髓鞘
- 少突膠質(zhì)前體細(xì)胞移植治療脊髓損傷的研究進(jìn)展*
tem,CNS)髓鞘的唯一來(lái)源，OL 可以形成多層絕緣質(zhì)膜包裹軸突的髓鞘，實(shí)現(xiàn)電信號(hào)沿軸突高速、跳躍性地傳播。此外，OL 能夠調(diào)節(jié)離子和水的穩(wěn)態(tài)，具有為神經(jīng)元提供能量代謝和營(yíng)養(yǎng)支持等重要功能[2]。創(chuàng)傷性SCI 導(dǎo)致?lián)p傷部位的OL 在1 周內(nèi)減少約93%，造成髓鞘大量丟失，同時(shí)殘存的少突膠質(zhì)前體細(xì)胞(oligodendrocyte progenitor cell,OPC)被激活分化產(chǎn)生一定數(shù)量的新生OL 彌補(bǔ)部分丟失的髓鞘[3]。SCI 后的脫髓鞘病變有多
- 化瘀通絡(luò)灸對(duì)血管性癡呆大鼠髓鞘再生相關(guān)蛋白表達(dá)的影響
還包括白質(zhì)損傷和髓鞘缺失。但既往研究主要著眼于腦灰質(zhì)及構(gòu)成灰質(zhì)主體的神經(jīng)細(xì)胞，針灸對(duì)VD后腦白質(zhì)功能的影響鮮有報(bào)道。實(shí)際上除了大腦灰質(zhì)會(huì)發(fā)生缺血、低氧損傷外，大腦白質(zhì)亦對(duì)缺血、低氧敏感，因此腦白質(zhì)的脫髓鞘病變被認(rèn)為是VD的發(fā)病機(jī)制之一[6]?；鐾ńj(luò)灸是治療腦血管病的有效方法，前期的臨床研究和基礎(chǔ)實(shí)驗(yàn)[7-8]均證實(shí)了化瘀通絡(luò)灸治療VD的療效。本實(shí)驗(yàn)觀察化瘀通絡(luò)灸對(duì)VD大鼠髓鞘再生相關(guān)蛋白表達(dá)的影響，探討化瘀通絡(luò)灸治療VD的可能作用機(jī)制。1 材料1.1 動(dòng)
安徽中醫(yī)藥大學(xué)學(xué)報(bào) 2023年1期2023-02-13
- 從動(dòng)物模型的視角研究多發(fā)性硬化髓鞘保護(hù)和再生的小膠質(zhì)細(xì)胞靶點(diǎn)①
是一種以慢性炎癥髓鞘脫失和神經(jīng)變性為主的中樞神經(jīng)系統(tǒng)（central nervous system，CNS）炎癥脫髓鞘疾病，其主要病理表現(xiàn)為血腦屏障完整性破壞，外周免疫細(xì)胞浸潤(rùn)到CNS 形成炎癥病灶，進(jìn)而啟動(dòng)自身免疫機(jī)制導(dǎo)致髓鞘破壞、軸索損傷，出現(xiàn)運(yùn)動(dòng)、感覺和自主神經(jīng)功能異常［1］。實(shí)驗(yàn)性自身免疫性腦脊髓炎（experimental autoimmune encephalomyelitis，EAE）具備諸多MS 病理學(xué)和臨床特征，被廣泛用于MS 的研究。雙
中國(guó)免疫學(xué)雜志 2022年6期2022-12-28
- 雪旺細(xì)胞促進(jìn)周圍神經(jīng)再生機(jī)制的研究進(jìn)展
后雪旺細(xì)胞發(fā)生脫髓鞘，并轉(zhuǎn)分化為修復(fù)型的雪旺細(xì)胞(repair SCs)，這種表型的轉(zhuǎn)化過(guò)程稱為雪旺細(xì)胞的去分化。修復(fù)型雪旺細(xì)胞啟動(dòng)神經(jīng)的再生程序，下調(diào)髓鞘形成基因，激活髓鞘形成的負(fù)調(diào)節(jié)基因[1]，從而清除受損的軸突和髓鞘碎片，為神經(jīng)再生創(chuàng)造有利的環(huán)境。因此，探明雪旺細(xì)胞去分化的分子機(jī)制對(duì)于PNI后及時(shí)而全面有效的恢復(fù)至關(guān)重要，在這個(gè)過(guò)程中，c-Jun、有絲分裂原激活的蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase，MAPK)等
基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)與臨床 2022年1期2022-11-25
- 聽覺神經(jīng)系統(tǒng)中的髓鞘相關(guān)病理和可塑性機(jī)制研究進(jìn)展
200031）髓鞘是高等脊椎動(dòng)物中實(shí)現(xiàn)快速、精準(zhǔn)神經(jīng)信號(hào)傳遞的重要結(jié)構(gòu)，是形成和維持神經(jīng)元網(wǎng)絡(luò)之間快速而協(xié)調(diào)交流的關(guān)鍵組成部分。髓鞘的動(dòng)態(tài)變化對(duì)于神經(jīng)元系統(tǒng)網(wǎng)絡(luò)的精確調(diào)節(jié)異常重要。當(dāng)髓鞘處于厚度變薄、板層破壞、與軸突分離及髓鞘空泡樣改變等病理狀態(tài)時(shí)，神經(jīng)信號(hào)傳導(dǎo)速度下降甚至中斷，神經(jīng)信號(hào)編碼的精準(zhǔn)度也會(huì)受到很大影響。聽覺神經(jīng)系統(tǒng)需要處理復(fù)雜多樣的聲音信息，這就需要極高的神經(jīng)信號(hào)處理精度[1]。髓鞘對(duì)于聽覺神經(jīng)功能的正常運(yùn)行起到了重要作用，髓鞘的病變會(huì)導(dǎo)致
中華耳科學(xué)雜志 2022年1期2022-11-24
- 轉(zhuǎn)錄因子及信號(hào)通路調(diào)控施萬(wàn)細(xì)胞重編程對(duì)周圍神經(jīng)損傷的作用
SCs重編程、脫髓鞘和去分化，形成有利神經(jīng)再生微環(huán)境。SCs在成人PNS中以兩種形式存在，分別是包繞軸突形成髓鞘和包繞軸突不形成髓鞘[3]。軸突損傷后有髓鞘和無(wú)髓鞘大量SCs進(jìn)行重編程，促進(jìn)并引導(dǎo)軸突再生。SCs重編程涉及多種轉(zhuǎn)錄因子調(diào)控[4-6]。包括Krox20、c-Jun、KLF6、KLF7、NRG1、STAT3和Notch等?，F(xiàn)將SCs重編程在PNI作用的研究進(jìn)展予以綜述，重點(diǎn)剖析轉(zhuǎn)錄因子調(diào)控SCs重編程、增殖和遷移的調(diào)控作用。1 SCs增殖與遷移
牡丹江醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào) 2022年4期2022-11-21
- BAY 60-6583對(duì)MK-801介導(dǎo)小鼠腦髓鞘損傷的保護(hù)作用
經(jīng)發(fā)生異常學(xué)說(shuō)中髓鞘異常假說(shuō)認(rèn)為脫髓鞘和髓鞘再生障礙是SCZ重要的發(fā)病機(jī)制，近年來(lái)備受關(guān)注。已有研究證實(shí)SCZ患者大腦額葉及穹窿存在脫髓鞘改變[5]。尸檢報(bào)道顯示，SCZ患者少突膠質(zhì)細(xì)胞（oligodendrocytes，OLs）數(shù)量和相關(guān)蛋白表達(dá)顯著降低，發(fā)育、髓鞘化過(guò)程受損[6-7]。在動(dòng)物模型的研究中，Xiu等[8]也報(bào)道SCZ模型小鼠胼胝體髓鞘丟失的現(xiàn)象。髓鞘異常與SCZ的發(fā)生發(fā)展密切相關(guān)，對(duì)髓鞘的保護(hù)已成為SCZ新的治療靶點(diǎn)[9]。腺苷受體A2B
