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      產(chǎn)后顱內(nèi)靜脈竇血栓的影像表現(xiàn)及臨床分析

      2014-04-05 03:18:54趙繼軍劉鐵山劉瑞芳周小森
      實用臨床醫(yī)藥雜志 2014年5期
      關(guān)鍵詞:征象水腫血栓

      趙繼軍,劉鐵山,劉瑞芳,石 犇,周小森

      (河北省遵化市人民醫(yī)院CT室,河北遵化,064200)

      產(chǎn)后顱內(nèi)靜脈竇血栓的影像表現(xiàn)及臨床分析

      趙繼軍,劉鐵山,劉瑞芳,石 犇,周小森

      (河北省遵化市人民醫(yī)院CT室,河北遵化,064200)

      顱內(nèi)靜脈竇血栓;產(chǎn)后;影像表現(xiàn)

      顱內(nèi)靜脈竇血栓形成(CVST)是一種少見的靜脈性腦血管病,屬腦血管病的一種特殊類型,占所有腦血管病的0.5%。CVST的病因較多,具有起病急、進展快、病死率高等特點,臨床診斷也缺乏典型的癥狀及體征,常常延誤治療時機。隨著CT、MR、DSA醫(yī)學影像學技術(shù)的發(fā)展,CVST早期診斷的準確性大大提高,其預后也明顯改善。本研究分析產(chǎn)后CVST的影像表現(xiàn),探討其臨床意義,現(xiàn)報告如下。

      1 資料與方法

      1.1 一般資料

      收集本院2006—2013年收治的產(chǎn)后CVST患者9例,均為產(chǎn)后發(fā)病,年齡22~42歲,平均年齡25歲;初產(chǎn)婦7例,經(jīng)產(chǎn)婦2例;急性起病產(chǎn)后<7 d者5例,亞急性起病產(chǎn)后7~14 d者2例,慢性起病產(chǎn)后>14 d者2例;臨床表現(xiàn)為頭痛者6例(66.7%),抽搐5例(55.6%),言語錯亂、反應遲鈍1例(11.1%),言語不利、肢體活動笨拙1例(11.1%),其中子癇患者2例。

      1.2 研究方法

      實驗室檢查發(fā)現(xiàn),9例患者D-二聚體均增高,>500 ng/mL,纖維蛋白原升高6例,6例行腦脊液檢查,壓力升高。9例患者分別行CT、MRI、MRV、DSA檢查,其中CT檢查8例,MR檢查8例,MRV檢查7例,DSA檢查2例。CT采用美國GE公司生產(chǎn)的16排螺旋CT掃描儀(Bright speed16),電壓120 KV,電流240 mA,數(shù)據(jù)采集層厚5 mm,MR采用GE公司Sigma HD1.5T超導型 MR掃描儀,橫斷位 T1WI、T 2WI及冠狀位FLAIRT 2序列,T 1WI:TR 1 8 0 0ms,TE 2 4ms,NEX=1.5,T 2WI:TR 6 100 ms,TE 147 ms,NEX=1.5;FLAIR序列:TR 8 4 0 0ms,TE 1 2 0ms,NEX 2.0,視野24 cm×24 cm,層厚6 mm,間距1 mm,NEX=1.0;MRV層厚1.6mm,層距8mm,視野24 cm×24 cm。DSA采用荷蘭飛利浦公司FD 20數(shù)字減影設備,圖像分析由兩名高年資影像診斷醫(yī)師對圖像進行診斷。9例患者經(jīng)過降顱壓、抗凝、鎮(zhèn)靜、抗感染及對癥治療,均獲得痊愈,無后遺癥,其中1例復查,臨床無癥狀,影像表現(xiàn)正常。

      2 結(jié) 果

      9例患者中CT表現(xiàn)直接征象條帶征2例,間接征象出血性腦梗死3例,皮層水腫6例,蛛網(wǎng)膜下腔出血(SAH)2例,MRI直接征象靜脈竇信號消失4例;間接征象出血性腦梗死2例,皮層水腫6例,靜脈性梗死1例,MRV上矢狀竇血栓7例,合并右側(cè)橫竇、乙狀竇血栓1例,大腦大靜脈血栓1例。

      3 討 論

      3.1 CVST的病因與發(fā)病機制

      靜脈竇血栓病因較多,分為感染性和非感染性[1-2]。產(chǎn)后靜脈竇血栓是非感染性病因中的一種特殊類型。本組病例為產(chǎn)后導致靜脈竇血栓形成,產(chǎn)后患靜脈竇血栓危險性增加,尤其子癇患者的風險更大,究其原因有以下幾點:①孕產(chǎn)婦本身處于血液系統(tǒng)高凝狀態(tài),凝血因子增多,血小板的黏附聚集能力增加[3],產(chǎn)前如患有妊高征的患者,其全血黏度較正常孕婦明顯增高,再加上患者分娩時大量出汗、失血、血黏度升高,產(chǎn)后血壓下降,血流緩慢,易導致血栓形成[4];② 部分患者產(chǎn)后有感染史,可引起體溫升高、白細胞數(shù)增多等,最終導致靜脈竇血液淤滯,形成血栓;③ 分娩時盆腔靜脈叢血栓形成,栓子脫落經(jīng)靜脈系統(tǒng)進入顱內(nèi)靜脈而發(fā)生血栓。

