田英利 孟英超 王令 張春贊 王潔

·臨床研究·

局部注射胞二磷膽堿治療糖尿病并發(fā)眼外肌麻痹臨床觀察

田英利 孟英超 王令 張春贊 王潔

胞二磷膽堿 ；糖尿??； 眼外肌麻痹

近年，糖尿病發(fā)病率日益增高，且糖尿病并發(fā)癥日益顯現(xiàn)。其中糖尿病性神經(jīng)系統(tǒng)病變是糖尿病最常見并發(fā)癥之一。因顱神經(jīng)病變引起的眼外肌麻痹臨床上并不少見。本文將我院5年收治的2型糖尿病并發(fā)眼外肌麻痹性斜視報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 我院自2008年1月至2013年1月收治的48例糖尿病患者均以突發(fā)性雙眼復(fù)視或上瞼下垂就診眼科。男30例，女18例；年齡40～76歲，平均62歲，均為2型糖尿患者。職業(yè)：農(nóng)民28例，個體12例，干部8例。麻痹肌肉，內(nèi)直肌30例，外直肌10例，上斜肌6例，提上瞼肌2例。其中內(nèi)直肌兼提上瞼肌同時麻痹2例。

1.2 治療方法 將48例糖尿病所并發(fā)眼外肌麻痹患者(排除占位、重癥肌無力等)，隨機(jī)分為治療組和對照組，每組24例。2組均給予神經(jīng)營養(yǎng)藥如：維生素B1、維生素B12肌肉注射，1次/d，10 d 1療程，1療程后，改為口服維生素B1和B12，各2片/次，3次/d。擴(kuò)張血管藥物以及能量合劑等靜脈滴注，2周1療程，1療程后，改為口服ATP 40 mg/次，3次/d，并嚴(yán)格控制血糖情況，及時查血糖。治療組初期給予加用顳淺靜脈旁及球旁注射胞二磷膽堿1次/d，0.25 g(2 ml)/次，10 d 個療程。1療程后，停5 d，進(jìn)行第2個療程注射。對照組初期給予顳淺靜脈旁或球旁注射0.9%氯化鈉溶液2 ml，10 d 1療程，停5 d，進(jìn)行第2個療程。2組觀察兩個療程，觀察2組病例復(fù)視消失時間、眼球運動恢復(fù)情況、斜視恢復(fù)情況。

1.3 依我院臨床療效判斷標(biāo)準(zhǔn) 治愈：眼位正，眼球運動恢復(fù)正常，雙眼9個眼位注視時無復(fù)視。顯效：正前方注視時復(fù)視消失，麻痹肌作用方向注視時，復(fù)像距離明顯縮小，眼球活動自如或輕度受限。有效：眼位偏斜及眼球運動較入院時好轉(zhuǎn)，正前方注視及麻痹肌作用方向注視時，復(fù)像距離縮小。無效：眼球運動和正前方注視及麻痹肌作用方向注視時，復(fù)像距離無變化。

2 結(jié)果

2組顯效率、總有效率比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),治療組療效明顯優(yōu)于對照組。2組均無不良反應(yīng)。見表1。

表1 2組治療療效比較 n=24，例(%)

注：與對照組比較，*P<0.05

3 討論

眼外肌麻痹是臨床較為常見一種疾病，后天造成眼外肌麻痹嚴(yán)重影響患者雙眼視覺功能。造成眼外肌麻痹的原因較多，如外傷、炎癥、腦血管疾病(腦出血、腦血栓等)、腫瘤、內(nèi)毒素、全身病如糖尿病等等。其中，糖尿病并發(fā)的眼外肌麻痹臨床較為常見，對患者生活造成較大影響。

糖尿病是一組以慢性葡萄糖水平增高為特征的慢性代謝性疾病，為常見病、多發(fā)病，糖尿病致眼外肌麻痹病因及發(fā)病機(jī)理至今不明，有代謝學(xué)說[1]：由于糖尿病代謝障礙，致維生素缺乏，易患多發(fā)性神經(jīng)炎，使運動神經(jīng)首先受累，以致發(fā)生眼外肌運動受累；還有缺血學(xué)說：有報告糖尿病的病理改變，周圍神經(jīng)小動脈管壁增厚，管壁變窄，以致產(chǎn)生血栓。有作者認(rèn)為眼外肌麻痹的病因雖不明確，但可能與多發(fā)性神經(jīng)炎有關(guān)，其血管變化所產(chǎn)生的出血及血栓損害也可能為神經(jīng)發(fā)生麻痹的病理基礎(chǔ)。

糖尿病多侵犯眼部視網(wǎng)膜、腎臟以及外周神經(jīng)，顱神經(jīng)較少侵犯，顱神經(jīng)僅占糖尿病神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥0.75%～1%，以一側(cè)動眼神經(jīng)受累常見，其次為外展神經(jīng)次之[3],滑車神經(jīng)最少。原因為動眼神經(jīng)血液營養(yǎng)供給側(cè)枝循環(huán)不豐富，血管發(fā)生缺血、缺氧，已受損。糖尿病所致眼外肌麻痹常突然發(fā)生，由于眼肌失去平衡，使已建立的雙眼視覺突然崩潰，給患者帶來較為嚴(yán)重的自覺癥狀，對癥狀難以控制，甚至需要遮蓋一眼方能走路。

我們采用胞二磷膽堿局部用藥治療糖尿病并發(fā)的眼外肌麻痹，療效顯著。胞二磷膽堿是合成卵磷脂的前體，而卵磷脂是細(xì)胞膜的關(guān)鍵成分。胞二磷膽堿對神經(jīng)細(xì)胞凋亡有保護(hù)作用，胞二磷膽堿還可抑制神經(jīng)細(xì)胞的凋亡，且對凋亡因子BaX的抑制作用較強(qiáng)[4]。胞二磷膽堿改善腦血管張力，提高神經(jīng)系統(tǒng)代謝與功能。經(jīng)臨床實踐，給予眼局部注射胞二磷膽堿，并配合全身應(yīng)用擴(kuò)張血管、營養(yǎng)神經(jīng)等藥物治療糖尿病并發(fā)眼外肌麻痹，療效明顯。且眼局部注射胞二磷膽堿無發(fā)現(xiàn)明顯副作用，療效顯著，費用低廉，經(jīng)濟(jì)實惠，值得臨床推廣應(yīng)用。此外，胞二磷膽堿對其他原因?qū)е碌难弁饧÷楸灾委熜Ч写M(jìn)一步探討。

1 池芝盛主編.糖尿病醫(yī)學(xué).第1版.北京：人民衛(wèi)生出版社，1982.287-289.

2 王延華主編.眼與全身病.第1版.天津人民出版社，1975.348.

3 葉任高，陸再英主編.內(nèi)科學(xué).第6版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2007.795.

4 Levites Y,Amit T,Youdim MB,et al.Involvement of Protein Krnase C avtivation and cell survival/cell cycle genes in green tea polyphenol epigallocatechin 3 gallate newv oprotective action.Biol Chem,2002,277:30574-30580.

10.3969/j.issn.1002-7386.2014.13.049

052360 河北省辛集市第二醫(yī)院眼科(田英利、王潔),耳鼻喉科(孟英超、王令),心電圖室(張春贊)

R 587.26

A

1002-7386(2014)13-2032-02

2014-01-16)