北京市朝陽區(qū)八里莊第二社區(qū)衛(wèi)生服務(wù)中心(100025) 張桂云 王東 秦海首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京朝陽醫(yī)院(100020)那開憲
急性腦血管病是常見疾病,多見于老年人,臨床表現(xiàn)為意識(shí)障礙、言語障礙、偏癱等首發(fā)癥狀,易引起臨床醫(yī)生注意,并可經(jīng)頭顱CT或MRI等檢查而確診,誤診較少。而糖尿病低血糖昏迷伴偏癱是一種暫時(shí)性偏癱,常伴有意識(shí)障礙,與中風(fēng)很相似,極易誤診。其發(fā)病急、病情進(jìn)展迅速,若診斷和治療延誤,可能引起患者不可逆性腦損害或死亡,臨床醫(yī)生應(yīng)特別重視。我們對(duì)我社區(qū)衛(wèi)生服務(wù)中心病房在2007年1月~2014年5月期間收治的類似急性腦血管病為表現(xiàn)的低血糖癥24例患者臨床資料及誤診原因進(jìn)行分析總結(jié),報(bào)告如下。
1.1一般資料:24例患者均符合中國糖尿病指南2型糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]。24例患者中男15例,女9例,年齡52歲~81歲,平均年齡(68±3)歲。既往有糖尿病史22例(糖尿病病程為3年~30年不等),新確診糖尿病2例。9例口服降糖藥治療,4例皮下注射胰島素治療,11例同時(shí)口服降糖藥和注射胰島素治療。既往有高血壓病史10例,4例有陳舊性腔隙性腦血管病史,6例有冠心病史(其中2例做過冠狀動(dòng)脈支架術(shù)),11例合并糖尿病腎病。
1. 2 糖尿病低血糖發(fā)生的原因:6例患者發(fā)生低血糖前有呼吸道感染,存在納差,但一直用降糖藥物治療;4例患者發(fā)生低血糖前腹瀉5天,仍用降糖藥物;4例患者調(diào)整胰島素用量,但未及時(shí)監(jiān)測(cè)血糖;10例患者原因不明。
1.3臨床表現(xiàn)及確診經(jīng)過:24例患者均具有不同程度的意識(shí)障礙,其中淺昏迷8例,中度昏迷10例,深昏迷6例。24例患者發(fā)生低血糖昏迷前20例僅僅表現(xiàn)為嗜睡,家屬認(rèn)為患者在睡覺。4例表現(xiàn)為一過性心悸、多語,煩躁,隨即發(fā)生昏迷。四肢癱瘓6例,單側(cè)癱瘓10例(均為右側(cè)),雙側(cè)錐體束征陽性8例,單側(cè)錐體束征陽性10例。低血糖昏迷發(fā)生時(shí)間:發(fā)生在夜間10例,發(fā)生在上午8例,發(fā)生在下午6例。24例患者最初在社區(qū)醫(yī)院均診斷為急性腦血管病,后來經(jīng)測(cè)血糖為0.7~2.6 mmol/L,平均1.86 mmol/L,最后確診為糖尿病并低血糖昏迷。低血糖糾正后,為了進(jìn)一步排除外腦血管疾病發(fā)生,轉(zhuǎn)上級(jí)醫(yī)院作頭顱CT檢查示,2例有新發(fā)腔隙性腦梗死,其余未見異常。
1.4治療經(jīng)過:確診糖尿病低血糖昏迷后立即予50%葡萄糖40~60 ml靜脈注射,繼予10% 葡萄糖維持靜脈滴注,每15~30分鐘檢測(cè)血糖一次,根據(jù)血糖監(jiān)測(cè)結(jié)果調(diào)整葡萄糖用量。8例于治療后一小時(shí)意識(shí)清醒,神經(jīng)系統(tǒng)癥狀消失;8例于治療后2小時(shí)內(nèi)意識(shí)清醒,神經(jīng)系統(tǒng)癥狀消失;6例于治療后5小時(shí)內(nèi)意識(shí)清醒,神經(jīng)系統(tǒng)癥狀消失;2例于治療后24小時(shí)內(nèi)意識(shí)清醒(考慮長時(shí)間嚴(yán)重的低血糖導(dǎo)致腦水腫發(fā)生,均應(yīng)用 20%甘露醇后意識(shí)恢復(fù)),神經(jīng)系統(tǒng)癥狀消失。24例患者治療后復(fù)查血糖6.8~8.4 mmol/L。
