李世倍，王祖祿

沈陽軍區(qū)總醫(yī)院全軍心血管病研究所心血管內(nèi)科，遼寧 沈陽 110016

主動(dòng)脈夾層(aortic dissection，AD) 是指主動(dòng)脈腔內(nèi)的血液通過內(nèi)膜的破口進(jìn)入主動(dòng)脈壁囊樣變性的中層而形成夾層血腫，并沿著主動(dòng)脈壁向周圍延伸剝離的嚴(yán)重心血管急、危、重癥。AD發(fā)病率為每年3/10萬～4/10萬，其猝死率達(dá)20%，而住院期間死亡率也達(dá)30%[1]。AD發(fā)病急驟，進(jìn)展迅速，臨床誤診率和漏診率較高，危害很大，后果嚴(yán)重。為此，本文對(duì)近年來國內(nèi)外關(guān)于AD診治及影響預(yù)后危險(xiǎn)因素作一綜述，為提高臨床診治AD水平提供借鑒。

1 AD分型

AD有幾種不同的分型方法，目前臨床上應(yīng)用比較多的是DeBakey和Stanford兩種分型方法。1965年提出的DeBakey分型將AD分為三種類型，其分型的依據(jù)是AD撕裂的位置和夾層沿主動(dòng)脈擴(kuò)展的情況：Ⅰ型是指夾層的原發(fā)破口起源于升主動(dòng)脈并向遠(yuǎn)端主動(dòng)脈弓和降主動(dòng)脈撕裂和延伸；Ⅱ型是指夾層的原發(fā)破口起源升主動(dòng)脈，其撕裂和延伸局限于升主動(dòng)脈內(nèi)；Ⅲ型，夾層的原發(fā)破口起源于左側(cè)鎖骨下動(dòng)脈開口遠(yuǎn)端的降主動(dòng)脈，并向遠(yuǎn)端撕裂和延伸，可累及胸主動(dòng)脈和腹主動(dòng)脈，其中Ⅲa為夾層累及到近端降主動(dòng)脈；Ⅲb為夾層累及遠(yuǎn)端降主動(dòng)脈和腹主動(dòng)脈。AD的另外一種常用分型為Stanford分型，將AD分為A、B兩種類型，其分型的依據(jù)是根據(jù)是否累及升主動(dòng)脈。Stanford A型：累及升主動(dòng)脈的夾層，相當(dāng)于DeBakey分型中的Ⅰ和Ⅱ型；Stanford B型：夾層累及左鎖骨下動(dòng)脈開口以遠(yuǎn)的降主動(dòng)脈，相當(dāng)于DeBakey分型中的Ⅲ型。Stanford分型在臨床實(shí)踐中較為實(shí)用，其中A型一般主張進(jìn)行手術(shù)修復(fù)，而B型夾層以初步支持治療和主動(dòng)脈覆膜支架腔內(nèi)隔絕術(shù)為主，外科手術(shù)僅是作為并發(fā)癥發(fā)生時(shí)才予使用的手段。

根據(jù)AD發(fā)病時(shí)間分型：起病在2周以內(nèi)者為急性AD，超過2周則為慢性AD[2]。

2 AD診斷

AD的診斷需根據(jù)臨床癥狀和體征、結(jié)合影像學(xué)檢查后確診。胸部X線平片和心電圖在急癥診斷時(shí)需應(yīng)用，但其敏感性和特異性均較差，難以明確AD的診斷或其分型。胸片檢查時(shí)約60%患者有特征性的縱隔增寬現(xiàn)象，然而有10%左右患者胸片無明顯異常；30%左右患者體表心電圖檢查為正常，約40%患者有非特異性ST-T改變，其中30%左右有左心室肥厚心電圖改變，而僅有15%存在缺血性改變[3]。確定AD診斷多需要進(jìn)一步的輔助檢查，如心臟超聲和各種斷層成像技術(shù)。目前斷層成像技術(shù)主要包括CT成像(CTI)、CT血管造影 (CTA)、磁共振成像(MRI)或磁共振血管造影(MRA)等。目前CTA為最常用的AD確診方法[4]，多數(shù)患者可以確定診斷，并可以明確AD分型、累及主動(dòng)脈及其分支的范圍和程度等。

