狀態(tài)的時間主要與PEEP水平有關(guān)，只要PEEP高于肺泡臨界關(guān)閉壓水平，肺復(fù)張的效果能持續(xù)達到12 h以上。

5.1肺可復(fù)張性 在ARDS患者，PEEP可能通過維持塌陷肺泡呈開放狀態(tài)而降低呼吸機誘導(dǎo)的肺損傷。由于PEEP的效果可能依賴于肺組織的可復(fù)張性，但是如何評價肺組織的可復(fù)張性，仍較困難，Gattinoni等[14]在68例ARDS患者中使用不同的PEEP，使用CT來同時評價肺組織復(fù)張比例，發(fā)現(xiàn)在ARDS患者中可復(fù)張性肺組織所占比例具有高度變異性，其與患者對PEEP的反應(yīng)高度相關(guān)。但由于ARDS患者肺組織損傷有不均一性，肺可復(fù)張性是不同的；并且對于不同病因的患者，其胸壁彈性阻力的差異，可導(dǎo)致呼吸系統(tǒng)彈性阻力的改變。當(dāng)呼吸系統(tǒng)彈性阻力增加時，需要進一步評估促進和維持肺泡開放的壓力和時間，呼吸系統(tǒng)彈性阻力低的患者肺復(fù)張效果好[25]。

5.2復(fù)張后PEEP的設(shè)定 復(fù)張后最佳PEEP的設(shè)定是為了防止肺復(fù)張手法開放肺單位的再次塌陷，亦稱為開放肺PEEP。沒有充分的肺復(fù)張就不能正確評估開放肺PEEP，而不能設(shè)定恰當(dāng)?shù)拈_放肺PEEP就會限制肺復(fù)張的保護作用。目前復(fù)張后最佳PEEP有很多設(shè)置方法，主要包括以下幾種方法。

5.2.1金標準方法 胸部CT導(dǎo)向PEEP遞減法根據(jù)胸部CT掃描選擇PEEP被認為是PEEP選擇的金標準。具體方法：首先進行充分的肺復(fù)張后，將PEEP設(shè)置到較高的水平，然后每3～5 min將PEEP減少2 cm H2O，每次PEEP水平均做胸部CT掃描，Borges等[26]的研究指出直至出現(xiàn)肺泡明顯的塌陷(塌陷肺泡>5%)，此時的PEEP增加2 cm H2O即為最佳PEEP。胸部CT法較客觀、準確，但在操作上需要反復(fù)進行胸部CT掃描，在臨床上缺乏可操作性。

5.2.2最佳氧合法 又稱PEEP 遞減滴定試驗，PEEP 遞減滴定試驗是以保持最佳氧合為導(dǎo)向的PEEP 選擇方法，Borges等[26]描述的PEEP滴定法為先實施充分的肺復(fù)張，肺復(fù)張后直接將PEEP設(shè)置在較高的水平(如25 cm H2O)，然后每3～5 min 將PEEP減少2 cm H2O，直到動脈氧分壓及二氧化碳分壓之和<380 mm Hg或氧合指數(shù)降低>5%，此時PEEP+2 cm H2O即為最佳PEEP。應(yīng)用此法測得的最佳PEEP為18～20 cm H2O。與Gattinoni等[27]用胸部CT 法測得的最佳PEEP值相近。此為目前研究中較常用的方法，與其他的方法比較更能減少呼吸機相關(guān)性肺損傷。

5.2.3順應(yīng)性法 根據(jù)床邊測定的肺順應(yīng)性來設(shè)定PEEP，即獲得最大順應(yīng)性所需的PEEP水平。Henzler等[28]通過胸部CT觀察肺復(fù)張的效果，研究結(jié)果表明肺順應(yīng)性的變化比動脈氧合和肺內(nèi)分流能更好地反映復(fù)張后肺通氣區(qū)域與非通氣區(qū)域的變化。最大順應(yīng)性法的實施需要呼吸機具有監(jiān)測非動態(tài)順應(yīng)性的功能，此方法方便實用。

