王純敬 羅玉珍

（廣西桂林市婦女兒童醫(yī)院檢驗(yàn)科，廣西 桂林 541001）

肝源性糖尿病患者OGTT和胰島素釋放試驗(yàn)的臨床價(jià)值

王純敬 羅玉珍

（廣西桂林市婦女兒童醫(yī)院檢驗(yàn)科，廣西 桂林 541001）

目的探討口服葡萄糖耐量試驗(yàn)（OGTT）和胰島素釋放試驗(yàn)在肝源性糖尿病中的診斷價(jià)值。方法應(yīng)用已糖激酶法和化學(xué)化光微粒子免疫檢測(cè)法對(duì)54例肝源性糖尿病和50例2型糖尿糖患者進(jìn)行OGTT和胰島素釋放試驗(yàn)檢測(cè)。結(jié)果兩組糖尿病患者胰島素釋放試驗(yàn)結(jié)果經(jīng)t檢驗(yàn)各時(shí)間段胰島素濃度在統(tǒng)計(jì)學(xué)上有顯著性差異（P＜0.05），而在OGTT中血糖各時(shí)間段差異無顯著性（P＞0.05）。結(jié)論胰島素釋放試驗(yàn)在肝源性糖尿病中具有較高的診斷價(jià)值，是診斷肝源性糖尿病較好的指標(biāo)。

肝源性糖尿?。黄咸烟悄土吭囼?yàn)；胰島素釋放試驗(yàn)；血糖

血糖肝源性糖尿病臨床以高血壓或葡萄糖耐量減低為特征，于肝實(shí)質(zhì)損害后繼發(fā)，受我國肝硬化和各型慢性肝炎發(fā)病率較高的影響，本病在臨床占一定的比例[1]。但在疾病診斷中，部分病發(fā)2型糖尿病的患者肝臟也存在程度不等的損害，與肝源性糖尿病較難鑒別[2]，為提高本病確診率，改善肝源性糖尿病預(yù)后，本次研究就肝源性糖尿病患者胰島素釋放試驗(yàn)和OGTT試驗(yàn)檢查結(jié)果報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本次選擇肝源性糖尿病54例，男40例，女14例，年齡38～67歲，均符合肝源性糖尿病相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]。即：①患者有慢性肝病史，肝病與糖尿病同時(shí)發(fā)生，或發(fā)生在糖尿病前；②糖尿病癥狀輕或無，無糖尿病家族史和既往史；③有肝病影像學(xué)檢查證據(jù)，或生化學(xué)檢查異常及肝病臨床表現(xiàn)。其中原發(fā)性肝癌4例，急性乙型肝炎5例，肝炎后肝硬化30例，慢性乙型肝炎15例；并選擇50例2糖尿病患者，男34例，女16例，年齡40～47歲，均與1999年WHO制定的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)符合[3]，餐后2 h血糖≥11.1 mmol/L或（和）空腹血糖≥7.0 mmol/L。排除原發(fā)性糖尿病及甲狀腺等疾病引起的繼發(fā)糖尿病。

1.2 實(shí)驗(yàn)方法

口服葡萄糖耐量試驗(yàn)采用已糖激酶法，試劑由北京九強(qiáng)生物技術(shù)股份有限公司提供，胰島素釋放試驗(yàn)采用化學(xué)化光微粒子免疫檢測(cè)法，依據(jù)說明書進(jìn)行操作。

1.3 統(tǒng)計(jì)分析

2 結(jié) 果

2.1 口服葡萄糖耐量試驗(yàn)

表1 兩組口服葡萄糖耐量試驗(yàn)(mmol/L)

2.2 胰島素釋放試驗(yàn)

