喬小東+武華
喬小東1 武 華2
1.山西醫(yī)科大學(xué),山西太原 030001;2.山西醫(yī)科大學(xué)第一臨床醫(yī)學(xué)院普外科,山西太原 030001
[摘要] 目的 研究復(fù)合膳食纖維對(duì)門靜脈高壓大鼠腸黏膜屏障功能的保護(hù)作用。 方法 健康雌性Wister大鼠,通過四氯化碳(CCl4)橄欖油復(fù)合法建立門靜脈高壓大鼠模型,建模成功后隨機(jī)分為A組(單純模型組)、B組(能全素組)、C組(能全素+膳食纖維組,可溶與不可溶之比為1∶2)、D組(能全素+膳食纖維組,可溶與不可溶之比為2∶1)。分別于建模后1、3、7 d隨機(jī)取各組3、3、4只大鼠的回腸組織在光鏡下觀察其病理形態(tài)變化,取腹主動(dòng)脈血檢測(cè)血漿D-乳酸的表達(dá),取門靜脈血檢測(cè)血漿內(nèi)毒素的表達(dá)。另設(shè)正常對(duì)照組,同法于第7天取樣進(jìn)行檢測(cè)。 結(jié)果 建模后各組大鼠的腸黏膜組織結(jié)構(gòu)均有損傷,對(duì)照組無損傷;血漿D-乳酸和內(nèi)毒素表達(dá)明顯高于對(duì)照組,實(shí)驗(yàn)組建模后1 d四組組間比較,差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(血漿D-乳酸:F = 0.579,P = 0.633;內(nèi)毒素:F = 0.108,P = 0.955);3、7 d四組組間比較,差異均高度有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(血漿D-乳酸3 d:F = 39.622,P < 0.001,7 d:F = 203.834,P < 0.001;內(nèi)毒素3 d:F = 95.863,P < 0.001,7 d:F = 2742.321,P < 0.001),且3、7 d各時(shí)相B、C、D組大鼠血漿D-乳酸表達(dá)和內(nèi)毒素表達(dá)分別與A組比較,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P < 0.05),3、7 d C、D組分別與B組比較,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P < 0.05),7 d D組與C組比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P < 0.05)。 結(jié)論 復(fù)合膳食纖維對(duì)門靜脈高壓大鼠腸黏膜屏障功能有一定的保護(hù)作用。
[關(guān)鍵詞] 復(fù)合膳食纖維;門靜脈高壓;腸黏膜屏障;D-乳酸;內(nèi)毒素
[中圖分類號(hào)] R151 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1673-7210(2014)03(c)-0026-04
Detection of D-lactic acid and endotoxin and effect of dietary fiber complex on intestinal mucosal barrier in rats with portal hypertension
QIAO Xiaodong1 WU Hua2
1.Shanxi Medical University, Shanxi Province, Taiyuan 030001, China; 2.Department of General Surgery, the First Clinical Medical College of Shanxi Medical University, Shanxi Province, Taiyuan 030001, China
[Abstract] Objective To research the protective effect of dietary fiber complex (DFC) on intestinal mucosal barrier in rats with portal hypertension. Methods The healthy female Wister rats with portal hypertension which were established by CCl4 olive oil complex method were randomly divided into four groups: group A (simple model group), group B (the rats were fed with Nutrison), group C (the rats were fed with Nutrison and DFC, SDF∶IDF=1∶2), group D (the rats were fed with Nutrison and DFC, SDF∶IDF=2∶1). At 1, 3, 7 d after modeling, 3, 3, 4 rats in each group were randomly selected ileum tissue to observe the pathological changes in the light microscope. Blood samples were taken for D-lactic acid content and endotoxin content. And the normal control group was sampled at 7 d as the tested group. Results The organizational structure of intestinal mucosa of rats in each experimental group were damaged, the control group were no damage. The levels of D-lactic acid and endotoxin in the blood were significantly higher than those in the control. At 1 d after modeling, the differences were not statistically significant in tested groups (plasma D-lactate: F = 0.579, P = 0.633; endotoxin: F = 0.108, P = 0.955). At 3 d and 7 d, the differences in tested groups were statistically significant (plasma D-lactate 3 d: F = 39.622, P < 0.001, 7 d: F = 203.834, P < 0.001; endotoxin 3 d: F = 95.863, P < 0.001, 7 d: F = 2742.321, P < 0.001). Compared with group A, the differences in the levels of D-lactic acid and endotoxin in the group B, C and D in 3, 7 d were significant (P < 0.05), the levels significantly reduced. Compared with B, the differences were significant in the group C and D in 3, 7 d (P < 0.05). Compared with group C, the difference were significant in the group D in 7 d (P < 0.05). Conclusion DFC has a protective effect on gut barrier in rats with portal hypertension.