寧夏醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào) 2022年9期2022-11-15
- 髓鞘探針在脫髓鞘疾病的應(yīng)用進(jìn)展
CNS）中，脫髓鞘疾病是以腦和脊髓內(nèi)髓鞘破壞、炎性細(xì)胞浸潤(rùn)為主要特征的一類自身免疫性疾病[1]。臨床上常見的CNS脫髓鞘疾病主要包括多發(fā)性硬化癥（multiple sclerosis, MS），急性播散性腦脊髓炎（acute disseminated encephalomyelitis, ADEM），視神經(jīng)脊髓炎譜系疾?。╪euromyelitis optica spectrum disorders, NMOSD）等[2]。全球MS患病率為（5～300）
磁共振成像 2022年8期2022-10-08
- 表觀擴(kuò)散系數(shù)評(píng)估低體重兒腦髓鞘化的研究
常體重新生兒顱腦髓鞘化程度在影像上的差異性，目前研究尚少。本研究通過(guò)對(duì)比分析足月低體重新生兒與足月正常體重新生兒顱腦髓鞘化區(qū)表觀擴(kuò)散系數(shù)(Apparent diffusion coefficient，ADC)的差異性，探討ADC值評(píng)估足月低體重新生兒腦白質(zhì)髓鞘化程度的價(jià)值，現(xiàn)報(bào)告如下。1 資料與方法1.1 研究對(duì)象收集昆明市延安醫(yī)院呈貢醫(yī)院(呈貢區(qū)人民醫(yī)院)新生兒科2018年3月1日-2019年12月31日住院的32例足月低體重(Low birth wei
云南醫(yī)藥 2022年4期2022-09-01
- MOG-IgG在補(bǔ)體參與下介導(dǎo)脫髓鞘損傷體外模型的建立及應(yīng)用
目的 通過(guò)建立髓鞘少突膠質(zhì)細(xì)胞糖蛋白抗體相關(guān)疾?。∕OGAD）體外脫髓鞘模型探討MOGAD的發(fā)病機(jī)制并篩選疾病治療藥物。方法 采用基于轉(zhuǎn)染細(xì)胞的親和層析方法純化患者來(lái)源的髓鞘少突膠質(zhì)細(xì)胞糖蛋白自身抗體（MOG-IgG）?；诖笫笮∧X切片和神經(jīng)元-少突膠質(zhì)細(xì)胞共培養(yǎng)的髓鞘模型，通過(guò)MOG-IgG和補(bǔ)體共同作用建立MOGAD體外脫髓鞘模型，將髓鞘堿性蛋白（MBP）的表達(dá)量及與神經(jīng)微絲蛋白（NF）共定位情況作為評(píng)估髓鞘形成和損傷的指標(biāo)。分析多發(fā)性硬化促髓鞘再生
新醫(yī)學(xué) 2022年3期2022-03-28
- M2型小膠質(zhì)細(xì)胞極化促進(jìn)少突膠質(zhì)祖細(xì)胞的分化
——促進(jìn)多發(fā)性硬化癥髓鞘再生的有效途徑
,CNS)炎性脫髓鞘病變?yōu)橹饕攸c(diǎn)的自身免疫性疾病,全世界共有200多萬(wàn)患者[1-3]。目前臨床使用藥物只能對(duì)癥治療,不能從根本上完全阻止或逆轉(zhuǎn)這種神經(jīng)系統(tǒng)的退行性病變,長(zhǎng)期的炎性損傷和髓鞘脫失,導(dǎo)致神經(jīng)元的變性和死亡,表現(xiàn)為運(yùn)動(dòng)、認(rèn)知和感覺功能的障礙。MS在病理上表現(xiàn)為CNS病灶內(nèi)大量炎性細(xì)胞浸潤(rùn)及少突膠質(zhì)細(xì)胞(oligodendrocyte,OLs)死亡導(dǎo)致的髓鞘脫失[4]。更值得注意的是,這兩大病理特征并不是孤立的,而是相互誘導(dǎo)可以形成統(tǒng)一的功能單元
中國(guó)比較醫(yī)學(xué)雜志 2022年2期2022-03-25
- 新生豬缺氧缺血性腦損傷后腦內(nèi)髓鞘相關(guān)蛋白表達(dá)的變化
腦功能損傷，包括髓鞘損傷［1］。髓鞘堿性蛋白（myelin basic protein，MBP）在中樞神經(jīng)系統(tǒng)由少突膠質(zhì)細(xì)胞合成，在嬰幼兒時(shí)期表達(dá)量較高，其表達(dá)量減少說(shuō)明髓鞘發(fā)生一定程度的損傷。髓鞘相關(guān)糖蛋白（myelinassociated glycoprotein，MAG）位于髓鞘膜的最內(nèi)層，與軸突膜保持密切接觸。它在外周神經(jīng)系統(tǒng)中的施萬(wàn)細(xì)胞和中樞神經(jīng)系統(tǒng)中的少突膠質(zhì)細(xì)胞表達(dá)［2］。髓鞘少突膠質(zhì)細(xì)胞糖蛋白（myelin oligodendrocyte
中國(guó)醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào) 2022年3期2022-03-23
- 機(jī)械敏感性離子通道TMEM63A在髓鞘形成障礙相關(guān)疾病中的作用*
l，MSC），與髓鞘形成低下性腦白質(zhì)營(yíng)養(yǎng)不良（hypomyelinating leukodystrophy，HLD）相關(guān)，于2019年被命名為HLD19（OMIM#618688）［1］。除TMEM63A外，TMEM63B與TMEM63C均為蛋白質(zhì)編碼基因，倪鑫團(tuán)隊(duì)［2］于2016年首次克隆出小鼠Tmem63b、Tmem63c。TMEM63B目前尚無(wú)相關(guān)疾病報(bào)道，TMEM63C是常染色體隱性遺傳痙攣性截癱87型（OMIM#619953）的致病基因［3］，也是
生物化學(xué)與生物物理進(jìn)展 2022年11期2022-03-02
- 讓科學(xué)告訴你，如何成為一名學(xué)霸
軸突的結(jié)構(gòu)，叫作髓鞘?？茖W(xué)家發(fā)現(xiàn)，當(dāng)一個(gè)神經(jīng)細(xì)胞接收到神經(jīng)遞質(zhì)的時(shí)候，會(huì)產(chǎn)生一股電流。對(duì)于神經(jīng)細(xì)胞來(lái)說(shuō)，髓鞘既是基站，又是光纜。當(dāng)電流沿著軸突傳遞的時(shí)候，髓鞘起著絕緣層的作用，可以約束電流，減少能量消耗。研究顯示，具有髓鞘的軸突，其電流傳導(dǎo)速度可以超過(guò)100米/秒，失去髓鞘之后，可能降到不足1米/秒。既然髓鞘起著減少損耗、增加速度的作用，那么，髓鞘的厚薄、多寡自然會(huì)影響信息傳播。髓鞘變得厚實(shí)、密集，信息的傳播速度會(huì)更快。學(xué)習(xí)的面紗當(dāng)我們還是小朋友的時(shí)候，父
初中生世界·七年級(jí) 2021年10期2021-12-28
- 讓科學(xué)告訴你，如何成為一名學(xué)霸
軸突的結(jié)構(gòu)，叫作髓鞘?？茖W(xué)家發(fā)現(xiàn)，當(dāng)一個(gè)神經(jīng)細(xì)胞接收到神經(jīng)遞質(zhì)的時(shí)候，會(huì)產(chǎn)生一股電流。對(duì)于神經(jīng)細(xì)胞來(lái)說(shuō)，髓鞘既是基站，又是光纜。當(dāng)電流沿著軸突傳遞的時(shí)候，髓鞘起著絕緣層的作用，可以約束電流，減少能量消耗。研究顯示，具有髓鞘的軸突，其電流傳導(dǎo)速度可以超過(guò)100 米/秒，失去髓鞘之后，可能降到不足1米/秒。既然髓鞘起著減少損耗、增加速度的作用，那么，髓鞘的厚薄、多寡自然會(huì)影響信息傳播。髓鞘變得厚實(shí)、密集，信息的傳播速度會(huì)更快。學(xué)習(xí)的面紗當(dāng)我們還是小朋友的時(shí)候，
