呂榮祥　劉郁　張靜靜

[關(guān)鍵詞]丁苯酞；進(jìn)展性腦卒中；療效

中圖分類號(hào)：R743.3文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：B文章編號(hào)：1009_816X（2014）04_0334_02

進(jìn)展性腦卒中（SIP）作為缺血性腦卒中的一個(gè)并不少見臨床類型，有發(fā)病率、致殘率和致死率高的特點(diǎn)，備受臨床關(guān)注，現(xiàn)將本院近年進(jìn)展性腦卒中患者應(yīng)用丁苯酞治療，取得滿意療效。報(bào)道如下：

1資料和方法

1.1一般資料：2010年1月至2013年6月我科收治的進(jìn)展型腦梗死患者90例，男54例，女36例，年齡46～78歲，平均（55.82±11.31）歲。入選標(biāo)準(zhǔn)：（1）均為首次發(fā)病，發(fā)病時(shí)間<48h，發(fā)病在6h后局灶性神經(jīng)功能缺損癥狀進(jìn)行性加重。（2）全部病例診斷均符合第四屆全國(guó)腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議通過的腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]，并經(jīng)頭顱CT或MRI證實(shí)并除外腦出血。（3）無心、肺、肝、腎功能不全等嚴(yán)重合并癥。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）有意識(shí)障礙，格拉斯昏迷量表評(píng)分小于9分；（2）合并嚴(yán)重心肺功能不全、慢性肝病，嚴(yán)重腎功能不全者；（3）嚴(yán)重精神疾病患者，癡呆患者；（4）近期有出血性疾病患者；（5）依從性差，患者及家屬不合作者；（6）MRI顯示存在涉及皮質(zhì)或基底節(jié)的大體積缺血性腦梗死（>10cm2）。入選病例分為丁苯酞治療的觀察組45例和常規(guī)治療的對(duì)照組45例。觀察組45例，男26例，女19例；年齡46～76歲，平均（56.12±11.22）歲；發(fā)病時(shí)神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分（22.38±7.15）。對(duì)照組45例，男28例，女17例；年齡47～78歲，平均（57.01±10.41）歲；發(fā)病時(shí)神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分（22.38±7.15）分。兩組患者性別、年齡和發(fā)病時(shí)神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P>0.05）。

1.2方法：兩組患者入院后均采用腦梗死常規(guī)治療（抗血小板聚集、活血化瘀、神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)藥物及對(duì)因、對(duì)癥治療），觀察組患者則在此基礎(chǔ)上給予丁苯酞膠囊（石藥集團(tuán)恩必普藥業(yè)有限公司生產(chǎn)，規(guī)格每粒0.1g）0.2g/次，3次/天，連續(xù)治療28d為1療程。分別采用美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）在第14天、第28天進(jìn)行神經(jīng)功能缺損評(píng)分，進(jìn)行臨床療效評(píng)定。（1）基本痊愈：NIHSS評(píng)分減少91%～100%，病殘程度為0級(jí)；（2）顯著進(jìn)步：NIHSS評(píng)分減少46%～90%，病殘程度為1～3級(jí)；（3）進(jìn)步：NIHSS評(píng)分減少18%～45%，生活能自理；（4）無變化：NIHSS評(píng)分減少0～17%以內(nèi)；（5）惡化：NIHSS評(píng)分增加18%以上。總有效率包括基本痊愈、顯著進(jìn)步、進(jìn)步；總顯效率包括基本痊愈和顯著進(jìn)步。記錄患者生化全套、凝血全套變化及用藥副作用。

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)處理：采用SPSS11.5版統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件，計(jì)量資料用（x-±s）表示，組內(nèi)比較行t檢驗(yàn)或χ2檢驗(yàn)，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2結(jié)果

2.1兩組神經(jīng)功能評(píng)分（NIHSS）比較：與對(duì)照組比較，觀察組NIHSS評(píng)分14d、21d及28d差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01）；兩組與治療前比較，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01），見表1。

