徐孝林
(商城縣人民醫(yī)院 內(nèi)科 河南 信陽(yáng) 465350)
依帕司他治療糖尿病心血管自主神經(jīng)病變的臨床效果分析
徐孝林
(商城縣人民醫(yī)院 內(nèi)科 河南 信陽(yáng) 465350)
目的:探討依帕司他治療糖尿病心血管自主神經(jīng)病變的臨床效果。方法:選取52例糖尿病心血管自主神經(jīng)病變患者,隨機(jī)分為觀察組和對(duì)照組,各26例。兩組患者均給予常規(guī)降糖藥物治療,觀察組在此基礎(chǔ)上加用依帕司他。比較兩組患者治療效果。結(jié)果:觀察組總有效率為 88.46%,明顯高于對(duì)照組(46.15%),差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。治療后觀察組SDNN、SDNN5、SDANN、RMSSD、PNN50均高于本組治療前(P<0.05),并且高于同期對(duì)照組(P<0.05)。觀察組經(jīng)治療后總積分為(5.47±2.46)分,明顯高于治療前(P<0.05),而對(duì)照組治療前后總積分比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。結(jié)論:依帕司他在糖尿病心血管自主神經(jīng)病變治療中效果顯著,能夠明顯改善患者臨床癥狀和心率變異性。
依帕司他;糖尿病;心血管自主神經(jīng)病變
心血管自主神經(jīng)病變(DCAN)是糖尿病較為常見的并發(fā)癥之一,嚴(yán)重者可出現(xiàn)心絞痛、心肌梗死、心力衰竭等急性心血管疾病。目前DCAN發(fā)病機(jī)制仍不清楚,有研究認(rèn)為是慢性高糖過(guò)度激活多元醇代謝途徑,引起細(xì)胞內(nèi)的果糖和山梨醇過(guò)量堆積,造成神經(jīng)纖維的損害。依帕司他是體內(nèi)可以抑制此途徑中限速酶的醛糖還原酶抑制劑,從而使果糖和山梨醇生成減少,阻止神經(jīng)功能損害,起到治療DCAN的作用。判斷DCAN的重要指標(biāo)是心率變異性(HRV)[1],其常用指標(biāo)有24 h正常竇性心搏間期標(biāo)準(zhǔn)差(SDNN),每5 m in心搏間期標(biāo)準(zhǔn)差的平均值(SDNN5),每5 m in心搏間期平均值的標(biāo)準(zhǔn)差(SDANN),相鄰心搏間期差值的方根(RMSSD),24 h心搏間期差值大于50 ms的百分比(PNN50)。本研究通過(guò)采用依帕司他對(duì)26例糖尿病心血管自主神經(jīng)病變患者進(jìn)行治療,以探討依帕司他的臨床治療效果,為臨床提供參考。
1.1 一般資料 選取2010年6月至2013年6月商城縣人民醫(yī)院收治的糖尿病心血管自主神經(jīng)病變患者52例,男性30例,女性22例,年齡為20~78歲,平均年齡(62.16±2.74)歲,病程1~12 a,Ⅰ型糖尿病11例,Ⅱ型糖尿病41例。所有患者均符合1999年世界衛(wèi)生組織(WHO)制定的糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn),均有心血管自主神經(jīng)病變癥狀,心率變異性指標(biāo)(SDNN、SDNN5、SDANN、RMSSD、PNN50)中的兩項(xiàng)及以上出現(xiàn)異常[2-3]。將52例患者隨機(jī)分為觀察組和對(duì)照組,各26例,兩組患者性別、年齡、病情等一般資料比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 治療方法 給予兩組患者常規(guī)降糖藥物治療,觀察組在此基礎(chǔ)上同時(shí)加用依帕司他50 mg,每天3次,療程不少于4周。
1.3 觀察指標(biāo) 觀察并記錄兩組患者治療前后的臨床癥狀改善情況并按照自覺癥狀進(jìn)行積分。治療前后所有患者均行24 h動(dòng)態(tài)心電圖檢查,采用Medilog Excel三通道Holter分析系統(tǒng),記錄反映HRV的5個(gè)指標(biāo):SDNN、SDNN5、SDANN、RMSSD、PNN50。
1.4 療效標(biāo)準(zhǔn)判定 ①根據(jù)HRV指標(biāo)變化情況判斷療效;②按照DCAN的臨床癥狀(胸悶、心悸、水腫、心前區(qū)疼痛)進(jìn)行積分,重度為4分,中度為3分,輕度為2分,無(wú)癥狀為1分。自主神經(jīng)病變自覺癥狀積分減少6分及以上為顯效;積分減少3~5分為好轉(zhuǎn);積分減少低于 3分為無(wú)效[4-5]??傆行?=(顯效 +好轉(zhuǎn))/總例數(shù)。
