方敬獻(xiàn) 趙學(xué)廉
髓鞘堿性蛋白(MBP)是組成中樞神經(jīng)系統(tǒng)髓鞘的主要蛋白質(zhì)之一,約占髓鞘蛋白總量的30%。它與髓鞘脂質(zhì)緊密結(jié)合,維持了髓鞘結(jié)構(gòu)和功能和穩(wěn)定,它作為膜蛋白組分,具有神經(jīng)組織特異性。當(dāng)中樞神經(jīng)系統(tǒng)遭到損害時(shí),髓鞘堿性蛋白較易釋放到腦脊液和血液,使血清髓鞘堿性蛋白水平升高。本研究通過測(cè)定急性腦梗死患者及正常人的血清MBP水平,以探討急性腦梗死患者血清MBP水平的變化及其臨床意義。
1.1 研究對(duì)象
選擇2012年7~2013年7月在本院神經(jīng)內(nèi)科住院的60例急性腦梗死患者,收集的腦梗死患者符合腦梗死TOAST病因分型中的大動(dòng)脈粥樣硬化型腦梗死、心源性腦栓塞和小動(dòng)脈閉塞型腦梗死。發(fā)病時(shí)間在72 h之內(nèi),年齡為40~81歲,平均年齡(63.12±10.40)歲,其中男27例,女33例。全部患者均符合全國第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議修定的診斷標(biāo)準(zhǔn),并均經(jīng)CT和/或MRI檢查證實(shí)。對(duì)照組:40例中男22例,女18例,年齡32~55歲,平均年齡(40.35±9.14)歲,均為同期體檢健康者。
1.2 方法
1.2.1 標(biāo)本采集 患者入院次日晨采靜脈血3 ml,立即置于4℃冰箱中1~2 h待凝,凝固后4000 r/min離心10 min獲取血清,置于EP管中,編號(hào)后,-20℃冰箱保存待測(cè)。
1.2.2 血清 MBP水平測(cè)定 采用雙抗體夾心酶聯(lián)免疫吸附法,使用TECAN-SPECTRA酶標(biāo)儀測(cè)定MBP水平。
1.2.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 計(jì)量資料比較采用t檢驗(yàn)。
2.1 ACI患者與正常對(duì)照者血清MBP水平比較見表1。
表1 ACI組與對(duì)照組血清MBP水平比較
2.2 ACI患者按TOAST病因分型,其中大動(dòng)脈粥樣硬化型腦梗死(LAA)25例、心源性腦栓塞(CE)20例、小動(dòng)脈閉塞型(SAO)15例與正常對(duì)照組血清MBP水平比較見表2。
表2 ACI患者TOAST分型各組與對(duì)照組血清MBP水平比較
缺血性腦卒中是導(dǎo)致死亡的常見原因,也是較高致殘率的主要原因[1]。急性腦梗死可以造成腦組織損傷,腦實(shí)質(zhì)、髓鞘以及血腦屏障均可受到損傷[2],MBP作為組成髓鞘的主要蛋白在受到缺血損傷后釋放到腦脊液及血液中,因此可出現(xiàn)血液中的MBP升高。國內(nèi)有研究報(bào)道,MBP在急性腦梗死發(fā)病后第3 d開始升高,第5 d達(dá)到峰值,之后水平漸下降,3周左右恢復(fù)到正常水平[3]。本研究均在急性腦梗死發(fā)病第3 d采集血液標(biāo)本,結(jié)果顯示ACI患者血清MBP水平明顯高于對(duì)照組,這與既往研究結(jié)果相一致。本研究結(jié)果還顯示,LAA及CE組患者M(jìn)BP水平明顯高于對(duì)照組,SAO組患者M(jìn)BP水平與對(duì)照組相比差別無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,其原因可能與病灶大小及部位有關(guān),LAA及CE多因大血管閉塞,腦梗死體積較大,髓鞘損傷較嚴(yán)重,損傷部位多位于髓鞘較為豐富的基底節(jié)和腦葉。而SAO多為小血管閉塞,梗死體積小,髓鞘損傷較輕。有研究顯示,腦梗死后髓鞘損傷的程度與梗死的部位及體積有關(guān),這與本研究結(jié)果亦相一致[4,5]。因此,急性腦梗死患者測(cè)定其血清MBP水平的變化可以反映不同亞型腦實(shí)質(zhì)及血腦屏障的損傷程度,對(duì)腦梗死病情的判斷有較好的臨床價(jià)值。
1 Bonita R,Mendis S,Truelsen T,et al.The global stroke initiative.Lancet Neurol,2004,3:391-393.
2 Stys PK.White matter injury mechanisms.Curr Mol Med,2004,4(2):113-130.
3 陳 俊,何國厚,急性腦梗死患者S-100、MBP的檢測(cè)及其臨床關(guān)系的相關(guān)性研究.卒中與神經(jīng)疾病,2005,12(2):120-122.
4 張國元,王曉明,唐中等,腦梗死患者血清髓鞘堿性蛋白含量變化及其臨床意義.卒中與神經(jīng)疾病,2001,8(3):180-181.
5 Xu J,Chen S,Ahmed SH,et al.Amyloid-beta peptides are cytotoxic to oligodendrocytes.Neurosci,2001,21(RC118):1-5.