3 AD治療方法

AD的治療方法包括內(nèi)科保守治療、外科手術(shù)治療、血管腔內(nèi)覆膜支架腔內(nèi)隔絕術(shù)。

3.1 內(nèi)科藥物治療 近年來無明顯進(jìn)展，主要包括鎮(zhèn)痛、控制血壓、鎮(zhèn)靜、吸氧、臥床、通便等對(duì)癥治療。對(duì)于高血壓患者，主要應(yīng)用降壓藥控制血壓，包括硝普鈉、鈣通道拮抗劑、β受體阻滯劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)等，使患者心率保持在60～80次/min左右，收縮壓維持在100～120 mmHg[5]。如患者處于休克狀態(tài)，血壓明顯低于正常，應(yīng)給予補(bǔ)液擴(kuò)容，輔以間羥胺、多巴胺等升壓藥。對(duì)于由于疼痛引起煩躁不安、面色蒼白、大汗淋漓、呼吸急促者可予嗎啡等藥物鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜。內(nèi)科藥物治療可明顯降低無并發(fā)癥的Stanford B型AD早期病死率，其效果可能并不亞于外科手術(shù)治療。因此，內(nèi)科藥物治療既可成為無并發(fā)癥的Stanford B型夾層的獨(dú)立治療方法，也是需要行主動(dòng)脈覆膜支架腔內(nèi)隔絕術(shù)或外科手術(shù)的基礎(chǔ)治療，并且是長期預(yù)防再發(fā)的治療手段。

3.2 腔內(nèi)治療 目前主要是經(jīng)皮植入主動(dòng)脈覆膜支架腔內(nèi)隔絕術(shù)，又稱為主動(dòng)脈腔內(nèi)修復(fù)術(shù)(TEVAR)[6-9]，主要用于Standford B型AD的治療。該手術(shù)是將覆膜支架植入到主動(dòng)脈真腔內(nèi)，對(duì)夾層原發(fā)的破口進(jìn)行封堵，通過阻斷假腔內(nèi)血流、降低假腔內(nèi)壓力、繼發(fā)形成血栓、改善分支血管血流等機(jī)制，降低主動(dòng)脈進(jìn)一步擴(kuò)張或破裂的風(fēng)險(xiǎn)。根據(jù)植入支架的形狀和類型，可分為單純支架植入術(shù)、分支支架植入術(shù)、煙囪支架植入術(shù)等。自從1999年開展Stanford B型AD腔內(nèi)治療以來，其適應(yīng)證逐步拓寬。然而，對(duì)于非復(fù)雜性或無并發(fā)癥的B型AD，盡管藥物治療結(jié)果優(yōu)于開放手術(shù)，但是否優(yōu)于腔內(nèi)治療存在爭(zhēng)議。近年來，多項(xiàng)臨床研究結(jié)果顯示，Stanford B型AD主動(dòng)脈覆膜支架腔內(nèi)隔絕術(shù)與內(nèi)科藥物治療的近期和中期生存率相似，但腔內(nèi)治療對(duì)于改善真腔構(gòu)型更為有利，且遠(yuǎn)期隨訪結(jié)果顯示，腔內(nèi)治療組的遠(yuǎn)期效果優(yōu)于藥物治療組，可以明顯提高5年以上的生存率。最近，Wang等[10]系統(tǒng)分析中國159項(xiàng)研究5 531例患者資料。結(jié)果顯示，TEVAR治療Stanford B型AD具有很高的成功率、低并發(fā)癥和低短期病死率。但支架治療AD有一定的局限性，對(duì)病變局部解剖有一定要求：(1)AD原發(fā)破口位于降主動(dòng)脈或距左鎖骨下動(dòng)脈分支遠(yuǎn)端1 cm以上；(2)降主動(dòng)脈破口位置在胸10動(dòng)脈分支近側(cè)；(3)主動(dòng)脈與支架近端接合處無明顯的主動(dòng)脈擴(kuò)張或動(dòng)脈粥樣硬化現(xiàn)象；(4)股動(dòng)脈和髂動(dòng)脈的直徑和條件可滿足支架植入等。AD的腔內(nèi)支架隔絕術(shù)治療創(chuàng)傷小、成功率和安全性很高，并發(fā)癥和死亡率較低，近年來已逐步成為Stanford B型AD的主要治療方法之一。