1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 17.0軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理。定量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,組間比較采用配對(duì)t檢驗(yàn);定性資料采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 治療效果 治療后,觀察組總有效率為88.46%,明顯高于對(duì)照組(46.15%),差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。
表1 兩組患者臨床治療效果比較(n,%)
2.2 HRV變化情況 治療后,觀察組SDNN、SDNN5、SDANN、RMSSD、PNN50均高于本組治療前(P<0.05),并且亦高于同期對(duì)照組(P<0.05)。見表2。
2.3 自覺癥狀積分 兩組治療前積分比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。觀察組經(jīng)治療后總積分為(5.47±2.46)分,明顯高于治療前(P<0.05),而對(duì)照組治療前后總積分比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表3。
表2 兩組患者HRV變化情況比較(±s)
表2 兩組患者HRV變化情況比較(±s)
注:與對(duì)照組同期相比,*P<0.05;表示與本組治療前相比,#P<0.05。
SDNN/ms SDNN5/ms SDANN/ms RMSSD/ms PNN50/%觀察組(n=26)組別 時(shí)間109.57±9.34 40.54±6.37 101.66±17.32 40.23±10.22 5.83±3.71治療后 130.17±10.66*# 48.34±8.46*# 117.31±21.14*# 51.14±14.33*# 9.06±3.11*#對(duì)照組(n=26)治療前治療前 110.04±7.82 41.12±3.48 101.87±20.14 39.13±15.01 6.10±2.44治療后112.30±11.27 42.03±5.47 102.18±17.35 40.59±16.77 6.58±4.13
表3 兩組患者心血管自主神經(jīng)病變自覺癥狀積分比較(±s)
表3 兩組患者心血管自主神經(jīng)病變自覺癥狀積分比較(±s)
注:與本組治療前比較,*P<0.05。
組別 時(shí)間 總積分/分8.58±1.68治療后 5.47±2.46*對(duì)照組(n=26) 治療前 8.32±1.64治療后觀察組(n=26) 治療前8.21±2.33
糖尿病是臨床中常見的內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病,長(zhǎng)期糖代謝紊亂引起果糖、山梨醇等物質(zhì)在細(xì)胞內(nèi)堆積,造成神經(jīng)細(xì)胞損害而出現(xiàn)自主神經(jīng)病變,嚴(yán)重影響了患者的生活質(zhì)量。依帕司他是能夠阻斷多元醇代謝途徑的醛糖還原酶抑制劑,減少山梨醇合成,改善神經(jīng)損害,在糖尿病神經(jīng)病變治療中應(yīng)用較為廣泛。HRV可反映患者心血管自主神經(jīng)的調(diào)節(jié)功能及活性,是判斷糖尿病患者心血管自主神經(jīng)病變的重要衡量指標(biāo),也是評(píng)價(jià)疾病預(yù)后的一個(gè)較好的指標(biāo),反映HRV的常用指標(biāo)有SDNN、SDNN5、SDANN、RMSSD、PNN50等。本研究結(jié)果示應(yīng)用依帕司他治療后的觀察組患者心血管自主神經(jīng)癥狀明顯改善,總有效率88.46%,高于對(duì)照組(P<0.05),且HRV各項(xiàng)指標(biāo)均有顯著提高,優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05),觀察組患者治療后心血管自主神經(jīng)病變自覺癥狀總積分比對(duì)照組降低明顯(P<0.05),均提示依帕司他在糖尿病心血管自主神經(jīng)病變治療中效果顯著,可以明顯改善患者神經(jīng)病變癥狀及心率變異性。綜上所述,依帕司他在糖尿病心血管自主神經(jīng)病變治療中效果顯著,能夠明顯改善患者臨床癥狀和心率變異性。
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R 587.1
10.3969/j.issn.1004-437X2014.11.063
2014-08-15)