楊文峰，王永華，陳 真

(1.延安市人民醫(yī)院放射科，陜西 延安 716000； 2.延安市第二人民醫(yī)院放射科，陜西 延安 716000)

新生兒肺透明膜病(hyaline membrane disease，HMD)，又稱新生兒呼吸窘迫綜合征，是肺表面活性物質(zhì)缺乏而導(dǎo)致，出生后不久因為進行性肺不張，而出現(xiàn)進行的青紫、呼吸困難、呼氣性呻吟、呼吸性三凹征及呼吸衰竭的臨床綜合征[1]。多見于早產(chǎn)兒，其胎齡越小，發(fā)病率越高。本研究主要回顧性分析28例HMD患兒的臨床資料，旨在提高對新生兒HMD的認識與X線診斷水平。

1 資料與方法

1.1一般資料 選擇延安市人民醫(yī)院2010年2月至2012年8月收治的HMD患兒28例，均為早產(chǎn)兒，其中男19例，女9例，年齡10 min至3 d。胎齡均≤36周，28～36周。出生時體質(zhì)量為1.6～2.4(2.1±0.3) kg。分娩方式：順產(chǎn)5例，剖宮產(chǎn)23例。妊娠期高血壓綜合征3例，孕期糖尿病1例。28例患兒中出生后有復(fù)蘇搶救史者20例，呼吸道正壓療法和肺表面活性物質(zhì)替代療法18例。

1.2臨床癥狀 本組28例患兒臨床均有明顯的呼吸道癥狀，出生后不久出現(xiàn)呼吸困難，青紫、鼻翼煽動伴呼氣時呻吟，三凹征陽性，呈進行性加重，肺部聽診呼吸音粗、濕鳴音或呼吸音消失。經(jīng)復(fù)蘇急救后，絕大多數(shù)患兒經(jīng)治療后好轉(zhuǎn)，部分患兒治療后呼吸可有好轉(zhuǎn)，但過后又復(fù)發(fā)，程度加重，持續(xù)時間延長。所有患兒均行床旁X線胸片檢查。

1.3檢查方法 PC-100移動式X線機，AGFA CR-35X圖像處理系統(tǒng)。IP板為8×10英寸，球管至膠片距為1.0～1.2 m，管電壓41～43 kV，管電流和曝光時間5.0 mAs。患兒肢體固定，縮小照射野，非照射野鉛皮遮擋。所用患兒根據(jù)病情進行數(shù)次不等的X線胸片復(fù)查。

1.4X線診斷分級標準 采用潘恩源等[2]《兒科影像診斷學(xué)》分型法分為Ⅳ級。①Ⅰ級：兩肺有細小顆粒影，肺紋理模糊，心影顯示清楚，支氣管充氣征不明顯，肺野透光度減低；②Ⅱ級：肺野內(nèi)廣泛分布的網(wǎng)狀及顆粒狀影，肺野透光度進一步減低，心影輪廓尚清晰，支氣管充氣征明顯；③Ⅲ級；肺野內(nèi)顆粒狀影廣泛融合呈片狀影，肺野透光度明顯減低，支氣管充氣征呈禿枝狀，心影和膈面不清楚或部分消失；④Ⅳ級：全肺野呈一致性密度增高、變白，呈現(xiàn)“白肺征”，支氣管充氣征明顯或消失，心緣及膈面消失。

2 結(jié) 果

2.1胸部X線表現(xiàn) 本組28例HMD患兒中，以初次檢查影像表現(xiàn)為依據(jù)進行統(tǒng)計分析，結(jié)果如下：Ⅰ級7例(占25%)，兩肺野散在顆粒狀影，肺野透光度減低(圖1),Ⅱ級10例(占35.7%)，兩肺野散在的網(wǎng)狀及顆粒狀影，右心緣模糊，肺野透光度減低，左上肺可見支氣管充氣征(圖2a)，Ⅲ級9例(占32.1%),兩肺野散在點片狀高密度影，右心緣及橫膈模糊，肺野透光度減低，支氣管充氣征明顯，以右肺為著(圖3a)，Ⅳ級2例(占7.2%)，其中19例可見充氣支氣管征。

2.2胸部X線動態(tài)觀察 28例HMD患兒中，對20例危重癥患兒根據(jù)病情發(fā)展情況進行數(shù)次不等的床旁X線胸片復(fù)查，X線表現(xiàn)：病變發(fā)展迅速，變化快，以肺野透光度減低和支氣管充氣征為主，但胸廓擴張度和橫膈位置正常。在治療過程中易出現(xiàn)并發(fā)癥，其中肺不張2例(圖2b、3b)，氣胸3例，肺炎2例，缺血缺氧性腦病1例，壞死性腸炎2例。

圖1 圖2a 圖2b 圖3a 圖3b

圖1Ⅰ級HMD患兒X線顯像

圖2Ⅱ級HMD患兒X線顯像2a：Ⅱ級HMD合并支氣管充氣征；2b：Ⅱ級HMD合并左肺不張(氣管插管位置過高)