3討論

進(jìn)展性腦梗死占急性缺血性腦卒中的26%～43%，主要表現(xiàn)在48h至7d內(nèi)在治療過程中神經(jīng)功能缺損癥狀或體征仍在繼續(xù)加重。其發(fā)病機(jī)制一般有：（1）原發(fā)動(dòng)脈部位血栓蔓延產(chǎn)生新的狹窄或狹窄部位產(chǎn)生閉塞，或通過阻斷側(cè)枝血管使側(cè)枝循環(huán)消失。（2）許多腦血管病的發(fā)生都與前列環(huán)素（PGI）/血栓素（TXA）的平衡失調(diào)有關(guān)。當(dāng)PGI合成不足，TXA增多則可以促進(jìn)血管收縮和血小板聚集，使血栓形成和進(jìn)展發(fā)生。（3）腦灌注血流量下降和（或）缺血區(qū)快速建立充足側(cè)枝循環(huán)能力的下降、腦水腫、再灌注損傷等有關(guān)。進(jìn)展性腦卒中首選治療應(yīng)是抓住再灌注時(shí)間窗使缺血區(qū)獲得更多的血流，搶救腦組織半暗帶，恢復(fù)腦細(xì)胞正常代謝，減輕再灌注損傷，改善缺血腦組織的功能。

丁苯酞是近年國(guó)內(nèi)研發(fā)的人工合成的消旋體I類抗腦缺血新藥，《中國(guó)腦血管病防治指南》推薦在腦梗死急性期使用，其機(jī)制可能與以下藥物作用有關(guān)：（1）影響花生四烯酸（AA）、選擇性抑制AA及其代謝物介導(dǎo)的多種病理生理過程，解除微血管痙攣、抑制血小板聚集，還可保護(hù)腦血管內(nèi)皮細(xì)胞[2，3]，提高腦缺血區(qū)域的血流量，避免再灌注引起的繼發(fā)性腦損傷，縮小腦缺血的梗死面積。（2）通過抑制大腦皮質(zhì)細(xì)胞TXA的合成，而促進(jìn)PGI的合成，從而提高PGI/TXA的比值，阻止血栓的進(jìn)一步擴(kuò)大，使梗死面積縮小[4]。（3）直接作用于缺血區(qū)腦線粒體，提高線粒體膜流動(dòng)性，提高線粒體呼吸鏈復(fù)合酶IV活性，減輕線粒體膜電位的下降，保護(hù)線粒體的結(jié)構(gòu)與功能，提高腦內(nèi)ATP和磷酸肌酸水平，有效地抑制細(xì)胞內(nèi)鈣離子超載，避免自由基產(chǎn)生，抑制神經(jīng)細(xì)胞凋亡，有效降低炎性介質(zhì)的生成，從而改善腦缺血后神經(jīng)功能缺損[4]。（4）促進(jìn)側(cè)枝循環(huán)，增加微血管數(shù)量，重構(gòu)缺血區(qū)微循環(huán)，保持微血管結(jié)構(gòu)形態(tài)相對(duì)完整，增加缺血區(qū)灌注，減少梗死后出血的作用[5]。

丁苯酞能夠通過改善微循環(huán)，保護(hù)線粒體，改善能量代謝等多途徑、多環(huán)節(jié)阻斷腦缺血引起的病理生理過程，控制進(jìn)展性腦卒中的發(fā)展，有效改善中樞神經(jīng)損傷，促進(jìn)神經(jīng)功能恢復(fù)[6]，且不良反應(yīng)輕而少。

參考文獻(xiàn)

[1]中華神經(jīng)科學(xué)會(huì)，中華神經(jīng)外科會(huì)各類腦血管疾病診斷要點(diǎn)[J].中華神經(jīng)科雜志，1996，29（6）：379.

[2]殷建瑞，張波，譚麗華，等.丁苯酞對(duì)缺氧缺糖條件下血管內(nèi)皮細(xì)胞VEGF和HIF_1表達(dá)的影響[J].中國(guó)病理生理雜志，2011，27：643-647.

[3]趙嘉，李玲，裴中，等.丁苯酞對(duì)缺血性腦損傷作用的細(xì)胞靶點(diǎn)研究[J].中國(guó)卒中雜志，2010，5：119-125.

[4]Peng Y， Zeng X， Feng Y， et al. Antiplatelet and antithrombotic activity of L_3_n_butylphthalide in rats[J]. J Cardiovasc Pharmacol，2004，43（6）：876-881.

