急性冠脈綜合征(ACS)是因冠脈內(nèi)不穩(wěn)定斑塊破裂,形成完全性或不完全性冠脈閉塞,從而發(fā)生心肌缺血的臨床綜合征,ACS可表現(xiàn)為不穩(wěn)定性心絞痛(UA)、急性非ST段抬高型心梗(NSTEMI)、急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)或心臟性猝死。

1 ACS后電風(fēng)暴的定義

ACS室性心律失常電風(fēng)暴是指室顫或并發(fā)血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定的室速在24 h內(nèi)反復(fù)發(fā)作,≥20次或≥4次/h,且需電除顫或電復(fù)律終止者。

上述定義與ICD植入后電風(fēng)暴的的概念不同,后者指電風(fēng)暴發(fā)作≥2次/24 h。絕大多數(shù)ACS后電風(fēng)暴發(fā)生于急性心肌梗死尤其是STEMI患者,常見于左前降支或右冠動(dòng)脈近端閉塞后,或發(fā)生在血運(yùn)重建后一段時(shí)間,且多數(shù)患者伴有心功能不全。室速大多為多形性,少數(shù)為單形性的,且大多數(shù)不伴QT間期明顯延長(zhǎng),如電風(fēng)暴獲得有效控制,大部分患者可長(zhǎng)期存活。?

2 電風(fēng)暴(亦稱交感風(fēng)暴)的觸發(fā)因素[1-2]

ACS患者的急性心肌缺血與其他各種誘因如心理應(yīng)激、心功能不全、低血鉀等聯(lián)合作用可使體內(nèi)兒茶酚胺分泌在短時(shí)間內(nèi)升高數(shù)十倍至上千倍,從而觸發(fā)心肌電活動(dòng)紊亂,形成反復(fù)且頑固的室速與室顫。若在24 h內(nèi)自發(fā)≥2次的室速或室顫時(shí)即稱為電風(fēng)暴。

3 ACS患者電風(fēng)暴的發(fā)生時(shí)間與危險(xiǎn)因素

ACS患者惡性心律失常發(fā)生率約7%,其中室速為1.8%,室顫或心臟驟停為5.1%。STEMI患者的發(fā)生率高于非ST抬高性ACS。

55%室顫發(fā)生在發(fā)病后2d內(nèi),死亡率為53%,室顫發(fā)生在2d后,死亡率高達(dá)81%。

危險(xiǎn)因素為:老年、女性、Killip分級(jí)Ⅳ級(jí)、糖尿病、心衰和血運(yùn)重建史。但住院期間接受PCI治療的患者,總體上減少了惡性室性心律失常的發(fā)生率。

4 電風(fēng)暴綜合治療的重要性[3]

眾知,及時(shí)電除顫是終止惡性室性心律失常最有效的方法,但反復(fù)電擊對(duì)患者造成的精神創(chuàng)傷會(huì)進(jìn)一步激活交感神經(jīng);電擊所致的心肌細(xì)胞失鉀也可再次促發(fā)室性心律失常,從而形成惡性循環(huán)。因此治療電風(fēng)暴必須聯(lián)合應(yīng)用藥物,積極尋找與糾正誘發(fā)因素并力爭(zhēng)盡早進(jìn)行血運(yùn)重建(溶栓或介入治療)。因?yàn)橹挥薪獬毙孕募∪毖?才能從根本上阻斷產(chǎn)生惡性心律失常的病因。此外,短陣性復(fù)發(fā)性室速是藥物治療的主要適應(yīng)證,而不應(yīng)反復(fù)施行電復(fù)律治療。

5 β受體阻滯劑的合理應(yīng)用

β受體阻滯劑有以下多方面效應(yīng),故為ACS合并電風(fēng)暴的首選治療藥物:(1)改善心肌離子通道作用;(2)中樞性抗心律失常作用;(3)提高室顫閾,防治猝死作用。

常用的為美托洛爾:負(fù)荷量首劑5 mg溶于10 ml液體內(nèi),以1 mg/min速度靜脈內(nèi)給藥,間隔5～15 min,可重復(fù)給藥1～2次,總劑量不超過(guò)0.2 mg/kg,一旦有效,應(yīng)盡早給予口服,以維持療效。艾司洛爾:本藥起效時(shí)間<5 min,半衰期9 min,靜脈給負(fù)荷量后作用僅維持10 min,其后效力迅速減弱,20～30 min后作用消失。

給藥方法:以1支(200 mg/2ml)稀釋于500 ml液體內(nèi),負(fù)荷量為0.1 mg/(kg·min);維持量50 μg/(kg·min)靜滴;必要時(shí)可增至300 μg/(kg·min)。

本藥用法與劑量較難掌握,必須由主管醫(yī)師在床邊根據(jù)患者反應(yīng)及時(shí)進(jìn)行微調(diào)。

6 胺碘酮的合理應(yīng)用

胺碘酮聯(lián)合β受體阻滯劑靜脈給藥是目前控制大多數(shù)電風(fēng)暴的最有效方法,且能降低ACS合并電風(fēng)暴患者的短期死亡率。胺碘酮為多通道阻滯劑,故兼有抑制交感活性的作用。

