王 榮，賈愛華，劉新艷，井長信

2011年10 月—2012年11月筆者所在醫(yī)院初診2型糖尿病患者 31 例，均伴明顯的肥胖（BMI＞30 kg/m2）；男 21 例，女 10 例；平均年齡（46.35±11.29）歲。 排除糖尿病急、慢性并發(fā)癥，以及甘油三酯＞5.46 mmol/L 的患者，肝、腎功能正常，甲狀腺超聲正常，無家族性甲狀腺C細胞癌病史，未使用任何降糖藥物。予以利拉魯肽（諾和力，丹麥諾和諾德公司生產(chǎn)，國藥準字J20110026，于2010年10月在中國上市）單藥治療。 起始予以利拉魯肽 0.6 mg，1 次 /d，皮下注射，2 周后增加劑量至 1.2 mg，1 次 /d，皮下注射，連續(xù) 3 個月，并于治療前、后收集患者臨床各項資料，從而觀察利拉魯肽療效。治療期間指導患者采取糖尿病飲食及運動療法。

治療前、后糖化血紅蛋白（HbA1C）分別為（7.56±0.59）%和（6.65±0.33）%，平均下降了 0.9%（95%CI 0.79～1.0）；治療前、 后空腹血糖分別為 （8.39±0.49） mmol/L 和 （6.86±0.46） mmol/L，平均降低了 1.54 mmol/L（95%CI 1.4～1.67）；治療前、 后餐后 2 h 血糖分別為 （11.67±1.30） mmol/L 和（8.8±0.89） mmol/L，平均降低了 2.89 mmol/L（95%CI 2.53～3.21）； 治療前、 后體重分別為 （95.58±5.09） kg 和 （90.77±4.55） kg，平均減輕 4.81 kg（95%CI 3.68～5.39），治療前、后收縮壓分別為 （131.25±5.23） mmHg （1 mmHg＝0.133 kPa）和（123.77±3.73） mmHg， 平均下降 7.58 mmHg （95%CI 5.80～9.36）；治療前后低密度脂蛋白分別為（3.99±0.62） mmol/L 和（2.63±0.42） mmol/L， 平均下降 1.36 mmol/L （95%CI 1.04～1.68）。治療過程中，僅1例因嚴重胃腸道反應而停止使用利拉魯肽，余30例均完成治療。60%的患者出現(xiàn)不同程度的胃腸道反應，如惡心嘔吐、腹瀉、腹脹等，但隨時間推移，均在治療后1個月逐漸減輕。無胰腺炎事件發(fā)生。

利拉魯肽（liraglutide）是?；雀哐撬貥与模?（GLP－1）類似物，通過葡萄糖濃度依賴的方式促進胰島素分泌，增加外周組織如肝臟、肌肉對葡萄糖的利用，降低餐后血糖，同時抑制胰島α細胞分泌胰高血糖素，抑制糖原異生，減少肝糖輸出，從而降低空腹血糖。還可直接作用于胰腺β細胞膜上GLP－1受體，通過信號轉(zhuǎn)導較少β細胞凋亡，并促進β細胞的分化，增加β細胞數(shù)量。本文結(jié)果顯示利拉魯肽具有良好的降糖作用，且無1例低血糖事件發(fā)生，降糖同時伴有體重的明顯減輕，治療后3個月，87%的患者達到2010年制定中國糖尿病 HbA1C＜7.0%的目標。 提示 HbA1C在 7.0%～8.0%的肥胖型初診2型糖尿病患者，單獨使用利拉魯肽安全有效。