[Key words] Dietary fiber complex; Portal hypertension; Intestinal mucosal barrier; D-lactic acid; Endotoxin
門靜脈高壓癥(portal hypertension,PHT)是臨床一種常見病、多發(fā)病,為各種原因所致門靜脈血循環(huán)障礙而導(dǎo)致的一系列臨床綜合征,病死率較高,影響患者的生命質(zhì)量,并對(duì)家庭和社會(huì)造成嚴(yán)重的負(fù)擔(dān)。其中門靜脈高壓性腸病[1]是其與腸道密切相關(guān)的臨床表現(xiàn)之一。然而胃腸道又是體內(nèi)最大的細(xì)菌儲(chǔ)存器官[2],腸屏蔽功能受損后引發(fā)的腸道菌群易位是其繼發(fā)感染及膿毒癥的主要原因[3]。因此如何進(jìn)行腸屏蔽功能的檢測(cè)和保護(hù)將成為研究的重點(diǎn)。有研究證明,復(fù)合膳食纖維在保持腸道形態(tài)結(jié)構(gòu)、改善腸道黏膜功能方面發(fā)揮積極作用[4]。本研究利用門靜脈高壓大鼠模型,通過對(duì)模型大鼠血漿D-乳酸和內(nèi)毒素表達(dá)的測(cè)定,探尋復(fù)合膳食纖維對(duì)門靜脈高壓大鼠腸黏膜屏障功能的保護(hù)作用,為其臨床應(yīng)用提供依據(jù)。
1 材料與方法
1.1 材料
健康雌性Wistar大鼠65只,體重180~200 g,由山西醫(yī)科大學(xué)動(dòng)物中心提供。能全素(整蛋白型腸內(nèi)營養(yǎng)粉劑,產(chǎn)品批號(hào):121004)購自紐迪希亞制藥(無錫)有限公司。復(fù)合膳食纖維(可溶與不可溶性膳食纖維)購自無錫華瑞制藥有限公司。D-乳酸試劑盒購自BioAssay Systems公司。鱟試劑盒(Ⅱ)購自上海伊華臨床醫(yī)學(xué)科技公司。
1.2 方法
1.2.1 模型建立 健康雌性Wistar大鼠65只經(jīng)0.35 g/L苯巴比妥溶液誘導(dǎo)1周后,隨機(jī)抽取5只大鼠設(shè)為對(duì)照組,其余60只大鼠為實(shí)驗(yàn)組。實(shí)驗(yàn)組大鼠采用50%的CCl4橄欖油復(fù)合法建立門靜脈高壓模型:以0.4 mL/100 g的劑量經(jīng)背部皮下注射50%的CCl4橄欖油溶液,每周2次,持續(xù)4周;之后按0.5 mL/100 g劑量同法注射,每周2次,持續(xù)4周,共8周。第10周隨機(jī)抽取2只大鼠行門靜脈壓力測(cè)定及肝組織活檢。建模成功并存活的大鼠共40只。對(duì)照組大鼠以同法注射生理鹽水。
1.2.2 動(dòng)物分組 將40只門靜脈高壓大鼠模型隨機(jī)分成A、B、C、D 4組,每組各10只,各組按125 mL/(kg·d)劑量分四次(8 h 1次)給予不同的腸內(nèi)營養(yǎng)制劑。A組給予生理鹽水;B組給予不含膳食纖維的能全素;C組給予能全素+復(fù)合膳食纖維20 g/L(可溶與不可溶之比為1∶2);D組給予能全素+復(fù)合膳食纖維20 g/L(可溶與不可溶之比為2∶1)。對(duì)照組行正常飼養(yǎng),各組大鼠飼養(yǎng)期間自由飲水。
1.3 檢測(cè)指標(biāo)
實(shí)驗(yàn)組4組大鼠分別于飼養(yǎng)的第1、3、7天中相同的時(shí)間點(diǎn)隨機(jī)抽取3、3、4只大鼠行麻醉后開腹,使用采血針穿刺門靜脈取全血2 mL置于肝素抗凝管內(nèi),低溫離心后,吸取上清液,于-20℃保存;門靜脈取血后,行腹主動(dòng)脈穿刺,用加有肝素的試管留取血4~5 mL,低溫離心后,吸取上清液1 mL,于-20℃保存;在距盲腸10~12 cm處剪取2 cm末端回腸組織,在10%的中性甲醛溶液中固定48 h,石蠟包埋留作標(biāo)本。對(duì)照組大鼠于飼養(yǎng)的第7天以同法取血及組織標(biāo)本。取材后采用頸椎脫臼法處死相應(yīng)大鼠。