初中生世界 2021年37期2021-12-01
- 重組人促紅細(xì)胞生成素對(duì)新生鼠腦室周圍白質(zhì)軟化的影響及其機(jī)制
白質(zhì)壞死性病變、髓鞘減少及腦室擴(kuò)大［1-2］。PVL發(fā)生率隨著胎齡降低而增加，在胎齡為24～32周、出生體質(zhì)量＜1 500 g的早產(chǎn)兒中發(fā)病率19.8%～34.1%；其不僅是腦癱的主要危險(xiǎn)因素，還與兒童社交和情感發(fā)展障礙、注意力障礙、認(rèn)知缺陷及視聽覺障礙等有關(guān)［2-3］。目前，尚未發(fā)現(xiàn)對(duì)PVL有效的治療措施。因此，尋找治療早產(chǎn)兒PVL和改善PVL所致神經(jīng)功能障礙的潛在方法有重要臨床意義。研究發(fā)現(xiàn)，促紅細(xì)胞生成素（EPO）是重要的神經(jīng)保護(hù)和營(yíng)養(yǎng)因子，外源性E
山東醫(yī)藥 2021年17期2021-06-18
- G 蛋白耦聯(lián)膽汁酸受體激動(dòng)劑INT777通過(guò)激活A(yù)MPK 信號(hào)通路抑制施萬(wàn)細(xì)胞成髓鞘過(guò)程*
重要作用。軸突的髓鞘化是神經(jīng)系統(tǒng)傳遞神經(jīng)沖動(dòng)信號(hào)，執(zhí)行其功能的基礎(chǔ)保障，髓鞘化過(guò)程異常會(huì)導(dǎo)致多種疾病的發(fā)生[1]。外周神經(jīng)中執(zhí)行髓鞘形成這一重要任務(wù)由施萬(wàn)細(xì)胞完成。外周神經(jīng)髓鞘形成過(guò)程是一個(gè)嚴(yán)謹(jǐn)?shù)?、由多種轉(zhuǎn)錄因子參與調(diào)控的復(fù)雜生理過(guò)程[2]。這些轉(zhuǎn)錄因子包括SRY 盒轉(zhuǎn)錄因子10(SRY-box transcription factor 10,Sox10)，八聚體結(jié)合轉(zhuǎn)錄因子6(octamer-binding transcription factor-6,
- 葉酸促進(jìn)髓鞘形成及損傷后再生的作用研究
目的 探討葉酸對(duì)髓鞘形成和炎性損傷后髓鞘再生的作用。方法 體外培養(yǎng)SD大鼠的小腦切片，在正常培養(yǎng)條件或溶血卵磷脂（LPC）誘導(dǎo)的脫髓鞘狀態(tài)下給予葉酸處理，觀察髓鞘堿性蛋白（MBP）的表達(dá)及與神經(jīng)微絲蛋白（NF）共定位情況。觀察葉酸干預(yù)對(duì)實(shí)驗(yàn)性自身免疫性腦脊髓炎（EAE）大鼠模型脫髓鞘癥狀的影響。結(jié)果 正常培養(yǎng)條件下，葉酸處理組的小腦切片MBP表達(dá)水平升高，MBP-NF共定位程度增加; LPC引起的脫髓鞘狀態(tài)下，葉酸處理組MBP表達(dá)得到恢復(fù)，MBP-NF共定
新醫(yī)學(xué) 2021年4期2021-04-25
- 施旺細(xì)胞去分化在糖尿病周圍神經(jīng)病變中的作用探討
主要原因［2］。髓鞘由施旺細(xì)胞包繞軸突形成，髓鞘的絕緣性可介導(dǎo)神經(jīng)沖動(dòng)準(zhǔn)確而快速的傳導(dǎo)，并且在維持軸突的生理特性如軸突運(yùn)輸和軸突直徑大小中起重要作用［3］。施旺細(xì)胞在病理情況下可以重編程即去分化，參與神經(jīng)功能的修復(fù)再生及病理過(guò)程［4］。KROX20是髓鞘蛋白的主要調(diào)控因子，KROX20的敲除可引起極速的脫髓鞘及施旺細(xì)胞去分化。C?JUN及其磷酸化分子是施旺細(xì)胞成髓分化的負(fù)向調(diào)節(jié)因子，可拮抗KROX20 的作用，使施旺細(xì)胞去分化。信號(hào)通路p38 MAPK 及
嶺南急診醫(yī)學(xué)雜志 2021年1期2021-04-07
- 二甲雙胍新用途
--促進(jìn)髓鞘再生
髓鞘是神經(jīng)纖維外面一層由少突膠質(zhì)細(xì)胞（oligodendrocytes）形成的保護(hù)殼，如果髓鞘不完整，甚至弄沒(méi)了，神經(jīng)信號(hào)的傳遞就錯(cuò)亂了。髓鞘是神經(jīng)纖維外面一層由少突膠質(zhì)細(xì)胞（oligodendrocytes）形成的保護(hù)殼，如果髓鞘不完整，甚至弄沒(méi)了，神經(jīng)信號(hào)的傳遞就錯(cuò)亂了。具體到一些患者身上，會(huì)表現(xiàn)出肌無(wú)力、大小便失禁、記憶力下降，聽力、吞咽和咀嚼功能逐漸喪失等癥狀，最終可能導(dǎo)致殘疾。多發(fā)性硬化就是這樣一種疾病。然而，少突膠質(zhì)細(xì)胞和其他大部分神經(jīng)細(xì)胞一樣
中國(guó)循證心血管醫(yī)學(xué)雜志 2021年4期2021-01-03
- 參麻益智方對(duì)多發(fā)腦梗血管性癡呆大鼠認(rèn)知功能和腦白質(zhì)損傷的影響
B染色觀察胼胝體髓鞘脫失情況并進(jìn)行腦白質(zhì)損傷評(píng)分，]Western blot法檢測(cè)MBP蛋白表達(dá)。結(jié)果：參麻益智方高劑量組大鼠水迷宮逃避潛伏期明顯縮短，目標(biāo)象限停留時(shí)間明顯延長(zhǎng)，腦白質(zhì)損傷評(píng)分明顯降低，MBP表達(dá)水平明顯升高。結(jié)論：參麻益智方可以改善VD大鼠的認(rèn)知功能，減輕VD大鼠的腦白質(zhì)損傷。關(guān)鍵詞? 血管性癡呆;多發(fā)腦梗;參麻益智方;腦白質(zhì);髓鞘Effect of Shenmayizhi Decoction on Cognitive Function
世界中醫(yī)藥 2020年8期2020-10-21
- 磁共振成像對(duì)腦白質(zhì)髓鞘化延遲患兒的生長(zhǎng)發(fā)育情況分析
6000）腦白質(zhì)髓鞘化延遲是小兒常見的神經(jīng)內(nèi)科疾病，該疾病既可單獨(dú)存在，也可與別的疾病共同存在，該疾病患兒會(huì)因受損位置、受損程度、受損范圍的不同，表現(xiàn)出不同的臨床癥狀[1]，目前臨床主要以神經(jīng)影像學(xué)對(duì)該疾病進(jìn)行診斷，磁共振成像就是常見的一種，為深入探究此問(wèn)題，本文納入100例患兒，圍繞磁共振成像對(duì)腦白質(zhì)髓鞘化延遲患兒的生長(zhǎng)發(fā)育情況展開研究，現(xiàn)報(bào)告如下。1 資料與方法1.1 一般資料此文納入100例家屬知情的腦白質(zhì)髓鞘化延遲患兒，選取時(shí)間為2018年1月至2
影像研究與醫(yī)學(xué)應(yīng)用 2020年17期2020-08-20
- 少突膠質(zhì)細(xì)胞及其相關(guān)疾病的研究進(jìn)展