5.2.4壓力容量曲線法 壓力容量曲線代表充氣壓或放氣壓和呼吸系統(tǒng)容積的靜態(tài)關(guān)系。壓力拐點被認為肺復(fù)張的標志，有研究表明PEEP設(shè)定為壓力容量曲線低拐點上2 cm H2O可以減少呼吸機相關(guān)性損傷，更快地脫機，減少病死率[29]。并非所有的ARDS患者都有低位轉(zhuǎn)折點,對這一類患者根據(jù)低位轉(zhuǎn)折點來選擇PEEP肯定有困難。吸氣過程中肺泡復(fù)張是一個持續(xù)的過程,并非是一個全或無的現(xiàn)象，低位轉(zhuǎn)折點并不能代表ARDS肺復(fù)張的程度，肺復(fù)張容積的變化能反映肺復(fù)張過程。臨床上可以通過測定肺復(fù)張容積來選擇PEEP水平,以達到更好的肺復(fù)張效果[30]。

5.2.5電阻抗CT法 床旁電阻抗CT是近年來研制出的一種新的監(jiān)測方法，臨床試驗表明電阻抗成像能更有效地評估開放和閉合壓，能更好地評估ARDS患者的通氣模式。可以連續(xù)地在床旁監(jiān)測，更方便、準確，但目前只應(yīng)用于研究，未廣泛應(yīng)用于臨床[31]。在不久的將來，應(yīng)用電阻抗成像高標準的床旁監(jiān)測區(qū)域通氣能幫助決定ARDS 的最佳機械通氣策略。

6 心臟手術(shù)后肺復(fù)張對血流動力學(xué)的影響

血流動力學(xué)抑制是心臟術(shù)后肺復(fù)張主要的并發(fā)癥。對于心臟手術(shù)后患者實施肺復(fù)張時，由于肺復(fù)張增加了胸內(nèi)平均壓，可能導(dǎo)致靜脈回流減少，心排血量降低。因此，在行復(fù)張前應(yīng)保證充分的血容量，使脈搏壓變異率限制在10%～12% 可減少心血管的抑制。對于右心室來說，主要表現(xiàn)為過高PEEP，可導(dǎo)致肺泡血管收縮，增加肺血管阻力，阻止右心室排空，加重右心室功能障礙；而對于左心室，由于靜脈回流和右心室輸出量下降，右心室過度擴張，室間隔左移，以及上升的胸內(nèi)壓均可限制左心室充盈，導(dǎo)致前負荷減少，可以降低心排血量和心肌供氧，最終影響心肌收縮力。李家瓊等[32]比較了控制性肺膨脹法、PEEP遞增法和壓力控制通氣法對ARDS模型犬的血流動力學(xué)的影響，三種肺復(fù)張方法在鹽酸組和生理鹽水組中對心排血量指數(shù)的影響無明顯差異；但在鹽酸組中控制性肺膨脹、PEEP遞增法和壓力控制法分別使心排血量降低46%、39%和25%，壓力控制法比控制性肺膨脹、PEEP遞增法對心排血量的影響小，因此壓力控制通氣法對鹽酸組模型犬的心臟指數(shù)的影響較小。熊旭明等[33]使用健康犬研究肺復(fù)張對肺內(nèi)源性及肺外源性ARDS的血流動力學(xué)影響，發(fā)現(xiàn)肺復(fù)張時平均肺動脈壓、中心靜脈壓、肺動脈楔壓均顯著增加，肺內(nèi)源性及肺外源性兩組均明顯增加，肺復(fù)張結(jié)束后恢復(fù)正常水平，兩組平均動脈壓、心指數(shù)均明顯下降，肺復(fù)張結(jié)束后很快可以恢復(fù)正常水平。同時也有研究發(fā)現(xiàn)，肺復(fù)張聯(lián)合保護性肺通氣可以減少血管外肺水指數(shù)，降低血清肺表面活性蛋白A濃度，改善氧合及肺順應(yīng)性，降低肺損傷評分：血管外肺水指數(shù)、血清肺表面活性蛋白與氧分壓/氧和指數(shù)、靜態(tài)肺順應(yīng)性呈負相關(guān)，與肺損傷評分呈正相關(guān)，因此血管外肺水指數(shù)與血清肺表面活性蛋白A可以反映ARDS病情，同時可以作為肺復(fù)張治療ARDS療效的評價指標[34]。Reis Miranda等[35]觀察肺復(fù)張對心臟手術(shù)的影響也發(fā)現(xiàn)，盡管復(fù)張時所用壓力很大，但肺毛細血管阻力和右心室射血分數(shù)在復(fù)張后3 h內(nèi)都沒有明顯的改變。Reis Miranda等[36]進一步使用經(jīng)食管超聲心動圖發(fā)現(xiàn)，雖然使用了較高的PEEP水平，但在呼氣相不改變右心室流出道的阻力，而在吸氣時還可降低其阻力。