1.3.1 病理形態(tài)學(xué)觀察 每只大鼠的石蠟標(biāo)本,以4 μm厚度垂直切片,經(jīng)HE染色后在光鏡下觀察回腸黏膜上皮細(xì)胞結(jié)構(gòu)。
1.3.2 D-乳酸含量測(cè)定 采用改良的酶學(xué)分光光度法測(cè)定血漿中D-乳酸活性[5]。
1.3.3 血漿內(nèi)毒素測(cè)定 采用鱟試劑偶氮顯色法測(cè)定內(nèi)毒素濃度,過程嚴(yán)格按照試劑盒使用說明書進(jìn)行操作。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法
采用統(tǒng)計(jì)軟件SPSS 13.0對(duì)實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析,計(jì)量資料數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示,多組間比較采用重復(fù)測(cè)量的方差分析,組間兩兩比較采用LSD-t檢驗(yàn)。以P < 0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2 結(jié)果
2.1 各組形態(tài)學(xué)觀察
實(shí)驗(yàn)組大鼠各時(shí)相回腸黏膜均出現(xiàn)明顯的黏膜萎縮,絨毛萎縮變短,黏膜固有層水腫,腺體排列稀疏,中性粒細(xì)胞和淋巴細(xì)胞浸潤,部分黏膜上皮細(xì)胞變性、壞死、脫落,黏膜下層充血水腫及出血顯著。對(duì)照組回腸黏膜上皮結(jié)構(gòu)完整。實(shí)驗(yàn)組中各時(shí)相B、C、D組均較A組腸黏膜的損傷輕,其中B組在7 d時(shí)較同時(shí)相的A組回腸黏膜的損傷有所改善,C、D組在3 d和7 d較同時(shí)相的B組回腸黏膜的損傷有所改善但未能完全恢復(fù)至對(duì)照組水平。
2.2 各組血漿D-乳酸表達(dá)及含量
實(shí)驗(yàn)組四組大鼠血漿D-乳酸表達(dá)在建模后各時(shí)相與對(duì)照組[(2.13±0.39)mg/L]比較,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P < 0.05),各組隨時(shí)間變化的曲線方向基本一致。建模后1 d四組組間比較,差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P > 0.05);3、7 d四組組間比較,差異均有高度統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P < 0.01),且3、7 d各時(shí)相B、C、D組大鼠血漿D-乳酸表達(dá)分別與A組比較,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P < 0.05),3、7 d各時(shí)相C、D組分別與B組比較,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P < 0.05),各時(shí)相D組與C組比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P < 0.05)。見表1。
表1 各組大鼠血漿D-乳酸測(cè)定結(jié)果(mg/L,x±s)
注:與A組比較,*P < 0.05;與B組比較,#P < 0.05;與C組比較,&P < 0.05
2.3 各組血漿內(nèi)毒素表達(dá)及含量