      3.2 CVST的臨床表現(xiàn)與影像特點

      CVST臨床表現(xiàn)缺乏特異性,其表現(xiàn)與體征體現(xiàn)在每個患者中又各不相同,臨床可急性發(fā)病、亞急性或慢性期發(fā)病,主要表現(xiàn)為頭痛、惡心、嘔吐、視盤水腫等顱高壓癥狀,局灶性神經(jīng)功能缺損,癲癇發(fā)作等。本組患者臨床表現(xiàn)以頭痛、抽搐較為多見。CVST的臨床表現(xiàn)與血栓發(fā)生的部位及程度有關(guān)。上矢狀竇血栓形成可急性亞急性起病,多表現(xiàn)為頭痛、惡心、嘔吐、視盤水腫等顱高壓癥狀,也可有不同程度意識障礙、癲癇、偏癱等。本組中上矢狀竇血栓患者7例。橫竇、乙狀竇血栓多表現(xiàn)頭痛、惡心、嘔吐、視盤水腫等顱高壓癥狀和體征,本組合并橫竇、乙狀竇血栓患者1例。CVST影像表現(xiàn),CT直接征象為條帶征、高密度三角征和空三角征。條帶征是腦靜脈 (皮層靜脈、深靜脈)、靜脈竇內(nèi)條帶狀高密度影,是腦靜脈和靜脈竇內(nèi)新鮮血栓在CT平掃時的征象;空三角征是靜脈竇血栓在CT增強掃描時靜脈竇本身橫斷面的征象,表現(xiàn)為腔內(nèi)血栓呈低密度而硬膜竇壁及其周圍呈高密度的“空心三角形”影像,常見于上矢狀竇后部血栓形成,這是CVST的典型表現(xiàn)[5]。CT直接征象雖然診斷可靠,但陽性率較低,因而僅靠CT直接征象常不能對此類疾病進行診斷。本組病例中CT直接征象僅2例,陽性率25%,因患者只通過CT平掃檢查,未行CT增強檢查,未出現(xiàn)空三角征,而后行MR檢查得到確診。靜脈竇血栓間接征象為出血性腦梗死、靜脈性梗死、皮層水腫、蛛網(wǎng)膜下腔出血等,間接征象與靜脈竇血栓形成后引起腦脊液吸收障礙,靜脈回流受阻,靜脈性腦梗死及靜脈性出血等病理生理改變相關(guān)[6]。本組病例CT平掃后行MR檢查,因CT直接征象陽性率低,往往看到間接征象而進一步行MRI及MRV檢查。因此,觀察間接征象MRI表現(xiàn)直接征象為靜脈竇流空影消失,其敏感性高于CT平掃,MR信號與血栓形成的時間密切相關(guān),常分為3個階段,分別為急性期、亞急性期、慢性期[7]:①急性期(0~7 d):等T1短T2信號;②亞急性期(7~14 d):短T1長T2信號;③慢性期(>14 d):長T1短T2信號。由于出現(xiàn)再通和壁內(nèi)側(cè)支循環(huán)建立,血栓間可重現(xiàn)流空影,不規(guī)則強化。本組接征象4例(44.4%),間接征象也表現(xiàn)為出血性腦梗死、靜脈性梗死、皮層水腫、蛛網(wǎng)膜下腔出血等。MRV表現(xiàn)靜脈竇流信號缺失,血流信號變細且粗細不均,晚期可見代償性側(cè)支循環(huán)成等。MRV可無創(chuàng)、方便、立體直觀顯示腦靜脈的結(jié)構(gòu),對確診疾病意義重大。DSA直接征象為靜脈竇不顯影,間接征象為靜脈竇狹窄、側(cè)支引流增多、動靜脈時間延長、靜脈排空延遲、皮層靜脈迂曲擴張等[8]。

      3.3 CVST的診斷及鑒別診斷

      臨床診斷CVST較為困難,臨床多應用多層螺旋CT及高場強MR掃描儀進行診斷[4]。對于產(chǎn)后患者出現(xiàn)頭痛、抽搐等顱高壓癥狀,而沒有動脈梗死等易患因素,要考慮CVST的可能,此時行影像學CT、MRI、MRV、DSA檢查,可進一步確診并及時治療。CT、MRI、MRV作為無創(chuàng)性檢查愈來愈受到臨床重視。CT診斷直接征象陽性率低,但可從間接征象獲得診斷信息,再進行MRI檢查,CT常作為CVST篩選檢查,即便CT結(jié)果正常,也不能排除診斷;MR檢查具有較高的組織分辨力及血流敏感性;DSA雖然是診斷CVST的金標準,因有一定的創(chuàng)傷性及危險性,且不能顯示腦組織改變。MRI、MRV具有敏感性高、無創(chuàng)、簡單、快速等優(yōu)點,尤其是MRI+MRV的聯(lián)合檢查可作為診斷CVST的首選方法[9]。CVST需與可逆性后部白質(zhì)腦病鑒別,可逆性后部白質(zhì)腦病可發(fā)于圍產(chǎn)期,可表現(xiàn)頭痛、惡心、嘔吐、抽搐、血壓高等,及時診斷治療,預后較好。影像表現(xiàn)對于鑒別診斷很重要,其病變分布腦白質(zhì),MRV顯示靜脈竇未見異常。

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      R 445

      A

      1672-2353(2014)05-142-02

      10.7619/jcmp.201405049

      2013-12-23

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