[5]施曉耕，黃如訓(xùn)，劉春玲，等.丁苯酞對(duì)高血壓性腦卒中預(yù)防作用的實(shí)驗(yàn)研究[J]. 中國(guó)神經(jīng)精神疾病雜志，2007，33（8）：488-489.

[6]路文軍.丁苯酞軟膠囊治療皮層下動(dòng)脈硬化性腦病臨床觀察[J].臨產(chǎn)和實(shí)驗(yàn)醫(yī)學(xué)雜志，2011，10（10）：769-770.

（收稿日期：2014-1-27）

[關(guān)鍵詞]丁苯酞；進(jìn)展性腦卒中；療效

中圖分類號(hào)：R743.3文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：B文章編號(hào)：1009_816X（2014）04_0334_02

進(jìn)展性腦卒中（SIP）作為缺血性腦卒中的一個(gè)并不少見臨床類型，有發(fā)病率、致殘率和致死率高的特點(diǎn)，備受臨床關(guān)注，現(xiàn)將本院近年進(jìn)展性腦卒中患者應(yīng)用丁苯酞治療，取得滿意療效。報(bào)道如下：

1資料和方法

1.1一般資料：2010年1月至2013年6月我科收治的進(jìn)展型腦梗死患者90例，男54例，女36例，年齡46～78歲，平均（55.82±11.31）歲。入選標(biāo)準(zhǔn)：（1）均為首次發(fā)病，發(fā)病時(shí)間<48h，發(fā)病在6h后局灶性神經(jīng)功能缺損癥狀進(jìn)行性加重。（2）全部病例診斷均符合第四屆全國(guó)腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議通過的腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]，并經(jīng)頭顱CT或MRI證實(shí)并除外腦出血。（3）無心、肺、肝、腎功能不全等嚴(yán)重合并癥。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）有意識(shí)障礙，格拉斯昏迷量表評(píng)分小于9分；（2）合并嚴(yán)重心肺功能不全、慢性肝病，嚴(yán)重腎功能不全者；（3）嚴(yán)重精神疾病患者，癡呆患者；（4）近期有出血性疾病患者；（5）依從性差，患者及家屬不合作者；（6）MRI顯示存在涉及皮質(zhì)或基底節(jié)的大體積缺血性腦梗死（>10cm2）。入選病例分為丁苯酞治療的觀察組45例和常規(guī)治療的對(duì)照組45例。觀察組45例，男26例，女19例；年齡46～76歲，平均（56.12±11.22）歲；發(fā)病時(shí)神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分（22.38±7.15）。對(duì)照組45例，男28例，女17例；年齡47～78歲，平均（57.01±10.41）歲；發(fā)病時(shí)神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分（22.38±7.15）分。兩組患者性別、年齡和發(fā)病時(shí)神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P>0.05）。

1.2方法：兩組患者入院后均采用腦梗死常規(guī)治療（抗血小板聚集、活血化瘀、神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)藥物及對(duì)因、對(duì)癥治療），觀察組患者則在此基礎(chǔ)上給予丁苯酞膠囊（石藥集團(tuán)恩必普藥業(yè)有限公司生產(chǎn)，規(guī)格每粒0.1g）0.2g/次，3次/天，連續(xù)治療28d為1療程。分別采用美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）在第14天、第28天進(jìn)行神經(jīng)功能缺損評(píng)分，進(jìn)行臨床療效評(píng)定。（1）基本痊愈：NIHSS評(píng)分減少91%～100%，病殘程度為0級(jí)；（2）顯著進(jìn)步：NIHSS評(píng)分減少46%～90%，病殘程度為1～3級(jí)；（3）進(jìn)步：NIHSS評(píng)分減少18%～45%，生活能自理；（4）無變化：NIHSS評(píng)分減少0～17%以內(nèi)；（5）惡化：NIHSS評(píng)分增加18%以上。總有效率包括基本痊愈、顯著進(jìn)步、進(jìn)步；總顯效率包括基本痊愈和顯著進(jìn)步。記錄患者生化全套、凝血全套變化及用藥副作用。

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)處理：采用SPSS11.5版統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件，計(jì)量資料用（x-±s）表示，組內(nèi)比較行t檢驗(yàn)或χ2檢驗(yàn)，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2結(jié)果

