P1938-1947在轉(zhuǎn)基因小鼠中自發(fā)生成的傳染性朊病毒病//Juan-MaríaTorres，JoaquínCastilla，等

我們在轉(zhuǎn)基因小鼠身上表達113位密碼子為亮氨酸(113L突變)的牛朊病毒蛋白(PrPC)。該蛋白質(zhì)與102L突變的人蛋白質(zhì)同源，102L突變已證實與GSS有遺傳學(xué)的聯(lián)系。這種PrPC突變可導(dǎo)致完全滲透的、致命的海綿狀腦病。該遺傳疾病可通過表達突變牛PrP的病鼠的腦勻漿顱內(nèi)接種到表達野生型牛PrP的小鼠而傳導(dǎo),這表明重新合成傳染性朊病毒。研究結(jié)果證實,在PrPC序列中單個氨基酸的變化可引起自發(fā)性傳染性朊病毒病,該病不同于其他表達相同PrPC的宿主所發(fā)生的朊病毒病。這些觀察結(jié)果支持了如下觀點:即PrPC隨機突變的傳染性朊病毒株可在宿主身上自發(fā)出現(xiàn)(圖1)。

圖1(見原文圖2)表達純合子牛朊病毒蛋白(BoPrP)-Tg110+/+的對照組小鼠(圖A-D)與表達半合子113LBoPrP-Tg037+/-的疾病終期的小鼠(圖E-H)的比較：頂葉皮層(圖A和E)，海馬回CA1區(qū)域(圖B和F),齒狀回(圖C和G)和內(nèi)側(cè)丘腦(圖D和H)。嚴(yán)重海綿樣水腫見于大腦皮層、齒狀回門區(qū)和內(nèi)側(cè)丘腦,未見于海馬CA1區(qū)和齒狀回的顆粒細胞層。113L，表示113密碼子為亮氨酸。石蠟包埋切片用蘇木精和曙紅染色。圖H比例尺為25μm。

P1963-19712009至2011年在越南家禽分離的高致病性禽流感病毒(H5N1)的抗病毒敏感性//HaT.Nguyen,TungNguyen，等

我們評估了2009至2011年間從越南家禽中分離的125株禽流感病毒(H5N1)的藥物敏感性。進化枝1.1有25株病毒，均擁有抗M2受體阻滯劑金剛烷胺和金剛烷乙胺的標(biāo)志，其中24株可被神經(jīng)氨酸酶抑制劑所抑制；有一株病毒包含R430W神經(jīng)氨酸酶基因，可分別減少奧司他韋、扎那米韋和那尼納米韋的抑制作用12倍，73倍和29倍。進化枝2.3.4的30株病毒中有3株包含I223T的突變，顯示能降低奧司他韋的抑制作用7倍。進化枝2.3.2.1有70株病毒，其中一株含奧司他韋耐藥的H275Y標(biāo)志，可高度降低奧司他韋和帕拉米韋的抑制作用，抗病毒制劑DAS181和法匹拉韋能抑制H275Y變異株在MDCK-SIAT1的復(fù)制。H275Y變異病毒的復(fù)制適應(yīng)性與野生型病毒相當(dāng)。這些發(fā)現(xiàn)強調(diào)在H5N1流行株中進行藥物敏感性監(jiān)測的重要性，從而為流感大流行抗病毒藥物儲備的決策提供依據(jù)。