圖3Ⅲ級HMD患兒X線顯像3a：Ⅲ級HMD合并支氣管充氣征(以右肺為主) 3b：Ⅲ級HMD合并左肺不張(氣管插入左主支氣管)

3 討 論

3.1HMD的病因及發(fā)病機制 本病多見于早產(chǎn)兒，出生后不久出現(xiàn)呼吸困難，呈進行性加重，表現(xiàn)為青紫、鼻翼煽動伴呼氣時呻吟，三凹征陽性。其原因主要是肺解剖結(jié)構(gòu)不成熟和缺乏Ⅱ型肺泡細胞產(chǎn)生的表面活性物質(zhì)共同造成，表面活性物質(zhì)80%以上由磷脂組成，在胎齡20～24周時出現(xiàn)，35周后迅速增加，由此可見本病多見于早產(chǎn)兒，胎齡越小，發(fā)病率越高[3]。早產(chǎn)兒由于出生時肺泡萎縮，產(chǎn)生進行性肺不張，使氣體交換面積減少，產(chǎn)生缺氧，出現(xiàn)機體酸中毒，引起肺血管痙攣，導(dǎo)致肺血流量減少，肺毛細血管及肺泡受損，血漿蛋白外滲，在肺泡壁與終末細支氣管形成透明膜[4]。此外,本病還與缺氧、低溫、剖宮產(chǎn)、通氣失常、肺部感染、孕期糖尿病等因素有關(guān)。

3.2HMD的X線表現(xiàn) 本組28例HMD患兒中胸部X線主要表現(xiàn)為肺內(nèi)顆粒狀陰影，肺野透光度減低，支氣管充氣征，胸廓擴張度和橫膈位置正常。其中肺內(nèi)顆粒狀陰影和支氣管充氣征是診斷HMD最可靠的X線征像，但是水平裂的出現(xiàn)可以排除HMD[5]。Ⅰ、Ⅱ級X線表現(xiàn)不典型，臨床癥狀輕，對診斷有一定困難，但胸部X線表現(xiàn)為兩肺顆粒狀陰影和肺野透光度減低，結(jié)合臨床應(yīng)考慮到本病[6]，但要與攝片質(zhì)量和后處理所造成的肺部顆粒狀陰影相鑒別[7]。Ⅲ、Ⅳ級X線表現(xiàn)典型，臨床癥狀明顯，能夠明確診斷，X線表現(xiàn)肺內(nèi)顆粒狀陰影廣泛融合，肺野透光度減低，心影及膈面模糊，支氣管充氣征明顯或消失，嚴重者呈“白肺征”，其中支氣管充氣征是最可靠的影像學(xué)表現(xiàn)。

3.3X線動態(tài)分析對臨床治療的價值 本組28例HMD患兒中，對20例危重癥患兒進行數(shù)次不等的X線胸片復(fù)查，結(jié)合臨床進行動態(tài)分析。X線動態(tài)分析對治療過程中氣管插管位置和胃管位置的觀察，防止插管不當(dāng)出現(xiàn)氣胸和肺不張，可隨時調(diào)整插管的位置，本組病例由于插管不當(dāng)出現(xiàn)2例肺不張和3例氣胸。對于病情的變化和肺部出現(xiàn)的并發(fā)癥，及時發(fā)現(xiàn)，調(diào)整治療方案和對癥治療。X線動態(tài)分析對HMD的急救和治療起到重要的指導(dǎo)作用[8]。

3.4鑒別診斷 HMD應(yīng)與原發(fā)性肺膨脹不全、濕肺、吸入性肺炎等鑒別。原發(fā)性肺膨脹不全，為肺殘存的羊水阻塞支氣管，X線表現(xiàn)為肺野內(nèi)普遍或局限性顆粒狀或小結(jié)節(jié)陰影，兩者相似，但后者無支氣管充氣征，48 h內(nèi)逐漸膨脹。濕肺，多見于足月兒，為自限性疾病，為肺內(nèi)液量過多或排出、運轉(zhuǎn)功能受限，而引起呼吸窘迫，X線表現(xiàn)為肺門紋理增粗和斑點狀云霧影，葉間積液和肺氣腫，但前者無肺氣腫和葉間積液。吸入性肺炎，多發(fā)生在足月兒，有吸入病史，X線表現(xiàn)兩下肺為主的點片狀高密度影，結(jié)合病史可以鑒別。

綜上所述，X線胸片是診斷HMD的最主要和有效的檢查方法，尤其是X線動態(tài)分析能及時發(fā)現(xiàn)HMD的病情變化和治療過程中出現(xiàn)的并發(fā)癥，對于臨床治療起到指導(dǎo)作用，從而縮短治療療程和提高治愈率，為臨床制訂有效的治療方案提供可靠依據(jù)。

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