經(jīng)系統(tǒng)中唯一的成髓鞘細(xì)胞，包繞神經(jīng)纖維的軸突而形成髓鞘。OLs膜上不僅分布有大量的興奮性氨基酸受體和轉(zhuǎn)運(yùn)體，同時(shí)OLs還分泌各種神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子。少突膠質(zhì)細(xì)胞與異染性白質(zhì)腦病(MLD)、多發(fā)性硬化(MS)、阿爾茲海默癥(AD)等疾病密切相關(guān)。因此，了解少突膠質(zhì)細(xì)胞的發(fā)育、增殖、分化、信號(hào)傳導(dǎo)及生物學(xué)功能，不僅對(duì)于CNS脫髓鞘疾病機(jī)制的認(rèn)識(shí)而且對(duì)于探索研究神經(jīng)損傷后修復(fù)措施具有重大指導(dǎo)意義。1 少突膠質(zhì)細(xì)胞的生物學(xué)特征1.1 少突膠質(zhì)細(xì)胞的分布和來(lái)源OLs布于中
世界最新醫(yī)學(xué)信息文摘 2020年52期2020-07-09
- 基于Wnt/β-catenin信號(hào)通路的髓鞘發(fā)育及再生研究進(jìn)展
梁曉春 宋 瑋髓鞘作為有髓神經(jīng)的基本結(jié)構(gòu)，使神經(jīng)外部的復(fù)雜環(huán)境與神經(jīng)內(nèi)部的軸突隔離、絕緣開來(lái)，從而保證神經(jīng)沖動(dòng)的快速、跳躍式傳導(dǎo)，同時(shí)也對(duì)神經(jīng)元軸突起到營(yíng)養(yǎng)、支持等作用，對(duì)于維持有髓神經(jīng)纖維的正常功能、促進(jìn)神經(jīng)再生具有重要意義。髓鞘發(fā)育不全或髓鞘脫失會(huì)直接導(dǎo)致神經(jīng)結(jié)構(gòu)損傷和功能失常，髓鞘的完整性保證了神經(jīng)在損傷后的修復(fù)和再生[1]。Wnt/β-catenin信號(hào)通路又稱經(jīng)典Wnt信號(hào)通路，細(xì)胞的增殖、分化、凋亡和遷移等都受到Wnt/β-catenin信號(hào)
醫(yī)學(xué)研究雜志 2020年9期2020-02-22
- 大麻素對(duì)雙環(huán)己酮草酰二腙誘導(dǎo)的脫髓鞘模型小鼠髓鞘的修復(fù)作用
及炎癥介導(dǎo)的以脫髓鞘及軸突變性為特征的中樞神經(jīng)系統(tǒng)慢性進(jìn)展性疾病[1-3]。依病灶的分布部位不同，多發(fā)性硬化的癥狀多種多樣，常見肢體無(wú)力、感覺障礙、視覺異常、言語(yǔ)困難、括約肌障礙和自主神經(jīng)功能紊亂等癥狀[4-5]。上述癥狀的產(chǎn)生大部分與多發(fā)性硬化導(dǎo)致的中樞神經(jīng)系統(tǒng)脫髓鞘有關(guān)，因此保護(hù)并促進(jìn)髓鞘的再生成為治療多發(fā)性硬化的重要方向。目前研究[6]顯示：人工合成大麻素(WIN55212-2)可能通過(guò)保護(hù)并促進(jìn)髓鞘再生緩解脫髓鞘疾病模型動(dòng)物的癥狀，但其具體的作用機(jī)
- 軸突再生過(guò)程中髓鞘相關(guān)抑制因子的研究進(jìn)展*
效清除崩解的軸突髓鞘碎片，軸突軸漿運(yùn)輸能量分泌信號(hào)分子至末端生長(zhǎng)錐，細(xì)胞骨架蛋白的合成與轉(zhuǎn)運(yùn)，以及基底膜完整性的重建等，共同形成損傷局部的再生微環(huán)境。整個(gè)再生過(guò)程涉及神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子受體、神經(jīng)元細(xì)胞膜離子通道、生長(zhǎng)因子信號(hào)通路等激活，促使神經(jīng)元再生程序上調(diào)，近端軸突萌芽，再生神經(jīng)纖維通過(guò)損傷部位，最終實(shí)現(xiàn)對(duì)遠(yuǎn)端靶器官的重新支配。髓鞘主要成分為髓磷脂，具有保護(hù)神經(jīng)元，維護(hù)神經(jīng)系統(tǒng)保持穩(wěn)定，增強(qiáng)軸突傳導(dǎo)特別是快速有效的動(dòng)作電位跳躍式傳導(dǎo)作用。損傷軸突重新獲得軸突包
交通醫(yī)學(xué) 2020年6期2020-02-12
- MRI定量評(píng)估胎兒髓鞘研究進(jìn)展
610041)髓鞘是包裹在神經(jīng)元軸突周圍的脂質(zhì)雙分子層，在軸突發(fā)育、樹突發(fā)芽和突觸生成過(guò)程中起著關(guān)鍵作用。人體通過(guò)上述過(guò)程建立跨神經(jīng)系統(tǒng)的綜合通信通路，并確保有效的大腦信息傳遞功能。髓鞘形成自下而上、從中心向周圍進(jìn)展，在感覺通路中比在運(yùn)動(dòng)通路、在投射纖維中比在聯(lián)合纖維中更早、更快[1-4]。HASEGAWA等[5]運(yùn)用免疫組織化學(xué)方法觀察腦部早期髓鞘形成，發(fā)現(xiàn)妊娠25周時(shí)胎兒髓鞘形成首先在蒼白球、內(nèi)囊后肢和丘腦發(fā)生，35周時(shí)紋狀體、中央前回和中央后回可見
中國(guó)醫(yī)學(xué)影像技術(shù) 2020年8期2020-01-13
- 中樞神經(jīng)系統(tǒng)髓鞘形成和再生調(diào)控機(jī)制研究進(jìn)展
成，白質(zhì)主要由被髓鞘包圍的神經(jīng)元軸突構(gòu)成。包裹神經(jīng)纖維的髓鞘對(duì)于動(dòng)作電位的快速傳導(dǎo)和支持大腦神經(jīng)元通訊必不可少。多種原因可引起髓鞘脫失和白質(zhì)病變，包括自身免疫性疾病（如多發(fā)性硬化）、腦缺血缺氧、炎癥、神經(jīng)退行性疾?。ㄈ绨柎暮Ｄ。┖途窦膊。ㄈ缇穹至寻Y）等。少突膠質(zhì)細(xì)胞（oligo?dendrocyte，OL）是髓鞘形成細(xì)胞，髓鞘再生是通過(guò)OL合成新的髓鞘以覆蓋暴露的軸突而實(shí)現(xiàn)。目前越來(lái)越多的研究認(rèn)為，髓鞘再生是脫髓鞘病變治療中非常有前景的方向。本文綜
中國(guó)藥理學(xué)與毒理學(xué)雜志 2020年6期2020-01-13
- 髓鞘相關(guān)基因影響精神分裂癥及相關(guān)行為研究進(jìn)展☆
yte，OL）和髓鞘發(fā)育的時(shí)間相重疊[2]。髓鞘是OL包繞神經(jīng)元軸突的多層結(jié)構(gòu)。已有研究表明精神分裂癥患者存在少突膠質(zhì)細(xì)胞功能障礙、髓鞘受損和白質(zhì)異常[3]，另一方面髓鞘相關(guān)基因功能異常參與精神分裂癥的發(fā)生發(fā)展，其基因突變?cè)黾泳穹至寻Y的遺傳風(fēng)險(xiǎn)[4]。本綜述旨在對(duì)髓鞘相關(guān)基因影響精神分裂癥及相關(guān)行為的研究進(jìn)展進(jìn)行總結(jié)。1 影響精神分裂癥發(fā)生的髓鞘相關(guān)基因髓鞘相關(guān)基因根據(jù)具體功能，大致可分為：①編碼髓鞘蛋白，主要包括髓鞘相關(guān)糖蛋白（myelin-assoc
中國(guó)神經(jīng)精神疾病雜志 2020年10期2020-01-11
- 基于T2WI的視覺評(píng)估方法在篩查腦室周圍白質(zhì)軟化癥嬰幼兒白質(zhì)髓鞘化發(fā)育進(jìn)程中的應(yīng)用價(jià)值