盡管AD腔內(nèi)隔絕治療取得了很大進(jìn)展，但也有一些并發(fā)癥，雖然發(fā)生率不高，但多數(shù)后果嚴(yán)重，需盡可能采取措施加以避免。AD腔內(nèi)治療的近期并發(fā)癥主要包括：(1)內(nèi)漏：為術(shù)后較常見的并發(fā)癥，部分內(nèi)漏在隨訪中可自行消失，但部分可導(dǎo)致主動(dòng)脈擴(kuò)張或破裂，必要時(shí)應(yīng)采用再次植入支架或外科手術(shù)修補(bǔ)內(nèi)漏[11]。(2)截癱：因主動(dòng)脈支架阻塞相關(guān)肋間動(dòng)脈，使脊髓根大動(dòng)脈缺血所致。(3)股動(dòng)脈和髂動(dòng)脈切開局部的并發(fā)癥。(4)支架移位、支架本身或支架傳輸系統(tǒng)對(duì)主動(dòng)脈壁的損傷。(5)腦部并發(fā)癥等。遠(yuǎn)期并發(fā)癥主要是覆膜支架近端夾層逆向撕裂及遠(yuǎn)端夾層內(nèi)膜再破裂等，通過遠(yuǎn)端預(yù)先放置限制性裸支架或覆膜支架等預(yù)防措施可能有助于降低此并發(fā)癥。

3.3 外科手術(shù)治療 腔內(nèi)治療有一定的局限性，以下情況需行外科手術(shù)治療[12,13]：(1)形成夾層動(dòng)脈瘤，最大直徑≥6.5 cm，有夾層分離癥狀或破裂征兆；(2)進(jìn)展期的AD累及重要臟器，使其出現(xiàn)灌注不良；(3)累及升主動(dòng)脈或伴重度主動(dòng)脈瓣反流；(4)急性期內(nèi)科藥物治療難以控制的疼痛或高血壓，或局部形成動(dòng)脈瘤且進(jìn)展等。

AD外科手術(shù)治療的主要目的是盡可能徹底切除主動(dòng)脈病變處撕裂的內(nèi)膜，阻止血液進(jìn)入假腔，應(yīng)用人工血管重建主動(dòng)脈，同時(shí)治療并發(fā)癥。目前主要外科治療方法包括：?jiǎn)渭兩鲃?dòng)脈人工血管置換、帶瓣膜升主動(dòng)脈人工血管置換、主動(dòng)脈半弓人工血管或全弓人工血管置換、煙囪術(shù)等。近十余年隨著人工血管、無創(chuàng)縫線生物膠、抑肽酶等新型材料在手術(shù)中的應(yīng)用，以及深低溫體外循環(huán)及術(shù)中腦灌注、肝素涂層管道等技術(shù)的開展，使AD手術(shù)的安全性升高，并發(fā)癥發(fā)生率不斷下降，存活率上升，死亡率下降。

3.4 聯(lián)合治療 對(duì)于復(fù)雜病變的治療，如主動(dòng)脈弓部夾層的治療，可應(yīng)用雜交(hybrid)技術(shù)，即聯(lián)合外科手術(shù)和主動(dòng)脈腔內(nèi)隔絕術(shù)[12]。雜交手術(shù)通常是通過動(dòng)脈旁路術(shù)提供分支血流，然后對(duì)原主動(dòng)脈弓部進(jìn)行腔內(nèi)隔絕術(shù)。雜交技術(shù)可以縮短手術(shù)時(shí)間、減小手術(shù)范圍和創(chuàng)傷，降低死亡率。

