葉平 倪榮萍 錢志剛

摘要：目的：觀察急性心肌梗死患者行急診冠狀動脈介入治療時發(fā)生再灌注心律失常的類型，再灌注心律失常與梗死相關(guān)動脈部位、病變嚴重程度的關(guān)系，研究再灌注心律失常搶救方法及預(yù)后。方法：以2008年11月至2014年4月在我院心內(nèi)科住院明確診斷為急性心肌梗死，行急診冠狀動脈介入治療術(shù)中及術(shù)后發(fā)生再灌注心律失常的53例患者為研究對象。結(jié)果 再灌注心律失常中室早發(fā)生率率最高（33.96%）。其次是竇性心動過緩（28.30%）。LAD組室早發(fā)生率顯著高于RCA組（χ2=4.8640，P<0.05），RCA組緩慢性心律失常發(fā)生率顯著高于LAD組（χ2=7.3893，P<0.05）。結(jié)論 急性心肌梗死患者行急診冠狀動脈介入治療時發(fā)生再灌注心律失常的類型室性心律失常與竇性心動過緩最常見，再灌注心律失常的類型與梗死相關(guān)動脈部位有關(guān)。再灌注心律失常是閉塞冠狀動脈再通指標，正確的預(yù)防處理，預(yù)后良好。

關(guān)鍵詞：心肌梗死 再灌注心律失常 相關(guān)因素

【中圖分類號】R541.7 【文獻標識碼】A 【文章編號】1672-8602（2014）08-0098-02

傳統(tǒng)的溶栓治療成功率較低，急診冠脈介入治療（PTCA或PCI）成功率高，且因顯示病變?nèi)妫庇^，及時越來越被重視。冠狀動脈介入治療后再灌注心律失常（RA）是急性心肌梗塞介入手術(shù)中常見的并發(fā)癥，也是再灌注成功的一項重要指標〔1〕。及時及正確處理再灌注心律失常，關(guān)系到手術(shù)成功率及患者預(yù)后。我院自2008年11月至2014年4月急診冠脈造影及支架植入術(shù)共68例，術(shù)中及術(shù)后發(fā)生RA53 例，匯報如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 收集2008年11月至2014年4月在我院心內(nèi)科住院明確診斷為急性心肌梗死，行急診冠狀動脈造影及支架植入術(shù)68例患者。急性心肌梗死診斷標準及急診冠狀動脈介入治療均參考《急性心肌梗死診斷和治療指南》。男55例，女13例，年齡38-83歲，平均64.6歲。68例患者中RA發(fā)生53例，男41例，女12例，年齡38-83歲，平均64.5歲。

1.2 方法

1.2.1 按梗死相關(guān)動脈病變部位分為三組：前降支組、回旋支組、右冠狀動脈組。根據(jù)梗死相關(guān)動脈病變程度分為兩組：完全閉塞組和次全閉塞組。再灌注心律失常類型、發(fā)生率與梗死相關(guān)動脈病變嚴重程度的關(guān)系。RA搶救方法及成功率。RA預(yù)防處理預(yù)案全過程：

對急診冠脈介入治療患者，術(shù)前評估梗死發(fā)生的時間，部位，從而推測病變的血管及部位，對RA的發(fā)生進行預(yù)判。告知患者家屬術(shù)中可能面臨的RA的可能及后果。術(shù)前酌情應(yīng)用安定或嗎啡穩(wěn)定患者情緒及癥狀，降低交感神經(jīng)活性。導(dǎo)管室備齊各種心律失常搶救藥物及器械，如阿托品，腎上腺素，多巴胺，利多卡因，胺碘酮，氯化鉀，硫酸鎂，心電監(jiān)護儀，除顫儀。檢查搶救設(shè)備工作正常。術(shù)中出現(xiàn)頻發(fā)、多形室性早搏及短陣室性心動過速，予以利多卡因靜脈注射或靜脈滴注，如心功能不全可選胺碘酮。出現(xiàn)持續(xù)性室性心動過速，伴無創(chuàng)血壓及動脈壓下降等血流動力學(xué)影響予以電復(fù)律或靜脈注射抗心律失常藥物治療。出現(xiàn)室顫，立即電復(fù)律，心臟按壓。出現(xiàn)竇性心動過緩及竇性停搏，選用阿托品。心肌梗死位于RCA或伴有III度房室傳導(dǎo)阻滯，立即植入臨時心臟起搏器。部分RA為可變化性，可觀察，暫不用藥物。RA的出現(xiàn)不為終止手術(shù)指證。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 所有資料用計算機SPSS16.0或卡方檢驗軟件進行統(tǒng)計學(xué)

