程春旭

艾滋病合并卡氏肺孢子菌肺炎25例臨床分析

程春旭

目的 對(duì)艾滋病(acquired immune deficiency syndrome，AIDS）合并卡氏肺孢子菌肺炎(pneumocystis carinii pneumonia，PCP)患者的臨床特點(diǎn)進(jìn)行總結(jié)分析，以提高臨床上的治療水平。方法 選取2005年2月～2013年12月吉林省長春市傳染病醫(yī)院傳染科收治的AIDS合并PCP患者25例，對(duì)其進(jìn)行回顧性分析。結(jié)果 患者的臨床表現(xiàn)主要為發(fā)熱、咳嗽、呼吸困難、部分患者肺部可聞及爆裂音或濕啰音，影像學(xué)檢查可呈雙肺彌漫性磨玻璃影。部分患者經(jīng)支氣管肺泡灌洗(branchoalveolar lavage，BAL)，灌洗液作銀染找到了肺孢子菌包囊，其余患者為臨床診斷。均采用復(fù)方磺胺甲惡唑（復(fù)方新諾明）及腎上腺糖皮質(zhì)激素藥物進(jìn)行治療。在吉林省長春市傳染病醫(yī)院傳染科臨床治療過程中共出現(xiàn)6例死亡，其余患者均有不同程度的好轉(zhuǎn)。結(jié)論 AIDS患者感染PCP的幾率明顯增加，易發(fā)生于AIDS晚期患者且以青年男性居多。由于患者患病初期癥狀不明顯，無明顯體征。如果患者出現(xiàn)發(fā)熱、咳嗽、呼吸困難和雙肺磨玻璃影等癥狀時(shí)應(yīng)積極開展早期診斷，積極開展治療，以降低患者死亡率。

艾滋??；卡氏肺孢子菌肺炎；臨床特點(diǎn)

卡氏孢子菌肺炎(pneumocystis carinii pneumonia，PCP)是由卡氏肺孢子菌(pneumocystis carinii，PC)寄生人體后引起的呼吸系統(tǒng)機(jī)會(huì)性感染[1]。常見于艾滋病(acquired immune deficiency syndrome，AIDS）患者，或其他因手術(shù)、放化療而導(dǎo)致機(jī)體免疫功能嚴(yán)重受損的患者，以AIDS患者居多，目前已成為AIDS患者死亡的主要原因[2]。但由于PCP合并AIDS具有亞急性和隱匿性，其潛伏期較一般患者長，平均6周，甚至達(dá)1年。起病緩慢、生命體征不明顯導(dǎo)致患者初期很容易被誤診和漏診。為減少誤診和漏診，有效的治療PCP合并AIDS，提高患者存活率。本研究選取25例AIDS合并PCP患者的臨床特點(diǎn)進(jìn)行回顧性分析，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2005年2月～2013年12月吉林省長春市傳染病醫(yī)院傳染科收治的AIDS合并PCP的患者25例，其中男19例，女6例，年齡20～47歲，平均(38.7±11.2)歲。其中因血液傳播感染17例，性傳播感染6例，母嬰垂直傳播2例。25例患者均未服用復(fù)方磺胺甲惡唑（復(fù)方新諾明）進(jìn)行治療，部分患者合并多種機(jī)會(huì)性感染。

1.2 方法 收集25例AIDS合并PCP患者的病史、影像學(xué)檢查、實(shí)驗(yàn)室檢查（免疫學(xué)檢驗(yàn)、血氧分壓檢驗(yàn)、乳酸脫氫酶檢驗(yàn)、病原學(xué)檢驗(yàn)）等臨床資料，總結(jié)患者的臨床特點(diǎn)和影像學(xué)特點(diǎn)。

1.3 治療方法 針對(duì)吉林省長春市傳染病醫(yī)院傳染科接收的25例AIDS合并PCP患者首先予以口服復(fù)方磺胺甲惡唑片，3～4片/次，3次/d，持續(xù)治療3周。部分患者合并低氧血癥，給予腎上腺糖皮質(zhì)激素治療，如甲基強(qiáng)的松龍或強(qiáng)的松治療。嚴(yán)重呼吸衰竭的患者采用無創(chuàng)機(jī)械通氣治療以改善其缺氧狀況，嚴(yán)重呼吸困難的患者用甲基強(qiáng)的松龍進(jìn)行沖擊治療，后改為強(qiáng)的松治療。同時(shí)對(duì)合并其他機(jī)會(huì)感染病的患者采取相應(yīng)治療。

1.4 診斷標(biāo)準(zhǔn) 對(duì)于AIDS和PCP的診斷標(biāo)準(zhǔn)符合2006年中華醫(yī)學(xué)會(huì)感染病學(xué)分會(huì)艾滋病學(xué)組制定的艾滋病診療指南中的診斷標(biāo)準(zhǔn)，所有患者HIV抗體確證試驗(yàn)均呈陽性。PCP診斷標(biāo)準(zhǔn)：(1)起病隱匿或亞急性，干咳、氣短和活動(dòng)后加重，可有發(fā)熱、紫紺，嚴(yán)重者發(fā)生呼吸窘迫；(2)肺部陽性體征少，或可聞及少量散在的干濕啰音，體征與疾病癥狀的嚴(yán)重程度往往不成比例；(3)胸部X線檢查可見雙肺從肺門開始的彌漫性網(wǎng)狀結(jié)節(jié)樣間質(zhì)浸潤，有時(shí)呈毛玻璃狀陰影；(4)血?dú)夥治鎏崾镜脱跹Y，嚴(yán)重病例動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)明顯降低，常在60mmHg以下；(5)血乳酸脫氫酶常升高；(6)確診依靠病原學(xué)檢查如痰液、支氣管肺泡灌洗或肺組織活檢等發(fā)現(xiàn)肺孢子蟲的包囊或滋養(yǎng)體[3]。