變化的過(guò)程，白質(zhì)髓鞘化在生后兩年內(nèi)處于快速發(fā)育階段，是神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育的重要組成部分。對(duì)于嬰幼兒，生后6～8月前觀察白質(zhì)髓鞘化發(fā)育以T1WI變化較為顯著，6個(gè)月后則以T2WI觀察最佳[13]。以往研究提出了運(yùn)用常規(guī)T2WI視覺評(píng)估嬰幼兒皮層下白質(zhì)髓鞘化發(fā)育進(jìn)程的方法，該方法在6～20月齡健康足月嬰幼兒人群中具有良好的可行性和可重復(fù)性[14-15]。因此，筆者旨在運(yùn)用基于常規(guī)T2WI視覺評(píng)估皮層下白質(zhì)髓鞘化進(jìn)程的方法，評(píng)價(jià)PVL嬰幼兒皮層下白質(zhì)髓鞘化發(fā)育進(jìn)程，并
磁共振成像 2019年7期2019-11-21
- 大鼠局灶性腦缺血再灌注損傷后MBP、MAGLingo-1的表達(dá)及丁苯酞對(duì)其的影響
究的重要方面,而髓鞘的受損、修復(fù)、再生情況成為近年來(lái)的研究熱點(diǎn)。髓鞘堿性蛋白(myelin basic protein，MBP)、髓鞘相關(guān)糖蛋白(myelin associated glycoprotein，MAG)及含有亮氨酸重復(fù)序列及免疫球蛋白結(jié)構(gòu)域的Nogo受體作用蛋白-1(leucine-rich repeat sequence and Ig domain-containing,Nogo recepter-interacting protein-1
中風(fēng)與神經(jīng)疾病雜志 2019年10期2019-11-09
- 參枝苓口服液對(duì)App/Ps1雙轉(zhuǎn)基因小鼠早期海馬突觸和髓鞘改變的影響
的超微結(jié)構(gòu)改變?nèi)?span id="j5i0abt0b" class="hl">髓鞘和少突膠質(zhì)細(xì)胞破壞會(huì)加速認(rèn)知障礙[1]。AD患者體內(nèi)磁共振成像研究證實(shí)了AD中白質(zhì)受累的假設(shè)，發(fā)現(xiàn)了白質(zhì)微觀結(jié)構(gòu)的改變。AD患者尸檢發(fā)現(xiàn)白質(zhì)總蛋白、髓鞘堿性蛋白、髓鞘蛋白脂蛋白，環(huán)核苷酸磷酸水解酶和膽固醇顯著降低，這表明髓鞘的丟失。髓鞘完整性受損也會(huì)導(dǎo)致神經(jīng)回路和認(rèn)知功能的損害，髓鞘障礙引起的突觸功能破壞，會(huì)進(jìn)一步影響神經(jīng)元回路，導(dǎo)致AD臨床癥狀的出現(xiàn)[2]。電子顯微鏡在澄清髓鞘精細(xì)結(jié)構(gòu)方面發(fā)揮了重要作用[3]。β-淀粉樣蛋白(Amyl
- 人從39歲開始衰老
大腦慢慢停止生產(chǎn)髓鞘有關(guān)，而這種蛋白參與形成新的神經(jīng)纖維。髓鞘覆蓋著神經(jīng)元，保護(hù)它們免受有害影響。隨著大腦停止生產(chǎn)髓鞘，機(jī)體的運(yùn)動(dòng)功能減退日益明顯。與此同時(shí)，髓鞘受損有可能引發(fā)多發(fā)性硬化癥。一批23歲至80歲的男性志愿者參與了一項(xiàng)研究，并按要求進(jìn)行一些簡(jiǎn)單的運(yùn)動(dòng)。研究人員對(duì)比他們的運(yùn)動(dòng)速度和體內(nèi)的髓鞘數(shù)量，結(jié)果顯示，大腦生產(chǎn)的髓鞘在39歲到達(dá)高峰，之后就漸漸停止生產(chǎn)，衰老也就開始了。 （摘自《海外星云》）
黨的生活（黑龍江） 2018年9期2018-10-17
- Wallerian變性
后，遠(yuǎn)端軸索及其髓鞘順行性改變，稱為Wallerian變性（WD）。中樞神經(jīng)系統(tǒng)Wallerian變性系神經(jīng)元胞體損害或軸突離斷后，遠(yuǎn)端和部分近端軸索及其髓鞘變性、崩解過(guò)程。任何導(dǎo)致皮質(zhì)和皮質(zhì)下神經(jīng)纖維通路功能障礙的病變，如缺血性或出血性卒中、腫瘤、脫髓鞘病變、顱腦創(chuàng)傷、手術(shù)等均可以導(dǎo)致Wallerian變性。皮質(zhì)脊髓束最易受累，額橋束、枕顳頂橋束、胼胝體、腦橋?小腦通路、乳頭體?丘腦通路、海馬?穹窿?乳頭體通路亦可受累。影像學(xué)改變與病理學(xué)特征相關(guān)：原發(fā)灶
中國(guó)現(xiàn)代神經(jīng)疾病雜志 2018年3期2018-05-07
- 神經(jīng)小膠質(zhì)細(xì)胞在EAE脫髓鞘和髓鞘再生中的作用機(jī)制進(jìn)展*
17)在外周自身髓鞘抗原的作用下異常激活，破壞血腦屏障(Blood brain barrier,BBB)，在CNS內(nèi)經(jīng)抗原提呈細(xì)胞(Antigen presenting cell,APC)進(jìn)一步激活，分泌大量炎性細(xì)胞因子攻擊髓鞘，進(jìn)而導(dǎo)致神經(jīng)元死亡和軸突變性，引起一系列神經(jīng)癥狀[1]。炎性細(xì)胞浸潤(rùn)和脫髓鞘是MS主要的病理特征，相關(guān)的病理研究多在其動(dòng)物模型實(shí)驗(yàn)性自身免疫性腦脊髓膜炎(Experimental autoimmune encephalomyeli
中國(guó)免疫學(xué)雜志 2018年4期2018-04-20
- 癲癇大鼠海馬組織髓鞘相關(guān)蛋白MBP、MAG表達(dá)變化及意義
]。研究顯示，脫髓鞘或脫髓鞘再生障礙在癲癇的發(fā)病中具有關(guān)鍵作用。我們的前期研究顯示，由少突膠質(zhì)細(xì)胞(OL)產(chǎn)生的髓鞘堿性蛋白(MBP)和髓鞘相關(guān)糖蛋白(MAG)介導(dǎo)的脫髓鞘或髓鞘再生障礙與癲癇發(fā)作存在一定相關(guān)性[2]。但前期研究?jī)H局限于癲癇發(fā)病后一個(gè)時(shí)間點(diǎn)的觀察，而對(duì)髓鞘相關(guān)蛋白在癲癇發(fā)作不同時(shí)期的具體表達(dá)情況未進(jìn)行深入研究。我們以癲癇大鼠模型為研究對(duì)象，探討髓鞘相關(guān)蛋白MBP、MAG在癲癇發(fā)作不同時(shí)期的變化情況，以期為臨床診療提供理論依據(jù)。1 材料與方法
山東醫(yī)藥 2018年10期2018-04-11
- 細(xì)胞信號(hào)通路對(duì)少突膠質(zhì)前體細(xì)胞及髓鞘再生的影響
分化OPCs，在髓鞘的修復(fù)發(fā)揮作用。OPCs在多種因素（包括營(yíng)養(yǎng)因子、生長(zhǎng)因子、微環(huán)境中的抑制因子等）的影響下，分化為成髓鞘的OL，在此基礎(chǔ)上OL相互交聯(lián)包繞形成了中樞神經(jīng)系統(tǒng)軸突外的髓鞘，這一過(guò)程稱為髓鞘再生（Remyelination）[1]。以下闡述四條信號(hào)通路（Notch、ERK/MAPK、PI3K/AKT/mTOR、Wnt/β-catenin）對(duì)OPCs向成髓鞘OL分化及髓鞘再生的影響。1 Notch信號(hào)通路Notch信號(hào)通路在神經(jīng)系統(tǒng)生長(zhǎng)及發(fā)育
健康大視野 2018年22期2018-02-18
- 大鼠腦髓鞘堅(jiān)牢藍(lán)染色的兩種不同復(fù)染方法比較
