謝 丹，周微微，李晶晶，趙 蕊，袁 偉，吳 寧，田 芳

1.遼寧醫(yī)學(xué)院，遼寧 錦州 121000；2.沈陽軍區(qū)總醫(yī)院特診科，遼寧 沈陽 110016；3.大連醫(yī)科大學(xué)，遼寧 大連 116023

慢性心力衰竭是心血管疾病的終末階段，也是治療難題。已經(jīng)證實(shí)，心臟再同步化治療(cardiac resynchronization therapy，CRT)可以有效地改善心臟同步性及心功能。超聲心動(dòng)圖具有高空間和時(shí)間分辨率、無創(chuàng)傷、以及可定量及半定量進(jìn)行分析、價(jià)格低廉等特點(diǎn)，在探討CRT的術(shù)前篩選患者、術(shù)后優(yōu)化起搏程序、療效評價(jià)及隨訪方面具有不可替代的作用。為觀察應(yīng)用超聲心動(dòng)圖觀察心臟再同步化治療(CRT)心衰患者的療效，本研究選擇2008年3月-2013年8月于沈陽軍區(qū)總醫(yī)院接受CRT治療的心衰患者98例，研究如何應(yīng)用超聲心動(dòng)圖評價(jià)CRT治療高血壓性心臟病、擴(kuò)張性心肌病及冠心病所致的慢性心力衰竭的長期療效。現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2008年3月-2013年8月于我院接受CRT治療的心衰患者98例。入選標(biāo)準(zhǔn)為美國心力衰竭治療指南：患者均經(jīng)正規(guī)臨床抗心衰藥物治療無效、有明確癥狀的心衰，心功能HYHA分級為Ⅲ-Ⅳ級，左室舒張末內(nèi)徑(LVEDD)≥55 mm，左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)≤0.35，心電圖QRS波時(shí)限>120 ms。主動(dòng)脈射血前期時(shí)間≥140 ms，主動(dòng)脈射血前期時(shí)間和肺動(dòng)脈射血前期時(shí)間之差(IVMD)≥40 ms，左室12個(gè)節(jié)段收縮達(dá)峰時(shí)間標(biāo)準(zhǔn)差(12Ts-SD)>33 ms。所有入選患者均符合CRT植入Ⅰ-Ⅱa類適應(yīng)證。擴(kuò)張性心肌病組60例，其中男35例，女25例；年齡45～79歲，平均(59.0±9.7)歲。高血壓性心臟病組15例，其中男10例，女5例；年齡51～77歲，平均(64.9±11.6)歲。冠心病組23例，其中男14例，女9例；年齡61～85歲，平均(69.4±8.2)歲。所有患者均依照病史、癥狀、心電圖、心肌酶譜、冠脈造影檢查、心臟超聲檢查以明確診斷。正常對照組50例，其中男31例，女19例；年齡45～79歲，平均(62.4±6.9)歲。入選標(biāo)準(zhǔn)：(1)否認(rèn)高血壓、冠心病、糖尿病等器質(zhì)性疾病史；(2)常規(guī)超聲心動(dòng)圖檢查正常；(3)心電圖檢查正常者。

1.2 檢查方法 采用美國飛利浦公司iE33超聲診斷儀，S5-1探頭，頻率1-5MHz；X3-1探頭，頻率1-3MHz。分別進(jìn)行M型、二維超聲心動(dòng)圖、脈沖和彩色多普勒及實(shí)時(shí)三維超聲檢查。受檢查者取左側(cè)臥位，連接同步心電圖，使用S5-1探頭采集胸骨旁左室長軸切面測量LVEDD；兩腔心切面采用雙平面Simpson法[1]測量LVEF；用彩色多普勒于心尖四腔心切面測量左心房和二尖瓣返流束的面積，并計(jì)算二尖瓣返流束面積與左房面積之比(MJA/LAA)；用脈沖多普勒于心尖五腔心取主動(dòng)脈瓣前向血流頻譜，測量主動(dòng)脈射血前時(shí)間、主動(dòng)脈速度時(shí)間積分(VTI)；于大動(dòng)脈短軸切面取肺動(dòng)脈血流頻譜，測量肺動(dòng)脈射血前期時(shí)間，并計(jì)算主動(dòng)脈射血前期與肺動(dòng)脈射血前期時(shí)間之差(LVMD)；使用X3-1三維探頭于心尖四腔心切面，啟動(dòng)全容積模式，采集“金字塔”形三維圖像，進(jìn)行存盤儲(chǔ)存，通過Qlab7.0-3DQAdvance軟件脫機(jī)測量心臟同步性指標(biāo)：12個(gè)節(jié)段達(dá)峰時(shí)間標(biāo)準(zhǔn)差(12Ts-SD)。所得數(shù)值均測量3次，取平均值。以DICOM格式傳輸圖像?；颊呓?jīng)過充分術(shù)前準(zhǔn)備，在局麻下接受起搏器植入術(shù)，按常規(guī)方法植入起搏器：穿刺鎖骨下靜脈，行冠狀靜脈竇的逆行造影，選擇起搏左室的靶靜脈，送入起搏器電極導(dǎo)線至冠狀靜脈的側(cè)后靜脈分支或側(cè)靜脈用來起搏左室，左室電極導(dǎo)線起搏位置盡量與術(shù)前心臟超聲所提示的左室壁收縮延遲最明顯的部分一致，并結(jié)合電極的起搏、穩(wěn)定性、感知等參數(shù)決定。右房電極導(dǎo)線常規(guī)置于右心耳，右室電極導(dǎo)線置于右室心尖部。