P1948-1955在尼泊爾與沙眼有關(guān)的人畜共患的衣原體種類//DeborahDean,JamesRothschild，等

沙眼是引起可預(yù)防性失明的主要原因。現(xiàn)有商品化檢測無法識別可能引起沙眼的所有衣原體種類。我們從尼泊爾101個沙眼患者的結(jié)膜樣本直接提取DNA，用來測試商品化的Micro-Array Tube是否可以鑒定識別衣原體種類。為評估病原體的活性,我們從樣本中提取RNA,反轉(zhuǎn)錄后進行實時定量PCR檢測。我們發(fā)現(xiàn)71例(70.3%)村民受到感染。與實時PCR相比，Array Tube的敏感性為91.7%,特異性為100%?；蛐酒@得的基因型和與外膜蛋白A基因分型一致性為100%。衣原體種類組成分析表明，54例(76%)僅感染沙眼衣原體、鸚鵡熱衣原體、 豬鏈球菌或家畜(牛羊)衣原體,17例(24%)為混合感染,包含肺炎衣原體。眼部感染是由5種衣原體引起的。對沙眼發(fā)病機制的進一步研究，應(yīng)包括沙眼衣原體以外的其他衣原體種類，以及其他人畜共患病原體。

P1956-19622009年在美國紐約州流感疫苗接種期間監(jiān)測格林-巴利綜合征//GregoryP.Giambrone,ShelleyM.Zansky，等

紐約州衛(wèi)生部(NYSDOH)收集了全州(除紐約市外)2009年10月至2010年5月間格林-巴利綜合征(GBS)住院患者的信息,以探討其與甲型流感(H1N1)pdm09疫苗接種的可能關(guān)系。NYSDOH建立了一個臨床網(wǎng)絡(luò)，包括神經(jīng)病學(xué)家和150家醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科。從全州規(guī)劃和研究合作系統(tǒng)(SPARCS)獲得醫(yī)院的出院數(shù)據(jù)，用來評估該臨床網(wǎng)絡(luò)報告的完整性。共有140個確診或疑似GBS病例:81例(58%)兩個系統(tǒng)均有報告,10例(7%)僅臨床網(wǎng)絡(luò)報告,49例(35%)僅SPARCS報告。以捕獲-再捕獲的方法估計可能有6個病例被兩個系統(tǒng)同時漏報。臨床網(wǎng)絡(luò)平均報告時間為12天，而SPARCS是131天。在紐約州,突發(fā)公共衛(wèi)生事件臨床網(wǎng)絡(luò)可以提供及時的數(shù)據(jù),但研究顯示，這些數(shù)據(jù)的完整性低于傳統(tǒng)的出院數(shù)據(jù)。

P1981-1984在美國家庭成員之間剛地弓形蟲的急性感染//DespinaGContopoulos-Ioannidis,YvonneMaldonado,等

我們調(diào)查了32個患急性弓形體病的家庭，除患者外至少有1個其他家庭成員接受剛地弓形蟲檢測。18個(56%)家庭中，至少有1個其他的家庭成員檢出急性感染。有急性弓形體病患者的家庭，應(yīng)對家庭其他成員，尤其是孕婦和免疫功能低下者，進行弓形體感染篩查。

P2034-2036沙特阿拉伯東部省份人群缺乏中東呼吸系統(tǒng)綜合征(MERS)冠狀病毒中和抗體//StefanieGierer1,HeikeHofmann-Winkler1，等

我們使用慢病毒載體表達的病毒突起蛋白檢測沙特阿拉伯東部省份人群中是否存在抗MERS-CoV的中和抗體。測試的268個樣本均未顯示中和抗體活性,提示該省人群中很少感染MERS-CoV。

P1985-19882011年中國貂中發(fā)現(xiàn)一株新的正呼腸孤病毒//HaiLian,YeLiu，等

我們鑒定了一株新的水貂正呼腸孤病毒MRV1HB-A, 似乎與人源株MRV2tou05密切相關(guān),該人源株2005年分離自兩名急性壞死性腦病的患兒。應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)控該病毒的演變,一旦病毒毒力增強，可采取相應(yīng)的預(yù)防和控制措施。

P1972-19742012年日本豬中分離到源自A(H1N1)pdm09病毒的新型重組甲型流感病毒(H1N2)//MihoKobayashi,IkuyoTakayama，等

2012年1月13日，我們從日本群馬縣豬中分離出一株新型甲型流感病毒(H1N2)。系統(tǒng)進化分析表明,該病毒株為一新型的二次重組病毒，來源于當(dāng)時群馬縣豬流感病毒流行株H1N1pdm09和H1N2。