7 小 結(jié)

心外科圍術(shù)期患者中往往存在術(shù)后發(fā)生低氧血癥的高危因素，如二尖瓣、主動脈瓣病變患者術(shù)前反復(fù)發(fā)作心力衰竭，導(dǎo)致肺血管器質(zhì)性改變、肺間質(zhì)水腫，通氣血流比例失調(diào)，肺彌散功能與肺順應(yīng)性下降；而冠心病患者往往具有肥胖、長期吸煙、胸腔容積小等高危因素。同時，在實施心臟直視手術(shù)過程中，體外循環(huán)可導(dǎo)致炎性反應(yīng)，損傷肺泡Ⅱ型上皮細胞，使肺泡表面活性物質(zhì)生成減少、肺間質(zhì)和肺泡內(nèi)的組織液量增加，加速肺水腫的發(fā)生，表現(xiàn)為肺順應(yīng)性降低，形成肺不張；另外，術(shù)中對肺組織的牽拉操作和單肺通氣的實施可造成肺部機械性和生理性損傷；術(shù)后監(jiān)護治療中，在血流動力學(xué)不穩(wěn)定的情況下，患者需要長時間呼吸機輔助，易發(fā)生呼吸機相關(guān)性肺炎，呼吸道分泌物多，直接導(dǎo)致肺段或肺葉塌陷，更易發(fā)生ARDS；而心臟直視術(shù)后發(fā)生的ARDS大多數(shù)均為肺外源性ARDS，往往需要實施肺復(fù)張治療，并且效果較好[37]。

與一般ARDS患者不同的是，對于心臟直視術(shù)后患者，在實施肺復(fù)張前需要注意：①血流動力學(xué)狀況，無低心排血量、無惡性心律失常；中心靜脈壓8～12 cm H2O；②排除氣胸、呼吸道梗阻；③無嚴重腹部并發(fā)癥；④排除嚴重顱內(nèi)高壓、腦疝；⑤充分鎮(zhèn)靜肌松。實施肺復(fù)張時應(yīng)密切觀察血流動力學(xué)變化，對于血流動力學(xué)不穩(wěn)的患者應(yīng)慎用。

肺復(fù)張所采取的手法上，較常使用的是控制性肺膨脹方法和壓力控制通氣，效果均較好，對血流動力學(xué)的抑制也是一過性的，均可以在短時間恢復(fù)；由于ARDS患者存在程度不等的肺不張，打開塌陷肺泡所需的跨肺壓和最佳PEEP也不同，實施肺復(fù)張時臨床醫(yī)師需結(jié)合患者具體情況選擇合適的肺復(fù)張壓力[38]。肺復(fù)張期間也可對血管活性藥物劑量進行適當(dāng)調(diào)整，保證患者的平均動脈壓、心率、中心靜脈壓均可維持穩(wěn)定狀態(tài)[39]。

總之，肺復(fù)張策略對于預(yù)防體外循環(huán)術(shù)后肺不張、糾正嚴重的低氧血癥以及治療ARDS是安全有效的，但仍有許多問題需要進一步觀察，如如何選擇合適的肺復(fù)張治療頻率，實施肺復(fù)張的最佳時機以及俯臥位通氣肺復(fù)張在心外科術(shù)后應(yīng)用的安全性等還存在爭議，需要進一步的研究探討。

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