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      氯吡格雷聯(lián)合辛伐他汀治療不穩(wěn)定型心絞痛的臨床效果分析

      2014-05-05 04:50:44杜東陽閆海華
      中國當(dāng)代醫(yī)藥 2014年10期
      關(guān)鍵詞:介素辛伐他汀穩(wěn)定型

      杜東陽 閆海華

      河南省南陽市社旗縣衛(wèi)校附屬醫(yī)院內(nèi)科,河南社旗 473300

      氯吡格雷聯(lián)合辛伐他汀治療不穩(wěn)定型心絞痛的臨床效果分析

      杜東陽 閆海華

      河南省南陽市社旗縣衛(wèi)校附屬醫(yī)院內(nèi)科,河南社旗 473300

      目的 探討氯吡格雷聯(lián)合辛伐他汀治療不穩(wěn)定型心絞痛的臨床效果。 方法 選擇本院收治的100例不穩(wěn)定型心絞痛患者,隨機分為觀察組和對照組,每組各50例。兩組均給予常規(guī)治療,對照組給予辛伐他汀治療,觀察組給予辛伐他汀聯(lián)合氯吡格雷治療。療程為8周,觀察兩組患者治療前后白細(xì)胞介素-6和超敏C反應(yīng)蛋白水平改變情況。 結(jié)果 觀察組的白細(xì)胞介素-6、超敏C反應(yīng)蛋白水平與對照組比較,差異有統(tǒng)計學(xué)意義,總有效率高于對照組 (P<0.05)。 結(jié)論 氯吡格雷聯(lián)合辛伐他汀能夠降低不穩(wěn)定型心絞痛患者白細(xì)胞介素-6和超敏C反應(yīng)蛋白水平,治療效果顯著,值得借鑒。

      不穩(wěn)定型心絞痛;氯吡格雷;辛伐他汀;白細(xì)胞介素-6;超敏C反應(yīng)蛋白

      不穩(wěn)定型心絞痛容易發(fā)展為心肌梗死,甚至可導(dǎo)致猝死,嚴(yán)重威脅患者的健康。血栓研究中發(fā)現(xiàn),血小板活化是其形成的重要因素,與不穩(wěn)定型心絞痛的發(fā)生、發(fā)展關(guān)系密切。氯吡格雷有抗血小板作用,辛伐他汀屬于調(diào)脂類藥物。本研究選擇本院收治的不穩(wěn)定型心絞痛心絞痛患者,觀察氯吡格雷聯(lián)合辛伐他汀對此類患者的治療效果及對相關(guān)炎性因子水平的影響。

      1 資料與方法

      1.1 一般資料

      選取本院2010年9月~2013年9月收治的100例不穩(wěn)定型心絞痛患者,患者符合不穩(wěn)定型心絞痛診斷標(biāo)準(zhǔn),反復(fù)發(fā)作,心電圖檢查提示心電圖ST-T段改變,同時排除合并甲狀腺功能亢進(jìn)癥、糖尿病、妊娠期及哺乳期、重度心律失常、嚴(yán)重肝腎疾病及心力衰竭、急性心肌梗死、出血性疾病患者。將患者隨機分為觀察組與對照,每組各50例。觀察組:男性29例,女性21例,年齡48~72(59.6)歲。對照組:男性28例,女性22例,年齡46~71(60.3)歲。兩組患者的一般資料比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

      1.2 方法

      兩組患者入院后均行血、尿、肝腎功能等常規(guī)檢查,監(jiān)測患者的呼吸、脈搏、血壓等生命體征,根據(jù)其血壓、血糖情況給予控制血壓、降血糖等對癥處理,給予常規(guī)抗心絞痛治療(β受體阻滯劑、硝酸酯類、鈣通道阻滯劑等),患者在癥狀發(fā)作時含服硝酸甘油。對照組患者同時給予辛伐他汀口服,口服20 mg/次,晚間服用。觀察組患者給予辛伐他汀聯(lián)合氯吡格雷治療,辛伐他汀具體劑量和用法同對照組,氯吡格雷首次服用300 mg,而后改為每天75 mg/d。兩組患者均連續(xù)治療8周。

      1.3 觀察指標(biāo)