中樞神經(jīng)系統(tǒng)中,髓鞘是由少突膠質(zhì)細(xì)胞的突起纏繞神經(jīng)元軸突所形成的管狀節(jié)段性結(jié)構(gòu),其主要成分是70%脂類和30%蛋白質(zhì)構(gòu)成的鞘磷脂結(jié)構(gòu)[1],而有髓神經(jīng)纖維是大腦白質(zhì)的重要組成部分。目前,檢測(cè)髓鞘脂類表達(dá)的方法有多種,其中勞克堅(jiān)牢藍(lán)(luxol fast blue, LFB)染色是一種較為常用的髓鞘染色方法[2-3]。但LFB染色也有不同的復(fù)染方法,其染色效果亦有差異。本研究通過(guò)對(duì)成年鼠和幼鼠2種不同鼠齡階段的大腦髓鞘LFB染色,比較焦油紫和伊紅2種不同復(fù)染
解剖學(xué)雜志 2018年3期2018-02-14
- 腦白質(zhì)病變是一種什么病？
以中樞神經(jīng)細(xì)胞的髓鞘損害為主要特征，病變累及專門發(fā)揮高級(jí)大腦功能的腦白質(zhì)。其臨床表現(xiàn)從注意力不集中、健忘和個(gè)性改變，到癡呆、昏迷甚至死亡。腦白質(zhì)病變病因復(fù)雜多樣，廣義上可分為后天獲得性髓鞘脫失和遺傳性髓鞘形成障礙。對(duì)于免疫障礙性髓鞘脫失可采取以下治療：①促皮質(zhì)激素及皮質(zhì)類固醇類，如甲強(qiáng)龍。②β-干擾素療法。③醋酸格拉太咪爾。④硫唑嘌呤。⑤大劑量免疫球蛋白靜脈輸注；對(duì)于感染、中毒代謝相關(guān)髓鞘脫失則應(yīng)針對(duì)病因進(jìn)行治療；而對(duì)于遺傳性髓鞘形成障礙疾病目前無(wú)有效治療
益壽寶典 2018年1期2018-01-27
- 人類39歲開始衰老
大腦慢慢停止生成髓鞘。髓鞘是神經(jīng)細(xì)胞的保護(hù)層，它類似于電線周圍的絕緣材料。髓鞘退化的最早跡象是反射速度的下降。隨著神經(jīng)細(xì)胞信號(hào)丟失或扭曲，神經(jīng)功能紊亂導(dǎo)致了顫抖、平衡和協(xié)調(diào)力變差以及記憶減退；同時(shí)，疲勞感增加，活動(dòng)量大時(shí)容易疲憊不堪。此外，髓鞘受損還有可能引起多發(fā)性硬化癥，上述這些都是衰老的表現(xiàn)。研究人員選取了72名23～80歲的健康男性志愿者，讓他們做一些簡(jiǎn)單的運(yùn)動(dòng)后，對(duì)比運(yùn)動(dòng)速度與體內(nèi)的髓鞘數(shù)量。結(jié)果顯示，大腦生成的髓鞘在39歲時(shí)到達(dá)高峰，之后就開始漸
益壽寶典 2018年30期2018-01-27
- 缺血低氧性腦損傷對(duì)未成熟新生大鼠神經(jīng)元和髓鞘的影響
損傷對(duì)于神經(jīng)元和髓鞘的影響情況。 方法 將3日齡SD新生大鼠隨機(jī)分為對(duì)照組和缺血低氧處理組，對(duì)照組不予任何特殊處理，缺血低氧處理組大鼠行左頸總動(dòng)脈結(jié)扎術(shù)后休息1～2 h入封閉容器，充以8%O2+92%N2的混合氣體，處理時(shí)間為120 min，之后恢復(fù)正常氧供。待造模完成后3 d時(shí)進(jìn)行尼氏小體染色探討兩組大鼠神經(jīng)元的情況，造模后7 d進(jìn)行勞克堅(jiān)牢藍(lán)染色探討兩組大鼠的髓鞘情況。 結(jié)果 尼氏染色結(jié)果提示，與對(duì)照組相比，缺血低氧處理之后大鼠腦組織中的神經(jīng)元尼氏小體
中國(guó)現(xiàn)代醫(yī)生 2017年25期2017-10-20
- Schwann細(xì)胞在髓鞘形成過(guò)程中的極性調(diào)控
hwann細(xì)胞在髓鞘形成過(guò)程中的極性調(diào)控萬(wàn)麗丹1,3，劉厚奇2*，丁文龍3（1南昌大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院人體解剖學(xué)教研室，南昌 330006；2第二軍醫(yī)大學(xué)組織胚胎學(xué)教研室，上海200433；3上海交通大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院解剖學(xué)教研室，上海 200025）周圍神經(jīng)系統(tǒng)髓鞘形成依賴Schwann細(xì)胞和神經(jīng)元之間復(fù)雜的相互作用。細(xì)胞極性分子蛋白Par-3在Schwann細(xì)胞與軸突接觸面密集分布，為BDNF/p75NTR介導(dǎo)的啟動(dòng)成髓提供分子支架。然而，Par-3在該界面聚集
中國(guó)組織化學(xué)與細(xì)胞化學(xué)雜志 2017年4期2017-09-05
- 附子對(duì)高糖刺激下施萬(wàn)細(xì)胞中Krox20-Oct6信號(hào)通路及其調(diào)控的髓鞘蛋白的影響
號(hào)通路及其調(diào)控的髓鞘蛋白的影響呂甜甜 王宏亮 邢瑋 吳晏 王偉 張子劍 韓靜目的 觀察附子對(duì)高糖培養(yǎng)下施萬(wàn)細(xì)胞中Krox20-Oct6途徑及其調(diào)控的髓鞘蛋白的影響，以揭示附子治療糖尿病周圍神經(jīng)病變的機(jī)制。方法 將施萬(wàn)細(xì)胞分為以下6組：(1)正常組(低濃度葡萄糖)；(2)對(duì)照組(甘露醇)；(3)模型組(高濃度葡萄糖)；(4)附子水提物高、中、低劑量組(10 μg/mL,1.0 μg/mL,0.1 μg/mL)。常規(guī)培養(yǎng)3天后，采用實(shí)時(shí)熒光定量PCR法檢測(cè)各組
環(huán)球中醫(yī)藥 2017年1期2017-03-29
- 軸突信號(hào)Neuregulin 1在施旺細(xì)胞發(fā)育及再生修復(fù)中的作用
殖、遷移、分化和髓鞘化起著決定性作用。神經(jīng)損傷后，沃勒變性使軸突與遠(yuǎn)側(cè)SC失去接觸，SC基因及表型發(fā)生改變，細(xì)胞增殖，促進(jìn)軸突再生；當(dāng)再生軸突與失神經(jīng)SC形成接觸則觸動(dòng)其第二次增殖。研究顯示，神經(jīng)元軸突通過(guò)Neuregulin 1（NRG1）及其erbB受體介導(dǎo)，提高SC的增殖活力，應(yīng)用外源性NRG1能夠挽救軸突損傷后的SC凋亡，使SC增殖、遷移，促進(jìn)軸突再生。本文就NRG1對(duì)SCs增殖、分化、遷移、髓鞘化和損傷后的逆分化、再髓鞘化調(diào)控進(jìn)行綜述。Neure
組織工程與重建外科雜志 2017年1期2017-01-10
- 高血壓對(duì)糖尿病周圍神經(jīng)病大鼠坐骨神經(jīng)MAG和MBG表達(dá)的影響
鼠模型坐骨神經(jīng)中髓鞘相關(guān)糖蛋白(MAG)和髓鞘堿性蛋白(MBP)表達(dá)的影響。方法大鼠隨機(jī)分為正常組、DPN組和DPN+HTN組。造模后4周檢測(cè)各組血壓、血糖及坐骨神經(jīng)傳導(dǎo)速度,RT-PCR檢測(cè)坐骨神經(jīng)MAG和MBPmRNA表達(dá)。結(jié)果與正常組比較,DPN組和HTN+DPN組血糖顯著增高(P高血壓;糖尿病周圍神經(jīng)病;髓鞘相關(guān)糖蛋白;髓鞘堿性蛋白糖尿病神經(jīng)病(diabetic peripheral neuropathy, DPN)是2型糖尿病患者最常見的并發(fā)癥[