2.1兩組神經(jīng)功能評(píng)分（NIHSS）比較：與對(duì)照組比較，觀察組NIHSS評(píng)分14d、21d及28d差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01）；兩組與治療前比較，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01），見表1。

3討論

進(jìn)展性腦梗死占急性缺血性腦卒中的26%～43%，主要表現(xiàn)在48h至7d內(nèi)在治療過程中神經(jīng)功能缺損癥狀或體征仍在繼續(xù)加重。其發(fā)病機(jī)制一般有：（1）原發(fā)動(dòng)脈部位血栓蔓延產(chǎn)生新的狹窄或狹窄部位產(chǎn)生閉塞，或通過阻斷側(cè)枝血管使側(cè)枝循環(huán)消失。（2）許多腦血管病的發(fā)生都與前列環(huán)素（PGI）/血栓素（TXA）的平衡失調(diào)有關(guān)。當(dāng)PGI合成不足，TXA增多則可以促進(jìn)血管收縮和血小板聚集，使血栓形成和進(jìn)展發(fā)生。（3）腦灌注血流量下降和（或）缺血區(qū)快速建立充足側(cè)枝循環(huán)能力的下降、腦水腫、再灌注損傷等有關(guān)。進(jìn)展性腦卒中首選治療應(yīng)是抓住再灌注時(shí)間窗使缺血區(qū)獲得更多的血流，搶救腦組織半暗帶，恢復(fù)腦細(xì)胞正常代謝，減輕再灌注損傷，改善缺血腦組織的功能。

丁苯酞是近年國(guó)內(nèi)研發(fā)的人工合成的消旋體I類抗腦缺血新藥，《中國(guó)腦血管病防治指南》推薦在腦梗死急性期使用，其機(jī)制可能與以下藥物作用有關(guān)：（1）影響花生四烯酸（AA）、選擇性抑制AA及其代謝物介導(dǎo)的多種病理生理過程，解除微血管痙攣、抑制血小板聚集，還可保護(hù)腦血管內(nèi)皮細(xì)胞[2，3]，提高腦缺血區(qū)域的血流量，避免再灌注引起的繼發(fā)性腦損傷，縮小腦缺血的梗死面積。（2）通過抑制大腦皮質(zhì)細(xì)胞TXA的合成，而促進(jìn)PGI的合成，從而提高PGI/TXA的比值，阻止血栓的進(jìn)一步擴(kuò)大，使梗死面積縮小[4]。（3）直接作用于缺血區(qū)腦線粒體，提高線粒體膜流動(dòng)性，提高線粒體呼吸鏈復(fù)合酶IV活性，減輕線粒體膜電位的下降，保護(hù)線粒體的結(jié)構(gòu)與功能，提高腦內(nèi)ATP和磷酸肌酸水平，有效地抑制細(xì)胞內(nèi)鈣離子超載，避免自由基產(chǎn)生，抑制神經(jīng)細(xì)胞凋亡，有效降低炎性介質(zhì)的生成，從而改善腦缺血后神經(jīng)功能缺損[4]。（4）促進(jìn)側(cè)枝循環(huán)，增加微血管數(shù)量，重構(gòu)缺血區(qū)微循環(huán)，保持微血管結(jié)構(gòu)形態(tài)相對(duì)完整，增加缺血區(qū)灌注，減少梗死后出血的作用[5]。

丁苯酞能夠通過改善微循環(huán)，保護(hù)線粒體，改善能量代謝等多途徑、多環(huán)節(jié)阻斷腦缺血引起的病理生理過程，控制進(jìn)展性腦卒中的發(fā)展，有效改善中樞神經(jīng)損傷，促進(jìn)神經(jīng)功能恢復(fù)[6]，且不良反應(yīng)輕而少。

參考文獻(xiàn)

[1]中華神經(jīng)科學(xué)會(huì)，中華神經(jīng)外科會(huì)各類腦血管疾病診斷要點(diǎn)[J].中華神經(jīng)科雜志，1996，29（6）：379.

[2]殷建瑞，張波，譚麗華，等.丁苯酞對(duì)缺氧缺糖條件下血管內(nèi)皮細(xì)胞VEGF和HIF_1表達(dá)的影響[J].中國(guó)病理生理雜志，2011，27：643-647.