      檢測兩組患者治療前和和治療后血漿白細(xì)胞介素-6和超敏C反應(yīng)蛋白水平改變情況。兩組患者均在清晨空腹抽取靜脈血約5 ml置于抗凝管中,離心后,分離血漿,分別測定白細(xì)胞介素-6和超敏C反應(yīng)蛋白水平(白細(xì)胞介素-6采用酶聯(lián)免疫吸附法測定、超敏C反應(yīng)蛋白水平采用免疫比濁法測定)。

      1.4 療效評定

      根據(jù)患者心絞痛疼痛發(fā)作等臨床癥狀和心電圖檢查結(jié)果治療前后的改變情況進(jìn)行療效評定。心絞痛疼痛發(fā)作等臨床癥狀較治療前減少>80%,心電圖恢復(fù)正常為顯效;治療后心絞痛疼痛發(fā)等臨床癥狀有所改善,心電圖檢查提示ST段有所回升,但沒有恢復(fù)正常為有效;臨床癥狀和心電圖檢查結(jié)果均沒有顯著改善為無效。總有效=顯效+有效。

      1.5 統(tǒng)計學(xué)處理

      數(shù)據(jù)采用SPSS 14.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計分析,計量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,采用t檢驗,計數(shù)資料采用χ2檢驗,以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

      2 結(jié)果

      2.1 兩組患者治療前后白細(xì)胞介素-6、超敏C反應(yīng)蛋白水平的比較

      治療前,兩組的白細(xì)胞介素-6、超敏C反應(yīng)蛋白水平與對照組比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);治療后,兩組的上述指標(biāo)分別與治療前比較,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),觀察組與對照組比較,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)(表1)。

      表1 兩組患者治療前后白細(xì)胞介素-6、超敏C反應(yīng)蛋白水平的比較(±s)

      表1 兩組患者治療前后白細(xì)胞介素-6、超敏C反應(yīng)蛋白水平的比較(±s)

      與同組治療前比較,*P<0.05;與對照組治療后比較,#P<0.05

      組別 n 白細(xì)胞介素-6 (p g / L)治療前 治療后超敏C反應(yīng)蛋白(m g / L)治療前 治療后對照組觀察組5 0 5 0 1 2 . 0 1 ± 2 . 0 4 1 1 . 6 4 ± 3 . 9 9 7 . 8 9 ± 1 . 6 9*4 . 9 1 ± 1 . 7 3*#1 3 . 6 1 ± 4 . 0 7 1 4 . 9 0 ± 0 . 9 8 6 . 9 2 ± 1 . 1 2*3 . 8 5 ± 0 . 8 4*#

      2.2 兩組患者療效的比較

      觀察組的總有效率為96.0%,高于對照組的78.0% (P<0.05)(表2)。

      表2 兩組患者療效的比較[n(%)]

      3 討論

      隨著對不穩(wěn)定型心絞痛發(fā)病機制研究的不斷深入,有學(xué)者發(fā)現(xiàn)超敏C反應(yīng)蛋白在不穩(wěn)定型心絞痛患者體內(nèi)水平升高,其水平改變有助于評定不穩(wěn)定型心絞痛患者的預(yù)后[1,2],白細(xì)胞介素-6在動脈粥樣硬化發(fā)生、發(fā)展過程中起到促進(jìn)作用,白細(xì)胞介素-6水平改變有助于反映機體的炎癥反應(yīng)且較為客觀。粥樣硬化斑塊的炎癥反應(yīng)貫穿于不穩(wěn)定型心絞痛的發(fā)生、發(fā)展過程[3-5],而在此過程中,血小板活化后容易導(dǎo)致在粥樣斑塊周圍出現(xiàn)血栓,導(dǎo)致病情發(fā)展和加重。辛伐他汀是他汀類調(diào)脂藥物,除能夠降低三酰甘油和膽固醇水平外,同時還可以改善血管內(nèi)皮功能,對動脈粥樣硬化斑塊起穩(wěn)定作用,研究表明,他汀類藥物能夠顯著降低急性冠脈事件的發(fā)生率,降低此類患者的病死率[6-8]。氯吡格雷是臨床治療中常用的抗血小板類藥物,除能夠抑制血小板活化外,同時還有助于降低血漿炎性因子水平[9-11]。本研究結(jié)果顯示,治療后,兩組的白細(xì)胞介素-6、超敏C反應(yīng)蛋白水平均低于治療前,觀察組上述指標(biāo)水平顯著低于對照組,說明辛伐他汀聯(lián)合氯吡格雷具有顯著抑制炎癥反應(yīng)的作用,能降低血管內(nèi)粥樣硬化斑塊的炎癥反應(yīng)程度、抑制血小板活化,從而起到較好的治療效果,值得臨床借鑒。