2 結(jié) 果

2.1 3組患者CRT術(shù)前術(shù)后與正常對照組心功能及心臟同步化參數(shù)值比較(表1)

2.2 3組患者心功能及心臟同步化參數(shù)組內(nèi)比較(圖1)

2.3 3組患者不同時(shí)期較術(shù)前MJA/LAA及VTI值變化比較(圖2)

2.4 3組患者不同時(shí)期較術(shù)前12Ts-SD減小比較(圖3) 結(jié)果表明，3組病例術(shù)前心功能參數(shù)與正常組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)，LVEF明顯減低，LVEDD明顯增大，MJA/LAA明顯增大，VTI明顯減少，12Ts-SD明顯增大；術(shù)后半年各組患者整體心功能參數(shù)均較術(shù)前有明顯改善，高血壓性心臟病組的LVEDD改善更為明顯，LVEF在部分患者中可恢復(fù)正常；術(shù)后一年擴(kuò)張性心肌病較其他兩組整體心功能參數(shù)有明顯改善，但與術(shù)后半年無明顯差異；術(shù)后一年半高血壓性心臟病組的MJA/LAA較其他兩組改善明顯；術(shù)后兩年高血壓性心臟病組的LVEDD和MJA/LAA較其他兩組改善明顯，各組患者術(shù)后VTI逐漸增加；各組患者術(shù)后12Ts-SD較術(shù)前明顯改善，擴(kuò)張性心肌病組及高血壓性心臟病組部分患者可恢復(fù)正常。

表1 3組患者CRT術(shù)前術(shù)后與正常對照組心功能及心臟同步化參數(shù)比較±s)

注：術(shù)前與對照組比較，aP<0.05；組內(nèi)術(shù)后與術(shù)前比較，bP<0.01；cP<0.05；組內(nèi)術(shù)后比較，dP<0.01。