常規(guī)用法:負(fù)荷量:150 mg稀釋后靜脈注射5～10 min;無(wú)脈搏性室速,首劑可給予300 mg稀釋后以5 min時(shí)間注完。觀察10～15 min,如無(wú)效或仍有頻發(fā)室性早搏且無(wú)明顯低血壓,可再次給予150 mg負(fù)荷量,觀察15 min,室速仍未終止者,應(yīng)即予以電復(fù)律。胺碘酮維持量為1 mg/min×6 h,以后0.5 mg/min×18 h。一旦有效即應(yīng)給于口服負(fù)荷量和維持量,以盡快達(dá)到有效血濃度。

必須強(qiáng)調(diào),為發(fā)揮胺碘酮最大療效,其劑量應(yīng)用必須遵循個(gè)體化原則,而足量給予負(fù)荷量是能否控制室速/室顫的關(guān)鍵。

7 電復(fù)律、電除顫的合理應(yīng)用

ACS患者的床旁必須配置有除顫器,此救命利器寧可備而不用,切勿用而不備。快速性心律失常尤其是持續(xù)性VT伴血流動(dòng)力學(xué)障礙或極快速的VT即使一時(shí)血壓尚能維持亦應(yīng)立即給予同步電復(fù)律(cardioversion)治療,使用100 J電能可使85%的VT轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心律。如無(wú)效,可使用150 J。持續(xù)性多形性室速常不能被除顫器識(shí)別,故同步電擊往往不能放電,改為非同步電擊常可奏效(150～200 J)。一旦確診為室撲或室顫,胸外非同步電擊初次能量應(yīng)為200 J,若無(wú)效,即遞增為300 J再次電擊。

8 處理電風(fēng)暴的若干經(jīng)驗(yàn)與新進(jìn)展[1-4]

8.1 盡早使用鎮(zhèn)靜劑 如地西泮(安定)等靜脈注射,使患者處于淺度睡眠狀態(tài),以阻斷中樞性交感神經(jīng)輸出,此?？蓞f(xié)助控制室速/室顫復(fù)發(fā),并為后續(xù)性治療如血運(yùn)重建贏得時(shí)間;故應(yīng)強(qiáng)調(diào)鎮(zhèn)靜劑應(yīng)列為電風(fēng)暴治療的常規(guī)用藥。

8.2 胺碘酮的劑量掌握 國(guó)內(nèi)大多數(shù)資料圽推薦使用單次負(fù)荷量150 mg靜脈注入,隨后即靜脈滴注維持量的給藥方案,但眾多臨床經(jīng)驗(yàn)表明,不少病人需使用超常規(guī)劑量方能控制室速/室顫;國(guó)內(nèi)外專家亦多次指出,首次負(fù)荷量150 mg,注入后觀察15 min,若室速未終止,可再給負(fù)荷量150 mg,必要時(shí),每隔15～30 min可重復(fù)多次給負(fù)荷量(每日總給藥量不超過(guò)2.2 g)。此外,無(wú)脈性室速推薦的首次負(fù)荷量為300 mg(應(yīng)首選同步電復(fù)律)。為控制頑固性復(fù)發(fā)性室速/室顫,β-受體阻滯劑應(yīng)與胺碘酮聯(lián)合應(yīng)用。此時(shí),應(yīng)按個(gè)體化治療原則,調(diào)整兩藥的劑量,并嚴(yán)密觀察藥物的不良反應(yīng)。

8.3 人工起搏 室速/室顫經(jīng)初步處理后仍有復(fù)發(fā)或基礎(chǔ)心率偏慢或有雙束阻滯者應(yīng)盡快床邊置入臨時(shí)性起搏導(dǎo)管。程控電刺激或抗心動(dòng)過(guò)速起搏(ATP),對(duì)協(xié)助控制惡性心律失常很有幫助。

8.4 關(guān)注血鉀、血鎂水平 電解質(zhì)紊亂為電風(fēng)暴的主要誘因之一,故應(yīng)定期篩查電解質(zhì),并維持血鉀與血鎂水平在正常高值。此外,硫酸鎂2.0克稀釋后靜脈注射對(duì)頑固性復(fù)發(fā)性室速(不論QT間期是否延長(zhǎng))亦有輔助治療作用,必要時(shí)30 min后可再給1.0～2.0克,繼之以5～10 mg/min濃度靜脈滴注。

8.5 經(jīng)導(dǎo)管消融治療 迄今至少已有15篇報(bào)道介紹,以標(biāo)測(cè)獲得的觸發(fā)室速/室顫的室性早搏為消融靶點(diǎn),以預(yù)防室速/室顫的復(fù)發(fā),術(shù)后即刻成功率大多達(dá)100%,2年隨訪顯示,90%患者不再發(fā)生電風(fēng)暴。

8.6 交感神經(jīng)阻滯術(shù) 左側(cè)心交感神經(jīng)阻滯(LCSD)或雙側(cè)頸交感神經(jīng)阻滯術(shù)均已有少量臨床病例成功應(yīng)用的報(bào)道,它們對(duì)藥物治療后仍有復(fù)發(fā)的室性心律失常有抑制作用。

8.7 IABP治療 對(duì)維持循環(huán),改善心肌缺血,抑制復(fù)發(fā)性室速均有一定療效;IABP亦可為介入治療開通血管創(chuàng)造條件。

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