2 結(jié)果

2.1 臨床癥狀 25例AIDS合并PCP患者中，所有患者出現(xiàn)發(fā)熱、呼吸困難，96%的患者出現(xiàn)咳嗽，72%的患者出現(xiàn)體質(zhì)量減輕，20%的患者者可聞及爆裂音，16%的患者可聞及濕啰音?？梢姲l(fā)熱、咳嗽、呼吸困難體重減輕是AIDS合并PCP的常見癥狀。部分患者可聞及爆裂音和濕啰音（見表1）。

表1 患者臨床癥狀表現(xiàn)

2.2 影像學(xué)特征 25例AIDS合并PCP患者中，所有患者出現(xiàn)雙肺彌漫性磨玻璃影，32%的患者肺部出現(xiàn)斑片影，20%的患者肺部出現(xiàn)網(wǎng)格影?？梢夾IDS合并PCP的主要胸部影像學(xué)特征為雙肺呈彌漫性磨玻璃影。部分患者可見斑片影和網(wǎng)格影（見表2）。

表2 患者影像學(xué)特征統(tǒng)計(jì)

2.3 免疫學(xué)檢驗(yàn) 本次觀察的25例患者的HIV抗體初篩及確證試驗(yàn)均為陽性，其外周血中CD4+T細(xì)胞計(jì)數(shù)均＜200個(gè)/mm3，其中12例為100～200個(gè)/mm3，13例為＜100個(gè)/ mm3，患者的CD4+/CD8

+＜0.2，且均有不同程度的降低，確診為AIDS。

2.4 血氧分壓檢驗(yàn) 本次觀察的25例AIDS合并PCP患者均為低氧血癥，其中9例患者PaO2為60～80mmHg（占36%）；16例患者PaO2＜60mmHg（占64%）。

2.5 乳酸脫氫酶檢驗(yàn) 25例AIDS合并PCP患者中，19例患者血液中乳酸脫氫酶含量升高（占76%）；6例患者血液中乳酸脫氫酶含量正常（占24%）。

2.6 病原學(xué)檢驗(yàn) 25例AIDS合并PCP患者中6例患者進(jìn)行了支氣管肺泡灌洗(Branchoalveolar lavage，BAL)，灌洗液作銀染找到了肺孢子菌包囊。其余患者由于身體狀況差及家屬意見為能做支氣管肺泡灌洗或經(jīng)纖維支氣管鏡肺活檢。

3 討論

PCP是由PC引起的呼吸系統(tǒng)機(jī)會(huì)性感染，是AIDS患者最常見和最嚴(yán)重的機(jī)會(huì)性感染，也是AIDS患者最主要的死亡原因。AIDS患者由于機(jī)體免疫系統(tǒng)遭到嚴(yán)重破壞CD4+T細(xì)胞數(shù)量減少，無法依靠免疫反應(yīng)將其清除，導(dǎo)致寄生在肺泡內(nèi)的肺孢子菌大量繁殖，阻塞肺部毛細(xì)血管，導(dǎo)致肺間質(zhì)增厚、肺間質(zhì)纖維化，出現(xiàn)低血氧癥和呼吸性堿中毒，最終導(dǎo)致患者呼吸衰竭[4-5]。由于PCP的隱匿性與亞急性，對(duì)于AIDS患者，應(yīng)結(jié)合其臨床特點(diǎn)，發(fā)熱、咳嗽、呼吸困難影像學(xué)檢查可呈雙肺磨玻璃影進(jìn)行初步診斷。對(duì)于身體狀況允許的患者采取BAL和經(jīng)纖維支氣管鏡肺活檢檢查以降低漏診率，而身體條件不允許的患者采用深部痰液檢驗(yàn)以尋找卡氏肺孢子菌[6]。對(duì)于確診的患者用復(fù)方磺胺甲惡唑進(jìn)行病原治療，如果患者對(duì)其過敏或有嚴(yán)重的副反應(yīng)，可用克林霉素等代替但療效欠佳。對(duì)于不確定是否為AIDS患者的，應(yīng)高度警惕AIDS合并PCP，積極詢問其病史，并積極對(duì)其進(jìn)行AIDS篩查。努力做到早診斷早治療，減少誤診和漏診，以降低患者的死亡率。

[1] 吳式銹，林錫芳.卡氏肺囊蟲肺炎臨床診治的初步體會(huì)[J].中華結(jié)核和呼吸雜志，1998，21(10)：590-592.

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[4] 黎燦，梁欣.糖皮質(zhì)激素在艾滋病合并卡氏肺孢子蟲肺炎中的應(yīng)用[J].中國實(shí)用醫(yī)藥，2009，4(16)：22-24.

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10.3969/j.issn.1009-4393.2014.32.041

吉林 130123 吉林省長春市傳染病醫(yī)院傳染科（程春旭）