實(shí)驗(yàn)組四組大鼠血漿內(nèi)毒素表達(dá)在建模后各時(shí)相與對(duì)照組[(0.21±0.02)EU/mL]比較,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P < 0.05)。建模后1 d四組組間比較,差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P > 0.05);3、7 d四組組間比較,差異均有高度統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P < 0.01),且3、7 d各時(shí)相B、C、D組大鼠血漿內(nèi)毒素表達(dá)分別于A組比較,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P < 0.05),3、7 d各時(shí)相C、D組分別于B組比較,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P < 0.05),各時(shí)相D組與C組比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P < 0.05)。見表2。
表2 各組大鼠血漿內(nèi)毒素測(cè)定結(jié)果(EU/mL,x±s)
注:與A組比較,*P < 0.05;與B組比較,#P < 0.05;與C組比較,&P < 0.05
3 討論
腸黏膜屏障主要由機(jī)械屏障、生物屏障、化學(xué)屏障及免疫屏障組成[6-8]。通過大量的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)和臨床試驗(yàn)研究證實(shí),在腸黏膜缺血、再灌注損傷、營養(yǎng)不良及應(yīng)激性損傷等原因下,均可引起腸黏膜損傷、萎縮、通透性增加、菌群失調(diào)等表現(xiàn)的腸黏膜屏障功能障礙。腸屏障功能障礙可導(dǎo)致細(xì)菌和(或)內(nèi)毒素易位,并可誘發(fā)和(或)加重全身炎性反應(yīng)和多器官功能障礙[9]。
本研究通過對(duì)門靜脈高壓大鼠模型的回腸黏膜組織進(jìn)行形態(tài)學(xué)觀察并對(duì)血漿D-乳酸和內(nèi)毒素指標(biāo)的表達(dá)進(jìn)行檢測(cè),結(jié)果表明:①實(shí)驗(yàn)組門靜脈高壓大鼠模型的回腸黏膜有明顯的萎縮,絨毛萎縮變短,黏膜固有層水腫,中性粒細(xì)胞和淋巴細(xì)胞浸潤,部分黏膜上皮細(xì)胞變性、壞死、脫落,黏膜下層充血水腫及出血顯著。而對(duì)照組回腸黏膜上皮結(jié)構(gòu)完整。提示腸黏膜屏障功能受損。②實(shí)驗(yàn)組門靜脈高壓大鼠模型的血漿D-乳酸和內(nèi)毒素的表達(dá)均明顯高于對(duì)照組,提示通過建立門靜脈高壓模型后大鼠腸黏膜明顯受損,腸黏膜屏障功能障礙。當(dāng)腸道發(fā)生急性缺血等損傷致腸黏膜絨毛頂端上皮脫落,腸黏膜通透性增加時(shí),腸道中細(xì)菌產(chǎn)生大量D-乳酸通過受損黏膜入血,使血漿D-乳酸水平升高,故檢測(cè)血漿D-乳酸水平可及時(shí)反映腸黏膜損害程度和通透性變化[10]。正常情況下機(jī)體腸腔內(nèi)含有大量細(xì)菌和內(nèi)毒素,當(dāng)腸屏障功能障礙時(shí),內(nèi)毒素通過腸黏膜,進(jìn)入血循環(huán),形成內(nèi)毒素血癥,因此監(jiān)控外周血中的內(nèi)毒素水平,成為了解腸屏障功能的重要手段[11]。
腸內(nèi)營養(yǎng)在防止腸黏膜萎縮、維護(hù)腸黏膜機(jī)械及免疫屏障、防止細(xì)菌易位的發(fā)生其重要作用[12]。膳食纖維是植物中的可食用部分或類似的碳水化合物,雖然不能在小腸內(nèi)被降解,但可以在結(jié)腸內(nèi)被細(xì)菌酵解[13]。膳食纖維又可分為可溶性和不可溶性兩類。不可溶性膳食纖維作為植物細(xì)胞壁的纖維成分,在腸道內(nèi)可吸收水分、有害菌群和毒素,還可以增加腸道的蠕動(dòng)[14]??扇苄陨攀忱w維在進(jìn)入結(jié)腸后能被盲腸和結(jié)腸內(nèi)的厭氧菌分解成為短鏈脂肪酸,能直接供給結(jié)腸黏膜細(xì)胞75%以上的能量[15]。本研究中加復(fù)合膳食纖維的C、D組較未加復(fù)合膳食纖維的A、B組腸黏膜損傷明顯有所改善,血漿D-乳酸和內(nèi)毒素的表達(dá)呈顯著下降趨勢(shì)。結(jié)果顯示,復(fù)合膳食纖維對(duì)門靜脈高壓大鼠的腸黏膜屏障功能有保護(hù)作用。
