符俊騏，史克珊，夏鷹

(?？谑腥嗣襻t(yī)院神經(jīng)外科，海南?？?70208)

·臨床經(jīng)驗(yàn)·

急性腦梗死動脈溶栓術(shù)后并發(fā)癥臨床分析

符俊騏，史克珊，夏鷹

(?？谑腥嗣襻t(yī)院神經(jīng)外科，海南?？?70208)

目的探討急性腦梗死動脈溶栓術(shù)后并發(fā)癥。方法回顧性分析2010年12月至2012年12月在我院行急性腦梗死動脈溶栓治療的57例患者的臨床資料，病例入選、排除標(biāo)準(zhǔn)符合中國急性缺血性腦卒中診治指南2010版靜脈溶栓的適應(yīng)證。結(jié)果57例患者術(shù)中血管再通良好45例，再通不良12例，血管再通率為78.9%；術(shù)后腦出血5例，腦出血率為8.77%；術(shù)后死亡10例，死亡率為17.54%。結(jié)論動脈溶栓治療的并發(fā)癥主要有缺血再灌注損傷、術(shù)后腦出血、血管再通后再閉塞和血管損傷等。

腦梗死；動脈溶栓；并發(fā)癥

急性腦梗死又稱急性缺血性腦卒中(Acute ischemic stroke，AIS)，其具有發(fā)病率高、死亡率高、致殘率高的特點(diǎn)。近年來我國正步入老齡化社會，腦血管病發(fā)病呈年輕化趨勢，腦梗死發(fā)病率逐年增加[1-3]。腦血管病死亡率已居我國各類疾病死亡率的第一位，缺血性卒中腦梗死占全部腦血管病的60%～80%[4]。超早期介入動脈溶栓治療是目前急性腦梗死最重要的治療方法。介入動脈溶栓治療較靜脈溶栓治療更安全、血管開通率更高，術(shù)后并發(fā)癥少。隨著各個腦卒中治療中心先后開展介入動脈溶栓治療急性腦梗死，動脈溶栓治療的并發(fā)癥逐漸引起大家的關(guān)注?，F(xiàn)就我院近年來進(jìn)行介入動脈溶栓的57例患者術(shù)后出現(xiàn)的并發(fā)癥進(jìn)行分析如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料選取2010年12月至2012年12月在我院行急性腦梗死動脈溶栓的患者57例，其中男性36例，女性21例；年齡31～77歲，平均55.84歲；發(fā)病時間3 h以內(nèi)者26例，3～6 h者31例；頸內(nèi)動脈梗死10例，大腦中動脈梗死41例，椎-基底動脈系統(tǒng)梗死6例。病例入選標(biāo)準(zhǔn)符合中國急性缺血性腦卒中診治指南2010版靜脈溶栓的適應(yīng)證。病例排除標(biāo)準(zhǔn)符合中國急性缺血性腦卒中診治指南2010版靜脈溶栓的禁忌證。

1.2 方法患者以Seldinger技術(shù)經(jīng)皮穿刺右側(cè)股動脈，分別行雙側(cè)頸內(nèi)及椎基底動脈造影。明確血管閉塞部位后，使用球囊導(dǎo)管對狹窄部位預(yù)擴(kuò)致使血栓搗碎，或使用支架在血栓遠(yuǎn)端反復(fù)釋放、回拉到體外，可將血栓分塊或整塊取出，后再上微導(dǎo)管接觸血栓，使用尿激酶25～75萬U/h注入到血栓的近端進(jìn)行溶栓治療。

2 結(jié)果

行動脈溶栓患者共57例，術(shù)中血管再通良好45例，再通不良12例，血管再通率為78.9%；術(shù)后腦出血5例，腦出血率為8.77%；術(shù)后死亡10例，死亡率為17.54%。

3 討論

目前介入動脈溶栓治療的并發(fā)癥主要有腦出血、血管再通后再閉塞、血管狹窄、溶栓后凝血功能障礙導(dǎo)致的顱外出血等。

3.1 腦出血溶栓術(shù)后腦出血是溶栓治療最嚴(yán)重的并發(fā)癥，部分腦出血量大的患者病死率高達(dá)50%，導(dǎo)致臨床預(yù)后差。動脈溶栓后出血的原因很復(fù)雜，可能與梗死發(fā)生的部位、溶栓藥物用量、抗凝藥物用量、發(fā)病至溶栓治療的時間、患者的血壓水平、凝血功能狀況、溶栓前CT有無低密度灶等有關(guān)。文獻(xiàn)報道動脈溶栓后腦出血發(fā)生率約為9.0%，且腦出血均發(fā)生在溶栓后2～24 h，提示此時間段是繼發(fā)出血的易發(fā)時間，溶栓過程中應(yīng)嚴(yán)密觀察此時間段內(nèi)患者病情變化。本組資料顯示，發(fā)生溶栓后腦出血5例，其中頸內(nèi)動脈溶栓后出血3例，大腦中動脈2例。動脈溶栓致腦出血多位于大腦中動脈供血區(qū)域，原因是豆紋動脈容易破裂出血，本例2例大腦中動脈梗死患者溶栓后出現(xiàn)基底節(jié)區(qū)腦出血。頸內(nèi)動脈梗死溶栓后出血3例，可能與頸內(nèi)動脈梗塞范圍大、側(cè)支循環(huán)代償差、梗塞中心區(qū)域腦組織發(fā)生缺血壞死范圍較大以及行溶栓治療過程中尿激酶用量大等有關(guān)。5例患者都合并有高血壓、動脈粥樣硬化、糖尿病等基礎(chǔ)疾病，對這類患者溶栓后要注意腦出血的臨床癥狀體征的觀察。