4 治療策略

4.1 根據(jù)分型選擇治療方法 Standford A型AD常累及主動(dòng)脈瓣或冠狀動(dòng)脈開口，引起急性心肌梗死和(或)急性心力衰竭，并常伴有心包積液或心包填塞，內(nèi)科藥物保守治療1周內(nèi)病死率可高達(dá)50%～90%；而通過外科手術(shù)治療3年和5年生存率分別可以達(dá)到75%和73%[14]。因此，對(duì)于Standford A型AD，外科手術(shù)治療的效果明顯優(yōu)于藥物治療。對(duì)于Standford A型患者，無論是急性期或慢性期均應(yīng)采取以外科手術(shù)為主的綜合治療。Standford B型AD：大約70%的Standford B型AD不存在嚴(yán)重并發(fā)癥，單獨(dú)藥物治療 3年生存率達(dá)到78%[15]。臨床研究也同樣提示，內(nèi)科藥物治療和主動(dòng)脈腔內(nèi)治療的2年生存率沒有明顯差異(95.6%vs88.9%，P=0.151)[16]。外科手術(shù)治療與內(nèi)科藥物治療效果大致相同，但外科手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)高、創(chuàng)傷大、費(fèi)用高，故對(duì)于沒有嚴(yán)重并發(fā)癥的Standford B型AD應(yīng)采用積極的內(nèi)科藥物治療。但一旦出現(xiàn)破裂預(yù)兆、重要臟器灌注不良表現(xiàn)、內(nèi)科藥物治療難以控制的高血壓或疼痛等并發(fā)癥，預(yù)后則很差，住院死亡風(fēng)險(xiǎn)超過50%[17]。目前在此種情況下，多采用主動(dòng)脈腔內(nèi)隔絕術(shù)或外科開放性主動(dòng)脈人工血管替換術(shù)，而已很少采用死亡率很高的外科開窗術(shù)[18]。一項(xiàng)Meta分析顯示，主動(dòng)脈腔內(nèi)隔絕術(shù)與外科開放性手術(shù)相比，能降低手術(shù)并發(fā)癥和近期死亡風(fēng)險(xiǎn)[19]。

4.2 根據(jù)病情選擇治療方法

4.2.1 急性期治療 在明確診斷過程中就應(yīng)開始積極對(duì)癥治療，包括嚴(yán)格控制血壓、鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜及基礎(chǔ)治療。對(duì)于無手術(shù)禁忌證的不穩(wěn)定患者按手術(shù)適應(yīng)證應(yīng)盡早采取相應(yīng)的介入或外科手術(shù)治療[20-22]，必要時(shí)采取聯(lián)合治療，及早封閉破口，穩(wěn)定主動(dòng)脈結(jié)構(gòu)，減少并發(fā)癥發(fā)生。

4.2.2 慢性期治療 措施主要為控制血壓、改善血管結(jié)構(gòu)、預(yù)防復(fù)發(fā)。一項(xiàng)對(duì)810例患者的回顧性分析發(fā)現(xiàn)，對(duì)于Standford B型AD血管腔內(nèi)治療的一年生存率為93%，高于外科開胸手術(shù)79%的生存率[14]，但是兩者遠(yuǎn)期生存率的情況有待進(jìn)一步研究。由于Standford B型AD血管腔內(nèi)治療有一定的并發(fā)癥，尤其動(dòng)脈瘤發(fā)生率較高，所以有時(shí)需要手術(shù)干預(yù)，故TEVAR術(shù)可以作為慢性Standford B型AD的初步治療，如果術(shù)后出現(xiàn)動(dòng)脈瘤等并發(fā)癥，應(yīng)及時(shí)行外科手術(shù)治療[23]。在隨訪時(shí)，如果主動(dòng)脈直徑不斷增大或有局限隆起，也應(yīng)采用手術(shù)治療。部分放置主動(dòng)脈內(nèi)覆膜支架失敗的患者，如病情未得到控制，也可行手術(shù)治療。