[3]趙嘉，李玲，裴中，等.丁苯酞對(duì)缺血性腦損傷作用的細(xì)胞靶點(diǎn)研究[J].中國(guó)卒中雜志，2010，5：119-125.

[4]Peng Y， Zeng X， Feng Y， et al. Antiplatelet and antithrombotic activity of L_3_n_butylphthalide in rats[J]. J Cardiovasc Pharmacol，2004，43（6）：876-881.

[5]施曉耕，黃如訓(xùn)，劉春玲，等.丁苯酞對(duì)高血壓性腦卒中預(yù)防作用的實(shí)驗(yàn)研究[J]. 中國(guó)神經(jīng)精神疾病雜志，2007，33（8）：488-489.

[6]路文軍.丁苯酞軟膠囊治療皮層下動(dòng)脈硬化性腦病臨床觀察[J].臨產(chǎn)和實(shí)驗(yàn)醫(yī)學(xué)雜志，2011，10（10）：769-770.

（收稿日期：2014-1-27）

[關(guān)鍵詞]丁苯酞；進(jìn)展性腦卒中；療效

中圖分類號(hào)：R743.3文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：B文章編號(hào)：1009_816X（2014）04_0334_02

進(jìn)展性腦卒中（SIP）作為缺血性腦卒中的一個(gè)并不少見臨床類型，有發(fā)病率、致殘率和致死率高的特點(diǎn)，備受臨床關(guān)注，現(xiàn)將本院近年進(jìn)展性腦卒中患者應(yīng)用丁苯酞治療，取得滿意療效。報(bào)道如下：

1資料和方法

1.1一般資料：2010年1月至2013年6月我科收治的進(jìn)展型腦梗死患者90例，男54例，女36例，年齡46～78歲，平均（55.82±11.31）歲。入選標(biāo)準(zhǔn)：（1）均為首次發(fā)病，發(fā)病時(shí)間<48h，發(fā)病在6h后局灶性神經(jīng)功能缺損癥狀進(jìn)行性加重。（2）全部病例診斷均符合第四屆全國(guó)腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議通過的腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]，并經(jīng)頭顱CT或MRI證實(shí)并除外腦出血。（3）無心、肺、肝、腎功能不全等嚴(yán)重合并癥。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）有意識(shí)障礙，格拉斯昏迷量表評(píng)分小于9分；（2）合并嚴(yán)重心肺功能不全、慢性肝病，嚴(yán)重腎功能不全者；（3）嚴(yán)重精神疾病患者，癡呆患者；（4）近期有出血性疾病患者；（5）依從性差，患者及家屬不合作者；（6）MRI顯示存在涉及皮質(zhì)或基底節(jié)的大體積缺血性腦梗死（>10cm2）。入選病例分為丁苯酞治療的觀察組45例和常規(guī)治療的對(duì)照組45例。觀察組45例，男26例，女19例；年齡46～76歲，平均（56.12±11.22）歲；發(fā)病時(shí)神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分（22.38±7.15）。對(duì)照組45例，男28例，女17例；年齡47～78歲，平均（57.01±10.41）歲；發(fā)病時(shí)神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分（22.38±7.15）分。兩組患者性別、年齡和發(fā)病時(shí)神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P>0.05）。

1.2方法：兩組患者入院后均采用腦梗死常規(guī)治療（抗血小板聚集、活血化瘀、神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)藥物及對(duì)因、對(duì)癥治療），觀察組患者則在此基礎(chǔ)上給予丁苯酞膠囊（石藥集團(tuán)恩必普藥業(yè)有限公司生產(chǎn)，規(guī)格每粒0.1g）0.2g/次，3次/天，連續(xù)治療28d為1療程。分別采用美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）在第14天、第28天進(jìn)行神經(jīng)功能缺損評(píng)分，進(jìn)行臨床療效評(píng)定。（1）基本痊愈：NIHSS評(píng)分減少91%～100%，病殘程度為0級(jí)；（2）顯著進(jìn)步：NIHSS評(píng)分減少46%～90%，病殘程度為1～3級(jí)；（3）進(jìn)步：NIHSS評(píng)分減少18%～45%，生活能自理；（4）無變化：NIHSS評(píng)分減少0～17%以內(nèi)；（5）惡化：NIHSS評(píng)分增加18%以上?？傆行拾ɑ救?、顯著進(jìn)步、進(jìn)步；總顯效率包括基本痊愈和顯著進(jìn)步。記錄患者生化全套、凝血全套變化及用藥副作用。