      [1]王海洋,邢聰慧.同型半胱氨酸和超敏C反應(yīng)蛋白及 B型腦鈉肽在不穩(wěn)定型心絞痛患者中的應(yīng)用價值[J].實用心腦肺血管病雜志,2013,21(11):101-102.

      [2]陳美麗,文大志,劉俊東,等.不穩(wěn)定型心絞痛患者同型半胱氨酸水平變化及寧心湯對其的影響[J].中國中醫(yī)藥現(xiàn)代遠(yuǎn)程教育,2013,11(23):12-13.

      [3]梁金松,唐戍平.血清胱抑素C與高敏C反應(yīng)蛋白和老年急性冠脈綜合征的關(guān)系[J].中國臨床保健雜志,2013,16(5):484-486.

      [4]王姝琴,王德琴,周永華.BNP、hs-CRP、sVCAM-1與2型糖尿病合并冠心病的相關(guān)性[J].北方藥學(xué),2013,10(11):68-69.

      [5]伍先亮,賈永平,呂吉元,等.cTnI、hs-CRP及NT-proBNP水平對急性ST段抬高型心肌梗死擇期PCI術(shù)后左室重構(gòu)的預(yù)測價值[J].中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志,2013,11(6):672-673.

      [6]丁尋實,汪漢,蔡琳.急性冠脈綜合癥及穩(wěn)定心絞痛患者罪犯病變之前冠狀動脈斑塊的病理特點[J].北方藥學(xué),2013,10(12):60-62.

      [7]方草,陳武.不同劑量阿托伐他汀對比辛伐他汀治療老年冠心病合并高脂血癥的臨床觀察[J].中國藥房,2013,24(40):3773-3775.

      [8]梁寶軍,鄺志誠.辛伐他汀聯(lián)合曲美他嗪治療不穩(wěn)定型心絞痛的效果觀察[J].中國當(dāng)代醫(yī)藥,2013,20(32):96-97.

      [9]馮英.氯吡格雷與阿司匹林治療不穩(wěn)定心絞痛的臨床療效分析[J].中國醫(yī)藥指南,2013,11(32):408-409.

      [10]吳榮恒.不穩(wěn)定型心絞痛應(yīng)用氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療的效果觀察[J].中國藥物與臨床,2013,13(11):1473-1474.

      [11]林黎明,王雅紅,李桂榮.阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療不穩(wěn)定型心絞痛的臨床分析[J].中南藥學(xué),2013,11(11):869-871.

      Clinical effect analysis of clopidogrel combined with simvastatin treating unstable angina pectoris

      DU Dong-yang YAN Hai-hua
      Department of Internal Medicine,Affiliated Hospital of Medical School in Sheqi County of Nanyang City in Henan Province,Sheqi 473300,China

      ObjectiveTo explore the clinical effect of clopidogrel combined with simvastatin treating unstable angina pectoris.Methods100 patients with unstable angina pectoris were selected and randomly divided into the observation group(n=50)and the control group(n=50).The two groups were given conventional treatment,and the control group was given simvastatin while the observation group was given simvastatin combined with clopidogrel.The course was 8 weeks. The change of interleukin-6 and high sensitivity C-reactive protein level were observed before and after treatment.ResultsThe level of interleukin-6 and high sensitivity C-reactive protein in the observation group compared with those in the control group,and there was a statistical difference of the two groups;the total effective rate of the observation group was higher than that in the control group (P<0.05).ConclusionClopidogrel and simvastatin can decrease the level of interleukin-6 and high sensitivity C-reactive protein in patients with unstable angina pectoris and the treatment effect is significant.It is worthy of reference.

      Unstable angina pectoris;Clopidogrel;Simvastatin;Interleukin-6;High sensitivity C-reactive protein

      R542.2+2

      A

      1674-4721(2014)04(a)-0092-03

      2014-02-18本文編輯:許俊琴)

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