表2 兩組胰島素釋放試驗(yàn)（μU/mL）

3 討 論

肝臟是重要的對(duì)人體多種激素代謝及血糖進(jìn)行維持的器官，受各腫肝病的影響而功能受損時(shí)，糖代謝易出現(xiàn)紊亂狀況，甚至發(fā)生糖尿病或糖耐量異常。目前，尚不明確肝源性糖尿病發(fā)病機(jī)制，胰島素分泌減少及抵抗被認(rèn)為是主要病因之一[3,4]。研究顯示，正常人取大量葡萄糖一次性服用后，血糖水平會(huì)有一次性升高的情況發(fā)生，但會(huì)較快恢復(fù)。葡萄糖在機(jī)體內(nèi)合成糖原，為耐量現(xiàn)象[5]。本組就兩組患者OGTT中各個(gè)時(shí)間段血糖進(jìn)行檢查，雖差異不明顯，但與初診2型糖尿病的患者，肝源糖尿病空腹血糖水平較低，而餐后2 h血糖卻居較高水平，與糖原合成與分解功能在肝臟功能受損時(shí)降低相關(guān)。本次對(duì)兩組胰島素分泌呈高峰延遲型加以檢測(cè)胰島素血癥在肝源性糖尿病患者中較明顯[6]。

各個(gè)時(shí)間段胰島素濃度在統(tǒng)計(jì)學(xué)上均有明顯性差異，這表明高胰島素血癥是肝源性糖尿病的重要特點(diǎn)。而造成這一現(xiàn)象的原因主要為：①肝臟受損時(shí)，因肝功能減退及肝細(xì)胞數(shù)目減少，減少了胰島素滅活，且部分伴側(cè)支循環(huán)的胰島素可經(jīng)肝臟入體循環(huán)，減少肝臟對(duì)胰島素的攝取，而造成高胰島素血癥。②血漿中胰島素水平在肝臟疾病時(shí)增加，使外周組織中肌肉細(xì)胞、肝細(xì)胞等胰島素受體減少，或降低胰島素親和力，產(chǎn)生胰島素抵抗，致使血糖升高[7]。③酶活性降低，參與肝病患者三羧酸循環(huán)及糖酵解的多種酶活性降低，降低了肝糖原合成，氧化糖的代謝和有及周圍組織攝取的能力下降，不同程度減退了對(duì)糖代謝功能的調(diào)節(jié)能力，增加了高血糖對(duì)激胰島β細(xì)胞的刺激，誘導(dǎo)過多胰島素分泌。肝源性糖尿病患者多無明顯“三多一少”癥狀，通常以慢性肝病癥狀為主要表現(xiàn)，如腹水、乏力、黃疸、納差等，酮癥酸中毒等并發(fā)癥極少發(fā)生。故在對(duì)肝病進(jìn)行診治時(shí)，若有較難控制的癥狀出現(xiàn)，需排除有無糖尿病合并。依據(jù)本次研究結(jié)果顯示，2型糖尿病和肝源性糖尿病的不同點(diǎn)為后者為高反應(yīng)型胰島素釋放試驗(yàn)結(jié)果，呈高基礎(chǔ)值血癥，與臨床特征結(jié)合，對(duì)鑒別兩種類型糖尿病價(jià)值較為明顯。

[1] 肖強(qiáng).肝源性糖尿病56例臨床分析[J].實(shí)用肝臟病雜志,2011,14(1):58-59.

[2] 姜麗萍,趙金滿.肝源性糖尿病的診斷與治療[J].世界華人消化雜志,2007,15(6):617-621.

[3] 陳灝珠.實(shí)用內(nèi)科學(xué)[M].11版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2002:958.

[4] 時(shí)德仁,東傳凌,陸立,等.肝硬化時(shí)糖代謝紊亂與肝細(xì)胞胰島素受體及胰腺細(xì)胞HBV DNA的表達(dá)的關(guān)系[J].中華實(shí)驗(yàn)和臨床病毒學(xué)雜志,2003,17(4):372-374.

[5] 李偉民,徐魁,彭小華,等.肝源性糖尿病及其胰島素抵抗[J].臨床薈萃,2003,18(10):547-548.

[6] 陳偉訓(xùn),金珍成.OGTT和胰島素釋放試驗(yàn)在肝源性糖尿病的診斷價(jià)值[J].浙江預(yù)防醫(yī)學(xué),2007,19(1):9-11.

[7] 江水清,胡孝彬,李玉芝,等.76例肝源性糖尿病臨床特點(diǎn)分析[J].實(shí)用肝臟病雜志,2009,12(4):292-293.

R587.1

B

1671-8194（2014）14-0088-02