[參考文獻(xiàn)]
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(收稿日期:2013-12-04 本文編輯:衛(wèi) 軻)
表2 各組大鼠血漿內(nèi)毒素測(cè)定結(jié)果(EU/mL,x±s)
注:與A組比較,*P < 0.05;與B組比較,#P < 0.05;與C組比較,&P < 0.05
3 討論
腸黏膜屏障主要由機(jī)械屏障、生物屏障、化學(xué)屏障及免疫屏障組成[6-8]。通過大量的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)和臨床試驗(yàn)研究證實(shí),在腸黏膜缺血、再灌注損傷、營養(yǎng)不良及應(yīng)激性損傷等原因下,均可引起腸黏膜損傷、萎縮、通透性增加、菌群失調(diào)等表現(xiàn)的腸黏膜屏障功能障礙。腸屏障功能障礙可導(dǎo)致細(xì)菌和(或)內(nèi)毒素易位,并可誘發(fā)和(或)加重全身炎性反應(yīng)和多器官功能障礙[9]。
本研究通過對(duì)門靜脈高壓大鼠模型的回腸黏膜組織進(jìn)行形態(tài)學(xué)觀察并對(duì)血漿D-乳酸和內(nèi)毒素指標(biāo)的表達(dá)進(jìn)行檢測(cè),結(jié)果表明:①實(shí)驗(yàn)組門靜脈高壓大鼠模型的回腸黏膜有明顯的萎縮,絨毛萎縮變短,黏膜固有層水腫,中性粒細(xì)胞和淋巴細(xì)胞浸潤,部分黏膜上皮細(xì)胞變性、壞死、脫落,黏膜下層充血水腫及出血顯著。而對(duì)照組回腸黏膜上皮結(jié)構(gòu)完整。提示腸黏膜屏障功能受損。②實(shí)驗(yàn)組門靜脈高壓大鼠模型的血漿D-乳酸和內(nèi)毒素的表達(dá)均明顯高于對(duì)照組,提示通過建立門靜脈高壓模型后大鼠腸黏膜明顯受損,腸黏膜屏障功能障礙。當(dāng)腸道發(fā)生急性缺血等損傷致腸黏膜絨毛頂端上皮脫落,腸黏膜通透性增加時(shí),腸道中細(xì)菌產(chǎn)生大量D-乳酸通過受損黏膜入血,使血漿D-乳酸水平升高,故檢測(cè)血漿D-乳酸水平可及時(shí)反映腸黏膜損害程度和通透性變化[10]。正常情況下機(jī)體腸腔內(nèi)含有大量細(xì)菌和內(nèi)毒素,當(dāng)腸屏障功能障礙時(shí),內(nèi)毒素通過腸黏膜,進(jìn)入血循環(huán),形成內(nèi)毒素血癥,因此監(jiān)控外周血中的內(nèi)毒素水平,成為了解腸屏障功能的重要手段[11]。
腸內(nèi)營養(yǎng)在防止腸黏膜萎縮、維護(hù)腸黏膜機(jī)械及免疫屏障、防止細(xì)菌易位的發(fā)生其重要作用[12]。膳食纖維是植物中的可食用部分或類似的碳水化合物,雖然不能在小腸內(nèi)被降解,但可以在結(jié)腸內(nèi)被細(xì)菌酵解[13]。膳食纖維又可分為可溶性和不可溶性兩類。不可溶性膳食纖維作為植物細(xì)胞壁的纖維成分,在腸道內(nèi)可吸收水分、有害菌群和毒素,還可以增加腸道的蠕動(dòng)[14]??扇苄陨攀忱w維在進(jìn)入結(jié)腸后能被盲腸和結(jié)腸內(nèi)的厭氧菌分解成為短鏈脂肪酸,能直接供給結(jié)腸黏膜細(xì)胞75%以上的能量[15]。本研究中加復(fù)合膳食纖維的C、D組較未加復(fù)合膳食纖維的A、B組腸黏膜損傷明顯有所改善,血漿D-乳酸和內(nèi)毒素的表達(dá)呈顯著下降趨勢(shì)。結(jié)果顯示,復(fù)合膳食纖維對(duì)門靜脈高壓大鼠的腸黏膜屏障功能有保護(hù)作用。