4.3 避免誤診誤治 詳細(xì)詢問病史，認(rèn)真完成體檢，做好鑒別診斷，積極治療。AD發(fā)病多突然，找不到相關(guān)誘因，同時(shí)因撕裂發(fā)生的部位、范圍和程度不同，患者自述疼痛的位置及伴發(fā)癥狀也不相同[1]。當(dāng)夾層血腫壓迫鄰近組織或波及主動(dòng)脈大分支時(shí)，可有全身多系統(tǒng)的癥狀和體征。首診醫(yī)師對(duì)夾層應(yīng)有診斷意識(shí)和警惕性。一旦高度疑診，應(yīng)嚴(yán)格臥床休息，嚴(yán)密監(jiān)測(cè)血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)，給予強(qiáng)效鎮(zhèn)靜和鎮(zhèn)痛，忌用抗血小板、抗凝或溶栓治療；盡快降低血壓至維持心、腦及腎功能供血的最低水平，降壓的同時(shí)應(yīng)降低左心室收縮力和收縮速度，可有效減少夾層分離的擴(kuò)散。合并低血壓者可使用多巴胺等藥物或輸血或血漿，但應(yīng)排除假性低血壓。如診斷AD不明確，考慮常見病、多發(fā)病，予以相應(yīng)處理后無效時(shí)，應(yīng)及時(shí)轉(zhuǎn)變思路[24]。對(duì)癥治療同時(shí)完善輔助檢查，至少行超聲檢查，有條件時(shí)盡早行主動(dòng)脈CTA檢查?；鶎俞t(yī)院一般可以行胸片檢查，但特異性不強(qiáng)。心臟超聲，尤其是經(jīng)食管二維超聲心動(dòng)圖的特異性和正確性較高，但對(duì)操作者的技術(shù)要求很高。CTA和MRA診斷AD有很高的特異性和敏感性，并可以明確夾層破口的位置、病變的長度、是否累及分支血管，為下一步治療策略的選擇提供有力依據(jù)。

5 AD預(yù)后

5.1 各型AD預(yù)后 隨著AD診斷方法和治療手段的不斷進(jìn)步，AD可以更及時(shí)地確診并接受適當(dāng)?shù)闹委?，病死率和致殘率在不斷下降。?duì)接受腔內(nèi)治療的Standford B型患者5年隨訪結(jié)果顯示，20%出現(xiàn)支架斷裂，48%灌注不良，34%頑固性疼痛或有斷裂征象；2%既有斷裂也有灌注不良；20%患者在TEVAR后需要再次干預(yù)以治療灌注不良[25]。住院期間和30 d病死率均為0。住院期間及30 d卒中、永久截癱、下身輕癱發(fā)生率分別為2%、2%和4%。一旦發(fā)生心肺驟停，病死率極高[26]，Standford A型AD發(fā)生心肺驟停救治及時(shí)生存率略好。夾層破裂時(shí)很少發(fā)生室顫。

5.2 影響預(yù)后的危險(xiǎn)因素 影響AD預(yù)后的因素主要包括AD的類型、病變性質(zhì)及累及的廣度、并發(fā)癥的情況等[27]。另外，高齡也是影響預(yù)后的重要因素[28]。對(duì)于急性Standford B型AD假腔的性質(zhì)決定外科手術(shù)率，但并不影響遠(yuǎn)期病死率[26]。既往外科手術(shù)病史會(huì)影響急性Standford A型AD的發(fā)現(xiàn)、診斷和治療，是增加早期和中期病死率的重要影響因子[13]，可能是此類患者需要更多的藥物治療所致。

6 結(jié) 語

主動(dòng)脈夾層病情危重，如不及時(shí)救治，進(jìn)展迅速，病死率高。隨著對(duì)AD病理生理深入了解，診治水平的不斷提高，AD的預(yù)后也在不斷改善，病死率、致殘率在不斷下降。研究結(jié)果提示，只要臨床醫(yī)生耐心細(xì)致了解病史，及時(shí)準(zhǔn)確做出診斷，隨著醫(yī)學(xué)治療方法的不斷發(fā)展，AD的治療結(jié)果會(huì)越來越好。

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