2.1 糖尿病低血糖臨床表現(xiàn) 一般來講,低血糖發(fā)生時(shí)常常引起生理性應(yīng)激,導(dǎo)致反射性交感神經(jīng)興奮,臨床上常表現(xiàn)為心悸、多汗、肢涼,煩躁、嗜睡等,臨床醫(yī)生往往根據(jù)這些體征和癥狀診斷糖尿病低血糖癥。但對(duì)于以神經(jīng)系統(tǒng)為首發(fā)表現(xiàn)的糖尿病低血糖癥的識(shí)別能力往往較差,事實(shí)上以神經(jīng)系統(tǒng)為首發(fā)表現(xiàn)的糖尿病低血糖癥在臨床上并非少見,但臨床誤診率高,尤其在中老年糖尿病患者中極易誤診為急性腦血管病[2][3]。本組24例患者僅4例具有交感神經(jīng)興奮癥狀,其余20例沒有交感神經(jīng)興奮癥狀,這不能不引起臨床醫(yī)生高度重視。究其原因,我們認(rèn)為老年人由于調(diào)節(jié)激素功能差,在低血糖時(shí)不能及時(shí)分泌升血糖的激素,常表現(xiàn)為不伴警告癥狀的低血糖,即低血糖發(fā)作時(shí)不出現(xiàn)交感神經(jīng)興奮癥狀,加之老年患者病程漫長,同時(shí)伴隨有周圍神經(jīng)病理改變,血糖水平下降時(shí)交感神經(jīng)活性功能無法被興奮和刺激,最終發(fā)生不易覺察的低血糖反應(yīng),易使低血糖加重而產(chǎn)生嚴(yán)重的腦功能損害;又由于老年患者肝腎生理功能明顯下降,藥物代謝速度相對(duì)較為緩慢,極易在體內(nèi)大量積蓄,常規(guī)藥物治療劑量即可誘發(fā)低血糖反應(yīng)發(fā)生。我們這24例患者在就診初期均誤診為急性腦血管病,其教訓(xùn)是十分深刻的。因此,對(duì)中老年人突發(fā)偏癱、失語,尤其是有糖尿病史者,除考慮急性腦血管病以外,還應(yīng)考慮到低血糖的可能性。
2.2 糖尿病低血糖對(duì)人體的危害 葡萄糖是腦細(xì)胞活動(dòng)的主要能源,但腦細(xì)胞儲(chǔ)存葡萄糖量有限,僅能維持腦細(xì)胞活動(dòng)數(shù)分鐘,故血糖過低對(duì)機(jī)體的影響以中樞神經(jīng)系統(tǒng)為主。糖尿病低血糖時(shí)首先影響腦組織能量代謝,直接造成神經(jīng)細(xì)胞能量代謝障礙,加之老年糖尿病患者常已有動(dòng)脈粥樣硬化或糖尿病血管病變,腦血流量低的部位易受累致使彌漫性腦功能缺失,出現(xiàn)各種局灶性神經(jīng)功能缺損的表現(xiàn)和體征。大腦皮質(zhì)、海馬、小腦、尾狀核及蒼白球?qū)Φ脱亲顬槊舾?,尤以顱神經(jīng)核、丘腦、下丘腦及腦干、脊髓對(duì)低血糖的敏感性最低[2][3]。通常血糖低于2.8mmol/L時(shí)出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀,血糖降至1.68mmol/L時(shí)交感神經(jīng)過度興奮癥狀明顯,表現(xiàn)為多汗、煩躁、嗜睡、昏迷等,血糖低于0.56mmol/L時(shí)可進(jìn)入深昏迷、瞳孔散大等[3]。故低血糖時(shí)可表現(xiàn)為不同程度的精神異常、意識(shí)障礙、驚厥等全腦癥狀,血糖值越低,患者的全腦癥狀越重。糖尿病低血糖最常發(fā)生在夜間及午餐前,下午次之以及劇烈運(yùn)動(dòng)后或使用降糖藥后未及時(shí)進(jìn)食時(shí)。糖尿病伴低血糖引起生理性應(yīng)激,反應(yīng)性引起交感神經(jīng)興奮,導(dǎo)致腦血管痙攣或選擇性損害神經(jīng)元,臨床上表現(xiàn)為頸動(dòng)脈或椎基底動(dòng)脈系統(tǒng)缺血。低血糖還可促進(jìn)血小板聚集而導(dǎo)致糖尿病血管病的發(fā)生、發(fā)展[2][3]。但在有較長糖尿病史的低血糖患者中,因多并發(fā)較嚴(yán)重的自主神經(jīng)病變,使之對(duì)低血糖的敏感性下降,因而多以突發(fā)的意識(shí)程度改變、失語、偏癱等神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)為首發(fā)癥狀,而上述交感神經(jīng)興奮癥狀不明顯。這種情況多發(fā)生在原有腦動(dòng)脈硬化、腦血管病患者中。由于低血糖引起腦血管灌注不均衡,多數(shù)為左側(cè)大腦血流低灌注,因此偏癱往往好發(fā)于右側(cè)肢體。本組24例患者中,10例偏癱發(fā)生于右側(cè)肢體。以神經(jīng)系統(tǒng)為首發(fā)表現(xiàn)的糖尿病低血糖通常比短暫性腦缺血發(fā)作持續(xù)時(shí)間長,往往伴有意識(shí)改變和失語,甚至有的患者出現(xiàn)再次發(fā)作,這一點(diǎn)必須引起臨床醫(yī)生的重視[2]。低血糖癥如能及時(shí)治療,中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害可逆轉(zhuǎn),但持續(xù)時(shí)間過長,則可造成不可逆性損害,甚至死亡。