[參考文獻(xiàn)]
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(收稿日期:2013-12-04 本文編輯:衛(wèi) 軻)
表2 各組大鼠血漿內(nèi)毒素測(cè)定結(jié)果(EU/mL,x±s)
注:與A組比較,*P < 0.05;與B組比較,#P < 0.05;與C組比較,&P < 0.05
3 討論
腸黏膜屏障主要由機(jī)械屏障、生物屏障、化學(xué)屏障及免疫屏障組成[6-8]。通過大量的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)和臨床試驗(yàn)研究證實(shí),在腸黏膜缺血、再灌注損傷、營養(yǎng)不良及應(yīng)激性損傷等原因下,均可引起腸黏膜損傷、萎縮、通透性增加、菌群失調(diào)等表現(xiàn)的腸黏膜屏障功能障礙。腸屏障功能障礙可導(dǎo)致細(xì)菌和(或)內(nèi)毒素易位,并可誘發(fā)和(或)加重全身炎性反應(yīng)和多器官功能障礙[9]。
本研究通過對(duì)門靜脈高壓大鼠模型的回腸黏膜組織進(jìn)行形態(tài)學(xué)觀察并對(duì)血漿D-乳酸和內(nèi)毒素指標(biāo)的表達(dá)進(jìn)行檢測(cè),結(jié)果表明:①實(shí)驗(yàn)組門靜脈高壓大鼠模型的回腸黏膜有明顯的萎縮,絨毛萎縮變短,黏膜固有層水腫,中性粒細(xì)胞和淋巴細(xì)胞浸潤,部分黏膜上皮細(xì)胞變性、壞死、脫落,黏膜下層充血水腫及出血顯著。而對(duì)照組回腸黏膜上皮結(jié)構(gòu)完整。提示腸黏膜屏障功能受損。②實(shí)驗(yàn)組門靜脈高壓大鼠模型的血漿D-乳酸和內(nèi)毒素的表達(dá)均明顯高于對(duì)照組,提示通過建立門靜脈高壓模型后大鼠腸黏膜明顯受損,腸黏膜屏障功能障礙。當(dāng)腸道發(fā)生急性缺血等損傷致腸黏膜絨毛頂端上皮脫落,腸黏膜通透性增加時(shí),腸道中細(xì)菌產(chǎn)生大量D-乳酸通過受損黏膜入血,使血漿D-乳酸水平升高,故檢測(cè)血漿D-乳酸水平可及時(shí)反映腸黏膜損害程度和通透性變化[10]。正常情況下機(jī)體腸腔內(nèi)含有大量細(xì)菌和內(nèi)毒素,當(dāng)腸屏障功能障礙時(shí),內(nèi)毒素通過腸黏膜,進(jìn)入血循環(huán),形成內(nèi)毒素血癥,因此監(jiān)控外周血中的內(nèi)毒素水平,成為了解腸屏障功能的重要手段[11]。
腸內(nèi)營養(yǎng)在防止腸黏膜萎縮、維護(hù)腸黏膜機(jī)械及免疫屏障、防止細(xì)菌易位的發(fā)生其重要作用[12]。膳食纖維是植物中的可食用部分或類似的碳水化合物,雖然不能在小腸內(nèi)被降解,但可以在結(jié)腸內(nèi)被細(xì)菌酵解[13]。膳食纖維又可分為可溶性和不可溶性兩類。不可溶性膳食纖維作為植物細(xì)胞壁的纖維成分,在腸道內(nèi)可吸收水分、有害菌群和毒素,還可以增加腸道的蠕動(dòng)[14]??扇苄陨攀忱w維在進(jìn)入結(jié)腸后能被盲腸和結(jié)腸內(nèi)的厭氧菌分解成為短鏈脂肪酸,能直接供給結(jié)腸黏膜細(xì)胞75%以上的能量[15]。本研究中加復(fù)合膳食纖維的C、D組較未加復(fù)合膳食纖維的A、B組腸黏膜損傷明顯有所改善,血漿D-乳酸和內(nèi)毒素的表達(dá)呈顯著下降趨勢(shì)。結(jié)果顯示,復(fù)合膳食纖維對(duì)門靜脈高壓大鼠的腸黏膜屏障功能有保護(hù)作用。
[參考文獻(xiàn)]
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(收稿日期:2013-12-04 本文編輯:衛(wèi) 軻)