中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志 2015年2期2015-07-19
- Human oligodendrocytes in remyelination research
類少突膠質(zhì)細(xì)胞在髓鞘修復(fù)中的作用有關(guān)髓鞘和少突膠質(zhì)細(xì)胞的研究大部分與脫髓鞘疾病相關(guān)，如多發(fā)性硬化、腦白質(zhì)營(yíng)養(yǎng)不良或脊髓損傷。髓鞘慢性脫失，慢慢導(dǎo)致神經(jīng)退行性變，最終導(dǎo)致永久而嚴(yán)重的神經(jīng)功能喪失。因此，盡快恢復(fù)髓鞘是修復(fù)脫髓鞘疾病的最有效方法。移植外源性的髓鞘再生細(xì)胞是一個(gè)有希望的治療方法。已有多項(xiàng)在體和離體實(shí)驗(yàn)將各種具有髓鞘形成功能細(xì)胞（少突膠質(zhì)細(xì)胞、施萬(wàn)細(xì)胞、嗅鞘細(xì)胞等）進(jìn)行移植，觀察其髓鞘修復(fù)功能。本綜述對(duì)將人類少突膠質(zhì)細(xì)胞用于治療脫髓鞘疾病的相關(guān)研究
神經(jīng)損傷與功能重建 2015年2期2015-04-02
- MicroRNAs 與神經(jīng)系統(tǒng)髓鞘脫失的相關(guān)研究進(jìn)展①
730000)髓鞘是由中樞神經(jīng)系統(tǒng)(CNS)的少突膠質(zhì)細(xì)胞(OL)和周圍神經(jīng)系統(tǒng)(PNS)的施萬(wàn)細(xì)胞(SC)產(chǎn)生的包裹在神經(jīng)軸突外面的脂肪組織。髓鞘的形成對(duì)于軸突的絕緣和動(dòng)作電位的傳導(dǎo)是非常重要的。相關(guān)研究表明，一系列內(nèi)在及外在的調(diào)節(jié)機(jī)制在特定方式上正性或者負(fù)性的調(diào)控著髓鞘形成細(xì)胞的分化［1-3］。MicroRNAs(MiRNAs)的發(fā)現(xiàn)揭示了新型的轉(zhuǎn)錄后調(diào)控，它可以控制轉(zhuǎn)錄產(chǎn)物的微型調(diào)控［4］。在髓鞘形成細(xì)胞中，平衡的調(diào)節(jié)機(jī)制可以有效地控制髓鞘功能的正
中國(guó)免疫學(xué)雜志 2015年8期2015-01-25
- 小膠質(zhì)細(xì)胞在Cuprizone所致髓鞘脫失動(dòng)物模型中的雙重性作用
rizone所致髓鞘脫失動(dòng)物模型中的雙重性作用梁夢(mèng)茹1,2，尹琳琳1，陳光亮2，李 林1(1. 首都醫(yī)科大學(xué)宣武醫(yī)院藥物研究室，北京 100053； 2. 安徽中醫(yī)藥大學(xué)中西醫(yī)結(jié)合臨床學(xué)院，合肥 230038)小膠質(zhì)細(xì)胞(microglia)是中樞神經(jīng)系統(tǒng)(CNS)中固有的免疫監(jiān)視細(xì)胞，是CNS的重要組成部分，構(gòu)成CNS的第一道免疫防線。小膠質(zhì)細(xì)胞活化是許多CNS疾病的重要病理特征之一，其在多發(fā)性硬化(MS)的發(fā)病過(guò)程中扮演重要角色。MS是以炎癥反應(yīng)、髓鞘
中國(guó)骨質(zhì)疏松雜志 2014年8期2014-08-15
- 不同分型腦梗死患者血清髓鞘堿性蛋白水平的變化及其臨床意義
方敬獻(xiàn) 趙學(xué)廉髓鞘堿性蛋白（MBP）是組成中樞神經(jīng)系統(tǒng)髓鞘的主要蛋白質(zhì)之一，約占髓鞘蛋白總量的30%。它與髓鞘脂質(zhì)緊密結(jié)合，維持了髓鞘結(jié)構(gòu)和功能和穩(wěn)定，它作為膜蛋白組分，具有神經(jīng)組織特異性。當(dāng)中樞神經(jīng)系統(tǒng)遭到損害時(shí)，髓鞘堿性蛋白較易釋放到腦脊液和血液，使血清髓鞘堿性蛋白水平升高。本研究通過(guò)測(cè)定急性腦梗死患者及正常人的血清MBP水平，以探討急性腦梗死患者血清MBP水平的變化及其臨床意義。1 資料與方法1.1 研究對(duì)象選擇2012年7～2013年7月在本院神經(jīng)
卒中與神經(jīng)疾病 2014年2期2014-06-14
- G蛋白偶聯(lián)受體56基因敲除抑制少突膠質(zhì)前體細(xì)胞成熟*
鼠腦胼胝體內(nèi)軸突髓鞘化和少突膠質(zhì)前體細(xì)胞(OPCs)成熟的影響。方法：篩選出GPR56基因雜合型(GPR56+/-)和敲除型(GPR56-/-)小鼠36只，分為GPR56+/-和GPR56-/-組，每組18只。每組根據(jù)小鼠出生后時(shí)間分為出生后7 d(P7)、14 d(P14)、21 d(P21)和28 d(P28)4個(gè)亞組。應(yīng)用FluoroMyelin染色觀察P14、P21和P28 GPR56+/-和GPR56-/-小鼠腦胼胝體內(nèi)髓鞘形成。用電鏡觀察P28
中國(guó)病理生理雜志 2014年3期2014-05-16
- 施萬(wàn)細(xì)胞與背根節(jié)神經(jīng)元體外共培養(yǎng)成髓鞘模型的建立*
經(jīng)元體外共培養(yǎng)成髓鞘模型的建立*蘇文鳳**，韋中亞，顧 蕓，沈筠恬，陳 罡（南通大學(xué)江蘇省神經(jīng)再生重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室，江蘇226001）目的：探討施萬(wàn)細(xì)胞與背根節(jié)神經(jīng)元髓鞘化共培養(yǎng)的標(biāo)準(zhǔn)化方法,為研究周圍神經(jīng)髓鞘化的形成機(jī)制提供穩(wěn)定的周圍神經(jīng)髓鞘化體外模型。方法：取出生1～3 d新生SD大鼠，培養(yǎng)施萬(wàn)細(xì)胞，經(jīng)純化鑒定后用于共培養(yǎng)。取孕14～15 d的SD大鼠胚鼠背根神經(jīng)節(jié)，經(jīng)純化后用于共培養(yǎng)；將2種分別純化的細(xì)胞進(jìn)行共培養(yǎng)，加抗壞血酸誘導(dǎo)髓鞘的形成。利用免疫組化染
交通醫(yī)學(xué) 2014年4期2014-02-22
- THE PIG SITE髓鞘質(zhì)對(duì)仔豬的運(yùn)動(dòng)、反射和協(xié)調(diào)影響
神經(jīng)外面的絕緣層髓鞘質(zhì)的產(chǎn)生對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)揮功能至關(guān)重要。此外，還研究如肌酸之類添加后對(duì)死胎、斷奶前存活率和髓鞘質(zhì)產(chǎn)生的影響。協(xié)調(diào)和反應(yīng)能力的計(jì)算髓鞘質(zhì)對(duì)運(yùn)動(dòng)和反應(yīng)速度的協(xié)調(diào)具有廣泛的影響，使得動(dòng)物可以迅速的移動(dòng)。因此，髓鞘質(zhì)的生成過(guò)程可能會(huì)影響到仔豬的存活能力。當(dāng)仔豬出生時(shí)，它們的大部分髓鞘質(zhì)已經(jīng)產(chǎn)生，新生仔豬需要能夠站起來(lái)、運(yùn)動(dòng)、并躲避環(huán)境中的危險(xiǎn)，否則它們就無(wú)法存活太久。蛋白質(zhì)和磷脂是髓鞘質(zhì)的主要組成成分。人們對(duì)妊娠后期最大的胎兒和最小的胎兒的小腦、腦