注：術(shù)前與對照組比較，aP<0.05；組內(nèi)術(shù)后與術(shù)前比較,bP<0.01；cP<0.05。

圖1 各組不同時(shí)期較術(shù)前LVEF值及
LVEDD值變化的百分比

注：術(shù)前與對照組比較，aP<0.05；組內(nèi)術(shù)后與術(shù)前比較,bP<0.01，P<0.05。

圖2 各組不同時(shí)期較術(shù)前MJA/LAA及
VTI值變化的百分比

注：術(shù)前與對照組比較，aP<0.05；組內(nèi)術(shù)后與術(shù)前比較，bP<0.01，P<0.05。

圖3 各組不同時(shí)期較術(shù)前12 Ts-SD減小的百分比

3 討 論

研究表明，心力衰竭發(fā)展到終末期時(shí)，患者心肌已有形態(tài)學(xué)變化，心臟的電傳導(dǎo)位置異常，導(dǎo)致心室間、房室間及左右心室間的不同步，使左心室充盈時(shí)間縮短，延長了等容收縮時(shí)間，心肌進(jìn)行無效收縮，加重二尖瓣返流，進(jìn)一步加重心衰[2]。目前，CRT是治療心衰的一種最新方法。CRT在傳統(tǒng)的右房、右室雙腔起搏的基礎(chǔ)上，增加左心室起搏，通過設(shè)定恰當(dāng)?shù)氖议g和房室間期，恢復(fù)正常的心房、心室電激動(dòng)順序，同時(shí)激動(dòng)左右心室，實(shí)現(xiàn)房室、左右室間和左室內(nèi)的運(yùn)動(dòng)同步性，使室壁的收縮能力得到增強(qiáng)，改善了心室收縮的協(xié)調(diào)性[3]，CRT改善了心臟的不同步性，增加心肌收縮效率，改善心功能[4]，還能降低交感系統(tǒng)活性，拮抗神經(jīng)內(nèi)分泌，阻斷惡性循環(huán)，發(fā)揮延緩和逆轉(zhuǎn)心臟左室重構(gòu)的作用，使患者的心功能及臨床狀態(tài)都能得到明顯改善。2005年美國心臟病學(xué)會(huì)/美國心臟學(xué)會(huì)(ACC/AHA)和歐洲心臟病學(xué)會(huì)(ESC)心衰治療指南均將合并心臟運(yùn)動(dòng)不同步的心衰列為CRT的Ⅰ-Ⅱa類適應(yīng)證[5-6]。

本研究結(jié)果顯示，擴(kuò)張性心肌病組、高血壓性心臟病組及冠心病組的CRT療效均比較明確，LVEF、LVEDD、MJA/LAA、VTI、12Ts-SD指標(biāo)較術(shù)前均有明顯改善，尤其是LVEF值的提高，可能是CRT通過改善心臟同步性，提高了左室射血分?jǐn)?shù)，改善了心功能。另外，術(shù)后生活質(zhì)量也有明顯改善，心功能的改善提高了患者的運(yùn)動(dòng)耐受量，從而使生理功能與生理職能提高，自身精力和體力增加，進(jìn)一步改善了精神健康狀態(tài)[7]。

擴(kuò)張性心肌病患者常出現(xiàn)心肌纖維的排列異常，室壁變薄，室壁運(yùn)動(dòng)不協(xié)調(diào)，組織學(xué)表現(xiàn)為非特異性心肌肥大、變性，特別是程度不同的纖維化等病變混合存在，最終演變?yōu)樾牧λソ?。擴(kuò)張性心肌病中晚期由于長期心腔壓力增高以及心肌病變本身造成心室傳導(dǎo)延遲，心電活動(dòng)紊亂，對于維持正常心臟功能的房室收縮順序出現(xiàn)異常，使得心臟射血功能進(jìn)一步受損，加重心衰。CRT術(shù)后，可使左右室同步收縮，糾正室內(nèi)傳導(dǎo)延遲，從而增加左室充盈時(shí)間，減少二尖瓣返流，提高心排血量，改善心功能[8]。

近年來研究表明，冠心病所致的心衰患者二尖瓣返流機(jī)制是由于心肌梗死后，室壁運(yùn)動(dòng)延遲，造成前后乳頭肌的不同步化收縮，出現(xiàn)了非二尖瓣本身病變和非房室環(huán)擴(kuò)大所導(dǎo)致的返流[9]。CRT術(shù)后，糾正了左室室內(nèi)傳導(dǎo)的延遲，二尖瓣前后乳頭肌收縮得以改善，使其返流量減少，但由于其為本身心肌病變所致的返流，所以二尖瓣返流雖然得以改善，但與其他兩種原因所致心衰患者比較，其返流的減少不夠理想。在術(shù)后1～2年，高血壓性心臟病組CRT術(shù)后的優(yōu)勢得到體現(xiàn)，MJA/LAA逐漸減小，與其他兩種病比較，具有明確優(yōu)勢。

本組超聲研究在最初入選患者上嚴(yán)格要求了入選患者的各項(xiàng)指標(biāo)，以期望能夠在擴(kuò)張性心肌病、高血壓性心臟病和冠心病這3種疾病之間找到其與CRT治療的相關(guān)性。高血壓性心臟病組在與其他兩組進(jìn)行組間比較時(shí)，CRT術(shù)后1～2年遠(yuǎn)期療效優(yōu)勢得到體現(xiàn)。這與其病因有著密不可分的關(guān)系，其心肌組織沒有梗死，雖有擴(kuò)張，卻不是心肌本身的病變，在進(jìn)行CRT治療后，恢復(fù)左室同步性，使其左室重構(gòu)得以改善。

本研究結(jié)果提示，CRT對擴(kuò)張性心肌病、高血壓性心臟病及冠心病均有明確療效；高血壓性心臟病的療效優(yōu)勢顯著，比擴(kuò)張性心肌病和冠心病更有效地改善心衰患者的心功能及心臟同步性。

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