3.2 血管再通后再閉塞部分患者經(jīng)動脈溶栓治療后血管再通后再次出現(xiàn)癥狀加重，原因有可能是溶栓術(shù)后血管再閉塞；動脈溶栓術(shù)中可以進(jìn)行血管成形，理論上可以減少血管再通后血管再閉塞發(fā)生。出現(xiàn)血管再閉塞后客觀的評價指標(biāo)為腦血管造影檢查，但臨床上溶栓后再行腦血管造影復(fù)查存在困難，所以造成出現(xiàn)血管再閉塞后無法明確診斷，主要靠觀察臨床癥狀。本組4例患者術(shù)后出現(xiàn)臨床癥狀加重，復(fù)查CT排除腦出血，考慮與血管再通后再閉塞有關(guān)。

3.3 缺血再灌注損傷缺血再灌注損傷是指腦組織發(fā)生急性缺血后閉塞血管再通，腦組織恢復(fù)血供后損傷進(jìn)一步加重的現(xiàn)象[5]。在臨床上缺血再灌注損傷表現(xiàn)為溶栓血管再通后患者臨床癥狀無明顯改善，部分患者甚至出現(xiàn)癥狀加重。我們的資料顯示大部分溶栓后血管再通的患者術(shù)后24 h臨床癥狀與術(shù)前比較改善不明顯，提示可能與溶栓后缺血再灌注損傷有關(guān)。因缺血再灌注損傷表現(xiàn)為局部的炎癥因子過度反應(yīng)、自由基損傷、細(xì)胞內(nèi)Ca2+超載、興奮性遞質(zhì)增多等，其引起的損害與缺血本身引起的損害從臨床上無法區(qū)分。缺血再灌注損傷普遍存在于急性腦梗死動脈溶栓治療后血管再通的病例中。目前大量動物實(shí)驗(yàn)已證實(shí)腦缺血恢復(fù)血流后會引起缺血再灌注損傷[6]，Chan[7]研究顯示腦缺血再灌注引起的應(yīng)激反應(yīng)、氧化效應(yīng)等導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞缺血再灌注損傷。

3.4 機(jī)械溶栓所致并發(fā)癥動脈溶栓中使用支架取栓、球囊血管成形等機(jī)械手段作為輔助可以提高療效，但機(jī)械溶栓常需多次機(jī)械開通血管，操作過程較頻繁，容易造成血管壁損傷，還有潛在并發(fā)癥，如動脈破裂、痙攣、造成夾層等風(fēng)險。機(jī)械溶栓對于術(shù)者的熟練程度要求比較高，術(shù)中操作要輕柔，避免損傷血管。

腦出血是介入動脈溶栓術(shù)后最嚴(yán)重的并發(fā)癥，病死率高達(dá)50%。溶栓術(shù)后腦出血診斷容易，早已引起臨床醫(yī)生重視。缺血再灌注損傷普遍存在于急性腦梗死動脈溶栓治療后血管再通的病例中，可能造成的損害嚴(yán)重，因診斷困難，防治效果不佳，目前重視不足，以后需加強(qiáng)認(rèn)識。

[1]Moodie ML,Carter R,Mihalopoulos C,et al.Thrift AG,Chambers BR,Donnan GA,Dewey HM.Trial application of a Model of Resource Utilization,Costs,and Outcomes forStroke(MORUCOS)to assist priority setting in stroke[J].Stroke,2004,35(5): 1041-1046.

[2]Yip TR,Demaerschalk BM.Estimated cost savings of increased use of intravenous tissue plasminogen activator for acute ischemic stroke in Canada[J].Stroke,2007,38(6):1952-1955.

[3]Sandercock P,Berge E,Dennis M,et al.Cost-effectiveness of thrombolysis with recombinant tissue plasminogen activator for acute ischemic stroke assessed by a model based on UK NHS costs [J].Stroke,2004,35(6):1490-1497.

[4]中華醫(yī)學(xué)會神經(jīng)病學(xué)分會腦血管病學(xué)組急性缺血性腦卒中診治指南撰寫組.中國急性缺血性卒中診治指南2010[J].中華神經(jīng)科雜志,2010,43(2):146-153.

[5]甘照儒,桑櫟楠.腦缺血再灌注損傷級聯(lián)反應(yīng)研究進(jìn)展[J].醫(yī)學(xué)綜述,2009,15(1):43-45.

[6]Zhao H.The protective effect of ischemic postconditioning against ischemic injury:from the heart to the brain[J].J Neuroimmune Pharmacol,2007,2:313-318.

[7]Chan PH.Role of oxidants in ischemic brain damage[J].Stroke, 1996,27:1124-1129.

R743.3

B

1003—6350(2014)01—0078—02

10.3969/j.issn.1003-6350.2014.01.0028

2013-06-25)

海南省衛(wèi)生廳重點(diǎn)醫(yī)學(xué)科研立項(xiàng)課題（編號：瓊衛(wèi)2010重點(diǎn)-07）

符俊騏。E-mail：fzq456@tom.com