糖尿病低血糖的發(fā)生,可嚴(yán)重危及糖尿病患者的生命健康,一次低血糖的發(fā)生可以引發(fā)嚴(yán)重的心臟不良事件,甚至死亡,這可大大抵消其一生將血糖維持在正常范圍所帶來的益處,尤其是心血管疾病患者發(fā)生低血糖可能會(huì)致命。因此,在糖尿病診治過程中,一定要密切監(jiān)測(cè)低血糖的發(fā)生。近些年來,強(qiáng)化降糖治療曾一度左右了糖尿病的治療,但是最近公布的糖尿病患者心血管危險(xiǎn)因素的控制效果試驗(yàn)(ACCORD)等研究[4]顯示,對(duì)于糖尿病伴心血管疾病高?;颊?,采取激進(jìn)的降糖治療措施并不能夠顯著降低糖尿病患者大血管事件的發(fā)生率,相反可以增加糖尿病患者低血糖發(fā)生率,甚至可能對(duì)糖尿病患者產(chǎn)生不良影響。因此,在對(duì)糖尿病患者治療過程中,應(yīng)關(guān)注空腹血糖,尤其是關(guān)注餐后高血糖,嚴(yán)防低血糖發(fā)生。由于糖尿病患者存在血糖調(diào)節(jié)缺陷,對(duì)于糖尿病患者低血糖的標(biāo)準(zhǔn)應(yīng)有別于正常人的標(biāo)準(zhǔn)。正常人低血糖標(biāo)準(zhǔn)為2.8mmol/L,糖尿病患者低血糖標(biāo)準(zhǔn)為3.9mmol/L[1]。
2.3 如何防治糖尿病低血糖昏迷發(fā)生[1][4]
2 .3 .1 由于低血糖昏迷臨床表現(xiàn)復(fù)雜多變,且每個(gè)患者對(duì)低血糖的耐受性不同,加之臨床醫(yī)生思維局限,只重視局部表現(xiàn),對(duì)低血糖昏迷的警惕性不高,從而滿足于首發(fā)癥狀而致誤診。我們體會(huì)到,要想減少甚至避免此類誤診,提高對(duì)本病的認(rèn)識(shí)是早期診斷的關(guān)鍵。第一時(shí)間正確診斷和及時(shí)治療至關(guān)重要,可以挽救患者的生命,減輕患者痛苦,有效減少低血糖的不良預(yù)后。對(duì)昏迷患者常規(guī)立即做快速血糖測(cè)定,往往可以明確診斷,及早治療。
2 .3 .2 糖尿病發(fā)生低血糖往往均有誘發(fā)因素,常見為感染、腹瀉、納差、用藥不當(dāng)?shù)龋虼?,在診治過程中一定要詳細(xì)詢問病史、誘發(fā)原因、用藥等情況,以便及時(shí)對(duì)癥治療。24例患者中有14例具有明顯低血糖發(fā)生的誘因,由于未及時(shí)監(jiān)測(cè)血糖及調(diào)整降糖藥物的劑量,導(dǎo)致低血糖昏迷發(fā)生。
2.3.3 一旦確診為低血糖昏迷,處理原則為盡快糾正低血糖狀態(tài),加強(qiáng)靜脈營養(yǎng),避免嚴(yán)重并發(fā)癥發(fā)生。在治療過程中需注意的幾個(gè)問題:①50%葡萄糖40~60mL可能不足以糾正低血糖癥,應(yīng)當(dāng)持續(xù)靜點(diǎn)10%葡萄糖液,使血糖在6mmol/L以上維持4~6h。長時(shí)間嚴(yán)重的低血糖可以造成腦水腫,使昏迷不易糾正,可適當(dāng)應(yīng)用脫水劑,如20%甘露醇靜點(diǎn)。②患者清醒后要防止再度出現(xiàn)低血糖昏迷,需要觀察12~48h,這是治療中重要的也是容易被忽略的問題。③低血糖時(shí)酸中毒及快速補(bǔ)充葡萄糖可促使K+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移而導(dǎo)致低鉀血癥,需注意補(bǔ)充K+。
2.3.4 要在社區(qū)大力開展糖尿病健康教育,加強(qiáng)糖尿病預(yù)防工作,通過早發(fā)現(xiàn)、早診斷、早期有效干預(yù)、及時(shí)血糖監(jiān)測(cè),這對(duì)減少糖尿病并發(fā)癥對(duì)患者產(chǎn)生的各種危害起到十分關(guān)鍵作用。還應(yīng)加強(qiáng)對(duì)低血糖昏迷的宣教,提高全民對(duì)該病理現(xiàn)象的認(rèn)識(shí)。對(duì)于老年糖尿病患者,醫(yī)務(wù)工作者要指導(dǎo)其血糖勿控制過嚴(yán),血糖≤3.9mmol/L水平時(shí)就應(yīng)視為低血糖。要加強(qiáng)隨訪監(jiān)督,醫(yī)患互動(dòng),從而進(jìn)一步減少糖尿病低血糖昏迷的發(fā)生。