張欣 崔景輝 楊嬌 鄭少娜 邢艷欣

·論著·

丁苯酞聯(lián)合血栓通對(duì)急性腦梗死患者血清TNF-α、CRP的影響及療效研究

張欣 崔景輝 楊嬌 鄭少娜 邢艷欣

目的探討丁苯酞和血栓通治療急性腦梗死患者后的TNF-α和CRP水平變化，對(duì)療效進(jìn)行對(duì)比研究。方法50例急性腦梗死患者隨機(jī)分為丁苯酞組和血栓通組，每組25例。療程14d。分別于0、7和14d檢測(cè)血清TNF-α、CRP含量、NIHSS及臨床療效。結(jié)果治療后2組患者的血清TNF-α、CRP 水平及NIHSS均較治療前明顯降低(P<0.01)，其中丁苯酞組下降更明顯(P<0.05或<0.01)，其有效率明顯高于血栓通組(P<0.05)。結(jié)論采用丁苯肽治療急性腦梗死具有良好的療效，可明顯降低血清TNF-α、CRP水平，并改善NIHSS。

腦梗死，急性；丁苯酞；血栓通；腫瘤壞死因子；C-反應(yīng)蛋白

近年來，急性腦梗死損傷發(fā)病率呈逐年上升趨勢(shì)，其病死率和致殘率較高[1]。腦梗死急性期的治療直接影響著預(yù)后，及時(shí)有效地治療急性腦梗死，可顯著降低病死率與致殘率。盡管溶栓被公認(rèn)為治療急性腦梗死的有效措施，但溶栓治療的最佳時(shí)機(jī)短暫，大部分患者難以及時(shí)就診。有研究報(bào)道，血清腫瘤壞死因子(TNF-α)是缺血性腦血管病炎性反應(yīng)中重要的炎性介質(zhì)，參與了腦梗死的發(fā)生發(fā)展[2]，而C-反應(yīng)蛋白(CRP)與腦梗死的預(yù)后有顯著相關(guān)性[3]。觀察我院采取丁苯酞和血栓通治療急性腦梗死患者的臨床療效，探討二者治療急性腦梗死患者的效果及其對(duì)TNF-α、CRP的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2012年12月至2014年3月我院神經(jīng)內(nèi)科住院的急性腦梗死患者50例，其中男29例，女21例；年齡37～86歲。納入標(biāo)準(zhǔn)：經(jīng)顱腦CT或MRI明確診斷腦梗死部位在頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)和或椎基底動(dòng)脈系統(tǒng)，存在意識(shí)清楚或嗜睡、昏睡，癱瘓肢體肌力0～4級(jí)。所有病例均符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)第4次腦血管疾病學(xué)術(shù)會(huì)議修訂的腦血管疾病診斷標(biāo)準(zhǔn)。排除嚴(yán)重的心肝腎功能障礙、心肌梗死病史以及近期抗凝藥和抗血小板聚集用藥史者。患者隨機(jī)分為丁苯酞組和血栓通組，每組25例。2組一般資料具有均衡性。

1.2 治療方法 2組在常規(guī)對(duì)癥支持治療基礎(chǔ)上，丁苯酞組給予丁苯酞注射液，靜脈滴注；血栓通組給予血栓通注射液，靜脈滴注；1次/d，療程14d。

1.3 含量測(cè)定方法 于治療前7和14d清晨采取空腹肘靜脈血約2 ml，采用放射免疫分析法測(cè)定患者血清TNF-α水平，采用免疫比濁法測(cè)定患者血清CRP水平。

1.4 療效指標(biāo) 參照第4次全國(guó)腦血管病會(huì)議制定的神經(jīng)功能缺損程度及生活狀態(tài)標(biāo)準(zhǔn)，對(duì)治療前后進(jìn)行神經(jīng)功能缺損評(píng)分(NIHSS)[4]。

2 結(jié)果

2.1 2組血清TNF-α、CRP及比較 治療前2組患者血清TNF-α、CRP差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療7、14d后，血清TNF-α、CRP 水平及均較治療前明顯降低(P<0.01)；其中14d后丁苯酞治療組下降更明顯(P<0.01)。見表1。

表1 2組患者血清TNF-α、CRP比較

組別TNF-α(μg/L)治療前治療后7d治療后14dCRP(mg/L)治療前治療后7d治療后14d丁苯酞組3.99±0.222.66±0.31*0.99±0.13*#36.12±13.1119.47±9.17*8.97±3.19*#血栓通組4.12±0.153.07±0.21*2.17±0.19*36.98±12.9421.46±10.31*16.25±4.81*