分析。

2 結(jié)果

行直接PCI治療的急性心肌梗塞患者68例，根據(jù)梗死相關(guān)動脈病變程度分為兩組：完全閉塞組43例，次全閉塞組25例 （P<0.05）。

2.1表1：梗死相關(guān)動脈病變程度與再灌注心律失常發(fā)生率關(guān)系

3 討論

本組RA發(fā)生率為 ，加速性室性自主心律占 ，與報道一致。再灌注心律失常可作為再灌注成功的重要指標。再灌注心律失常發(fā)生的機制暫不清楚，但可能的機制有：急性心肌損傷時，鈉泵損傷，再灌注時，鈉鈣交換增加，大量鈣離子交換進入細胞內(nèi)引起鈣超載，繼發(fā)后除極及觸發(fā)活動；缺血缺氧時氧自由基前體NADH大量堆積，再灌注時，氧供恢復(fù)，自由基數(shù)量呈瀑布性增加；缺血損傷區(qū)域再灌注過程中，鉀離子細胞內(nèi)外分布不平穩(wěn)，為折返的發(fā)生形成了條件，易致室顫的發(fā)生；再灌注區(qū)域白細胞激活，誘發(fā)局部炎癥反應(yīng)；.心肌缺血再灌注時，誘發(fā)兒茶酚胺分泌增加，心肌自律性增強。其中細胞內(nèi)鈣超載及氧自由基損傷為RA主要形成機制[2]。

臨床研究顯示，6小時內(nèi)冠脈再通RA發(fā)生率明顯高于6小時以后，其中心肌缺血發(fā)生40分鐘時RA反應(yīng)達到高峰。缺血事件較短，心肌損傷程度較輕，缺血事件過長，心肌壞死喪失電活動均不易出現(xiàn)RA[6]。

部分研究結(jié)果顯示，對已經(jīng)再通病變血管，可考慮暫時保守治療，推遲介入治療時間。對需PCI治療血管，建議一次成型，暫不或減少后擴張次數(shù)，縮短手術(shù)時間。從RA發(fā)生機制分析，如維生素E，輔酶Q10抗氧化治療；維拉帕米等鈣通道阻滯劑減少鈣超載；鎂劑穩(wěn)定鉀離子靜息電位，抑制鈣離子內(nèi)流；以及血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（ACEI）；腺苷等應(yīng)用可減少RA的發(fā)生〔3〕。對于RA應(yīng)做到提前預(yù)判，積極預(yù)防，及時處理。但也不應(yīng)對RA過度擔(dān)憂，影響手術(shù)進程。大部分RA為陣發(fā)性，RA的出現(xiàn)不應(yīng)為終止手術(shù)指證。要求術(shù)者完善的術(shù)前準備；嫻熟的技巧，冷靜的判斷及處理能力，能降低RA引起的心臟危險發(fā)生。

參考文獻：

[1] 王顯紅，陳明.再灌注心律失常的研究進展（A）.國外醫(yī)學(xué)內(nèi)科學(xué)分冊，2014.11，31（11） 470-473.

[2] 查克嵐，曾瑜，李家福.急診冠脈介入治療后再灌注心律失常的臨床分析（A）.重慶醫(yī)學(xué)，2014.3，43（7）：798-799.

[3] 錢俊.再灌注心律失常的發(fā)生機制、類型與治療（A）。心血管病學(xué)進展，2008，29（4）：567-569.