豬業(yè)科學(xué) 2014年6期2014-02-15
- 少突膠質(zhì)細(xì)胞分化抑制因子及其在多發(fā)性硬化癥中的作用
一種慢性炎癥性脫髓鞘疾病，中樞神經(jīng)系統(tǒng)的主要表現(xiàn)為脫髓鞘及疾病晚期修復(fù)失代償。少突膠質(zhì)細(xì)胞(oligodendrocytes，OLs)的成熟障礙是MS慢性脫髓鞘病灶髓鞘再生失敗的主要原因。OLs成熟的整個(gè)過(guò)程受到細(xì)胞內(nèi)在和外在因素復(fù)雜而精確的調(diào)控，Notch1、Wnt/β-連環(huán)蛋白、LINGO1、骨成形蛋白4和透明質(zhì)酸/Toll樣受體2等信號(hào)通路及Hes5、ID2、ID4、Y染色體性別決定區(qū)相關(guān)高遷移率族蛋白盒5和Y染色體性別決定區(qū)相關(guān)高遷移率族蛋白盒6等
轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)雜志 2014年6期2014-01-23
- 血管性癡呆腦白質(zhì)脫髓鞘改變及其與NF155的相關(guān)性
察發(fā)現(xiàn)白質(zhì)存在脫髓鞘等一系列改變，認(rèn)為白質(zhì)脫髓鞘可能是VD的發(fā)病機(jī)制之一。已知神經(jīng)束蛋白155(NF155)在保持髓鞘的穩(wěn)定中起到了關(guān)鍵的作用。通過(guò)檢測(cè)NF155水平，確定其表達(dá)變化與認(rèn)知障礙水平的相關(guān)性，對(duì)于拓寬血管性癡呆的治療途徑具有積極的基礎(chǔ)和臨床價(jià)值。1 慢性腦缺血與血管性癡呆癡呆(dementia)是指各種原因?qū)е碌某掷m(xù)性、獲得性智能損害綜合征，患者在無(wú)意識(shí)障礙的情況下，出現(xiàn)兩種或以上的高級(jí)皮層功能損害，可伴有精神行為和人格的變化，其智能損害的程
中國(guó)老年學(xué)雜志 2013年7期2013-01-25
- 電針對(duì)先天性腦損傷仔鼠腦白質(zhì)神經(jīng)髓鞘修復(fù)的影響
L）及腦白質(zhì)神經(jīng)髓鞘的損傷均是NWMD的主要病理特點(diǎn)，OL的成熟前體是少突膠質(zhì)前體細(xì)胞（OPCs），對(duì)感染和缺血極為敏感。本研究建立先天性腦損傷仔鼠模型，經(jīng)電針干預(yù)治療，電子顯微鏡下觀察腦白質(zhì)神經(jīng)髓鞘的超微結(jié)構(gòu)，測(cè)量并計(jì)算出髓鞘厚度平均值，進(jìn)而從髓鞘厚度的角度探討電針治療對(duì)先天性腦損傷及腦白質(zhì)神經(jīng)髓鞘修復(fù)的影響。1 材料與方法1.1 材料清潔級(jí)成熟Wistar雌性大鼠38只，雄性大鼠19只，體重≥210 g，全部由四川動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中心提供；脂多糖（LPS血清型
中國(guó)醫(yī)藥導(dǎo)報(bào) 2012年21期2012-12-23
- 周圍神經(jīng)中許旺細(xì)胞特異性標(biāo)記物
細(xì)胞能夠參與形成髓鞘包繞軸突，定向?qū)б窠?jīng)元生長(zhǎng)，以及消除細(xì)胞碎片。周圍神經(jīng)損傷后，神經(jīng)組織會(huì)發(fā)生瓦勒氏變性，此時(shí)許旺細(xì)胞能夠迅速進(jìn)行有絲分裂，參與損傷修復(fù)。遠(yuǎn)端軸索及髓鞘傷后數(shù)小時(shí)即發(fā)生結(jié)構(gòu)改變，2～3 d逐漸分解成小段或碎片；5～6 d后，吞噬細(xì)胞增生，吞噬清除碎裂溶解的軸索和髓鞘。與此同時(shí)，許旺細(xì)胞再生，使近端再生的神經(jīng)纖維可長(zhǎng)入許旺細(xì)胞形成的鞘中。在體內(nèi)，正常生理情況下最終包繞不同的軸突，以及損傷后修復(fù)過(guò)程，即所謂的分化和去分化的過(guò)程中，許旺細(xì)胞在
組織工程與重建外科雜志 2012年5期2012-01-21
- 應(yīng)用ADC值對(duì)新生兒缺氧缺血性腦病追蹤復(fù)查的初步研究
的改變來(lái)定性評(píng)價(jià)髓鞘化進(jìn)程，由于缺乏量化指標(biāo)，有一定主觀性，且不夠敏感，對(duì)HIE復(fù)查的作用有一定限度。而磁共振彌散張量成像（Diffusion Tensor Imaging,DTI）則可用于腦髓鞘發(fā)育成熟度的定量評(píng)價(jià)，其應(yīng)用于成人中樞神經(jīng)系統(tǒng)已比較成熟，但由于新生兒及嬰幼兒期的腦是處于不斷動(dòng)態(tài)發(fā)育及髓鞘化過(guò)程中，其特點(diǎn)與成人明顯不同。故無(wú)論對(duì)于正常兒童還是腦疾患兒童，動(dòng)態(tài)追蹤觀察是非常重要和必需的。而對(duì)于HIE患兒，病損是否影響其腦白質(zhì)發(fā)育及髓鞘化，對(duì)其是
中國(guó)CT和MRI雜志 2011年4期2011-02-24
- 死亡受體6負(fù)性調(diào)控少突膠質(zhì)細(xì)胞的存活、成熟和髓鞘形成
m，CNS)軸突髓鞘的形成和CNS脫髓鞘疾病(如多發(fā)性硬化)中髓鞘的修復(fù)均有至關(guān)重要的作用。Mi等的研究發(fā)現(xiàn)，死亡受體6(death receptor 6，DR6)是少突膠質(zhì)細(xì)胞的一個(gè)負(fù)性調(diào)控因子。DR6在未成熟的少突膠質(zhì)細(xì)胞中高表達(dá)，而在髓磷脂堿性蛋白(myelin basic protein，MBP)陽(yáng)性的成熟少突膠質(zhì)細(xì)胞中低表達(dá)。在少突膠質(zhì)細(xì)胞中過(guò)表達(dá)DR6能引起caspase 3激活和細(xì)胞死亡。抑制DR6的功能會(huì)促進(jìn)少突膠質(zhì)細(xì)胞成熟、髓鞘形成和ca
中國(guó)病理生理雜志 2011年9期2011-02-13
- 腦白質(zhì)的改變與腦老化
C4以共價(jià)形式與髓鞘結(jié)合,其中C3a是強(qiáng)效的炎癥趨化因子。小鼠如果缺少C3a受體(C3aR)的表達(dá),其白質(zhì)的炎癥反應(yīng)將被減弱。這種補(bǔ)體與髓鞘的結(jié)合被認(rèn)為是多發(fā)性硬化及其他神經(jīng)變性疾病的典型病理學(xué)特征?，F(xiàn)發(fā)現(xiàn)隨年齡增加這種結(jié)合明顯增多,因此被認(rèn)為是老年腦內(nèi)炎癥反應(yīng)的關(guān)鍵啟動(dòng)環(huán)節(jié)〔4〕。除了小膠質(zhì)細(xì)胞的活化,在老年獼猴大腦白質(zhì)區(qū)普遍發(fā)現(xiàn)反應(yīng)性的星形細(xì)胞即GFAP(glial fibrillary acidic protein)陽(yáng)性的細(xì)胞數(shù)增多,體積增大。在老年
中國(guó)老年學(xué)雜志 2011年21期2011-02-12