注：與治療前比較，*P<0.01；與血栓通組比較，#P<0.01

2.2 2組患者NIHSS比較 2組治療前NIHSS差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，治療7、14d后，2組NIHSS與治療前相比均有明顯改善，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。其中血栓通組治療7d與14d相比，NIHSS差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；而丁苯酞組治療14d后，相比7d有進(jìn)一步改善，且療程結(jié)束時(shí)與血栓通組相比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

表2 2組患者NIHSS比較 n=25，分

注：與治療前比較，*P<0.01；與血栓通組比較，#P<0.05

2.3 2組療效比較 丁苯酞組總有效率為92.0%明顯高于血栓通組的80.0%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表3。

表3 2組療效比較 n=25，例(%)

注：與血栓通組比較，*P<0.05

3 討論

丁苯酞是治療急性缺血性腦梗死的一類新藥，其可阻斷缺血性腦損傷的多個(gè)病理環(huán)節(jié)，保護(hù)神經(jīng)細(xì)胞在低氧低糖的狀態(tài)下不被損傷，具有改善大腦缺血后的能量代謝及缺血腦區(qū)的微循環(huán)和血流量的作用，使局灶性腦缺血后的梗死面積明顯縮小，降低神經(jīng)功能缺損的程度[5，6]。血栓通主要成分三七總皂，能顯著降低機(jī)體耗氧量，提高機(jī)體對(duì)缺氧耐受力，通過擴(kuò)張血管，增加腦血流量而達(dá)到治療目的[7]。急性腦梗死是指腦部血液供應(yīng)障礙而使局部發(fā)生不可逆性損傷，導(dǎo)致組織缺血、缺氧壞死。因此，早期的血管擴(kuò)張以改善局部血流是治療急性腦梗死的關(guān)鍵[8]。

炎性細(xì)胞因子參與腦梗死的發(fā)病過程，應(yīng)用多種抑制炎性反應(yīng)的手段可以起到腦保護(hù)作用。有觀點(diǎn)認(rèn)為TNF-α是缺血性腦血管病炎性反應(yīng)中重要的炎性介質(zhì)，參與了腦梗死的發(fā)生發(fā)展，TNF-α水平明顯降低，可減少炎性反應(yīng)，從而縮小急性腦梗死灶面積，使神經(jīng)功能缺損程度得到一定程度恢復(fù)[2]。CRP可以促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂，誘發(fā)局部血栓形成，引起病變血管進(jìn)一步狹窄及閉塞[9]。本試驗(yàn)顯示丁苯酞和血栓通治療能明顯降低血清中TNF-α和CRP水平，更好地抑制炎性反應(yīng)，神經(jīng)功能缺損癥狀改善明顯。

綜上所述，采用丁苯酞治療急性腦梗死具有良好的療效，可明顯降低血清TNF-α、CRP 水平并改善NIHSS，值得臨床推廣。

1 陳冉冉，李焰，李芬，等.依達(dá)拉奉聯(lián)合丁苯酞對(duì)急性腦梗死患者血清hs-CRP水平及功能恢復(fù)的影響.職業(yè)與健康，2013，29：2884-2886.

2 王詠龍，鄒曉輝，黨利華.急性腦梗死患者血清TNF-α和IL-6的表達(dá)及疏血通干預(yù)的臨床意義.云南中醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào)，2013，36：70-72.

3 Camerlingo M，Valente L，Tognozzi M，et al.C-reactive protein levels in the first three hour after acute cerebral infarction.Int J Neurosci，2011，121：65-68.

4 全國(guó)第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議.腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)(1995).中國(guó)實(shí)用內(nèi)科雜志，1997，17：31.

5 劉鳴銀，魏麓云.丁苯酞對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)保護(hù)作用研究進(jìn)展.現(xiàn)代醫(yī)藥衛(wèi)生，2014，30：212-215.

6 王文敏.丁苯酞聯(lián)合銀杏達(dá)莫治療急性腦梗死的療效觀察.河北醫(yī)藥，2013，35：1702-1703.

7 丁訓(xùn)艷.血栓通凍干粉治療急性腦梗死的臨床效果分析.南通大學(xué)學(xué)報(bào)(醫(yī)學(xué)版)，2013，33：455-456.

8 李通.丁苯酞對(duì)急性腦梗死患者的臨床療效及血清中TNF-α、CRP的影響.海南醫(yī)學(xué)，2012，23：34-35.

9 周博鋒，何本進(jìn).老年急性腦梗死患者血清C-反應(yīng)蛋白檢測(cè)結(jié)果分析.廣西醫(yī)學(xué)，2010，32：1253-1254.

10.3969/j.issn.1002-7386.2014.17.010

項(xiàng)目來源：保定市科學(xué)研究與發(fā)展計(jì)劃項(xiàng)目(編號(hào)：14ZF044)

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