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)處理：采用SPSS11.5版統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件，計(jì)量資料用（x-±s）表示，組內(nèi)比較行t檢驗(yàn)或χ2檢驗(yàn)，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2結(jié)果

2.1兩組神經(jīng)功能評(píng)分（NIHSS）比較：與對(duì)照組比較，觀察組NIHSS評(píng)分14d、21d及28d差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01）；兩組與治療前比較，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01），見表1。

3討論

進(jìn)展性腦梗死占急性缺血性腦卒中的26%～43%，主要表現(xiàn)在48h至7d內(nèi)在治療過程中神經(jīng)功能缺損癥狀或體征仍在繼續(xù)加重。其發(fā)病機(jī)制一般有：（1）原發(fā)動(dòng)脈部位血栓蔓延產(chǎn)生新的狹窄或狹窄部位產(chǎn)生閉塞，或通過阻斷側(cè)枝血管使側(cè)枝循環(huán)消失。（2）許多腦血管病的發(fā)生都與前列環(huán)素（PGI）/血栓素（TXA）的平衡失調(diào)有關(guān)。當(dāng)PGI合成不足，TXA增多則可以促進(jìn)血管收縮和血小板聚集，使血栓形成和進(jìn)展發(fā)生。（3）腦灌注血流量下降和（或）缺血區(qū)快速建立充足側(cè)枝循環(huán)能力的下降、腦水腫、再灌注損傷等有關(guān)。進(jìn)展性腦卒中首選治療應(yīng)是抓住再灌注時(shí)間窗使缺血區(qū)獲得更多的血流，搶救腦組織半暗帶，恢復(fù)腦細(xì)胞正常代謝，減輕再灌注損傷，改善缺血腦組織的功能。

丁苯酞是近年國(guó)內(nèi)研發(fā)的人工合成的消旋體I類抗腦缺血新藥，《中國(guó)腦血管病防治指南》推薦在腦梗死急性期使用，其機(jī)制可能與以下藥物作用有關(guān)：（1）影響花生四烯酸（AA）、選擇性抑制AA及其代謝物介導(dǎo)的多種病理生理過程，解除微血管痙攣、抑制血小板聚集，還可保護(hù)腦血管內(nèi)皮細(xì)胞[2，3]，提高腦缺血區(qū)域的血流量，避免再灌注引起的繼發(fā)性腦損傷，縮小腦缺血的梗死面積。（2）通過抑制大腦皮質(zhì)細(xì)胞TXA的合成，而促進(jìn)PGI的合成，從而提高PGI/TXA的比值，阻止血栓的進(jìn)一步擴(kuò)大，使梗死面積縮小[4]。（3）直接作用于缺血區(qū)腦線粒體，提高線粒體膜流動(dòng)性，提高線粒體呼吸鏈復(fù)合酶IV活性，減輕線粒體膜電位的下降，保護(hù)線粒體的結(jié)構(gòu)與功能，提高腦內(nèi)ATP和磷酸肌酸水平，有效地抑制細(xì)胞內(nèi)鈣離子超載，避免自由基產(chǎn)生，抑制神經(jīng)細(xì)胞凋亡，有效降低炎性介質(zhì)的生成，從而改善腦缺血后神經(jīng)功能缺損[4]。（4）促進(jìn)側(cè)枝循環(huán)，增加微血管數(shù)量，重構(gòu)缺血區(qū)微循環(huán)，保持微血管結(jié)構(gòu)形態(tài)相對(duì)完整，增加缺血區(qū)灌注，減少梗死后出血的作用[5]。

丁苯酞能夠通過改善微循環(huán)，保護(hù)線粒體，改善能量代謝等多途徑、多環(huán)節(jié)阻斷腦缺血引起的病理生理過程，控制進(jìn)展性腦卒中的發(fā)展，有效改善中樞神經(jīng)損傷，促進(jìn)神經(jīng)功能恢復(fù)[6]，且不良反應(yīng)輕而少。

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（收稿日期：2014-1-27）