陶麗菊　王小超　陳詩(shī)強(qiáng)　呂麗娜　李紅文　黃丹

【摘要】目的探討系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者并發(fā)社區(qū)獲得性肺炎的危險(xiǎn)因素。方法選取2011 年1月至2013年12月在免疫風(fēng)濕科住院治療確診為系統(tǒng)性紅斑狼瘡的患者167例，對(duì)多項(xiàng)觀察指標(biāo)進(jìn)行單因素分析和多因素Logistic 回歸分析。結(jié)果167例系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者中有51例（30.5%）并發(fā)社區(qū)獲得性肺炎。單因素分析顯示：>3個(gè)系統(tǒng)受累、白細(xì)胞計(jì)數(shù)<2.0×109/L、血漿白蛋白<25 g/L、連續(xù)應(yīng)用大劑量糖皮質(zhì)激素治療（醋酸潑尼松≥1.0 mg·d-1·kg-1，>4周）、應(yīng)用超大劑量糖皮質(zhì)激素沖擊治療（甲潑尼龍500～1000 mg/次，連用3天）、大劑量糖皮質(zhì)激素與免疫抑制劑聯(lián)合應(yīng)用、肺間質(zhì)病變等因素與系統(tǒng)性紅斑狼瘡并發(fā)社區(qū)獲得性肺炎有關(guān)。多因素Logistic 回歸分析顯示：肺間質(zhì)病變、連續(xù)應(yīng)用大劑量糖皮質(zhì)激素治療（醋酸潑尼松≥1.0 mg·d-1·kg-1，>4周）、應(yīng)用超大劑量糖皮質(zhì)激素沖擊治療（甲潑尼龍500～1000 mg/次，連用3天）、大劑量糖皮質(zhì)激素與免疫抑制聯(lián)合應(yīng)用是系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者并發(fā)社區(qū)獲得性肺炎的危險(xiǎn)因素。結(jié)論 有效治療原發(fā)病和正確掌握糖皮質(zhì)激素和免疫抑制劑的應(yīng)用原則是防治系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者并發(fā)社區(qū)獲得性肺炎的有效方法。

【關(guān)鍵詞】系統(tǒng)性紅斑狼瘡；社區(qū)獲得性肺炎；危險(xiǎn)因素

中圖分類號(hào)：R 593.24文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：ADOI：10.3969/j.issn.10031383.2014.04.006

系統(tǒng)性紅斑狼瘡（systemic lupus erythematosus，SLE）是一種表現(xiàn)有多系統(tǒng)損害的自身免疫性疾病，隨著人們對(duì)SLE發(fā)病機(jī)制的進(jìn)一步認(rèn)識(shí)和診療技術(shù)的不斷提高， SLE患者的預(yù)后有了很大的改善，但感染尤其是肺部感染仍是SLE患者死亡的主要原因之一[1]。社區(qū)獲得性肺炎（community acquired pneumonia， CAP）是SLE患者住院治療的主要原因之一，其轉(zhuǎn)歸與SLE患者的預(yù)后密切相關(guān)。為探討系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者并發(fā)社區(qū)獲得性肺炎的危險(xiǎn)因素，筆者對(duì)我院收治的167例SLE患者的臨床資料進(jìn)行分析，現(xiàn)報(bào)告如下。 1資料與方法1.1一般資料選擇 2011年1月至2013年12月在我院免疫風(fēng)濕科住院治療確診為系統(tǒng)性紅斑狼瘡的患者167例，其中男性37例，女性130 例，年齡最小14 歲，最大69 歲，平均年齡（34.61±12.14）歲。

1.2診斷標(biāo)準(zhǔn)所有患者均符合美國(guó)風(fēng)濕病學(xué)會(huì)1997年推薦的SLE分類標(biāo)準(zhǔn)[2]。社區(qū)獲得性肺炎的診斷參照我國(guó)1999 年制定的《社區(qū)獲得性肺炎診斷和治療指南（草案）》[3]。

1.3觀察內(nèi)容性別、年齡、病程、臨床表現(xiàn)、系統(tǒng)受累個(gè)數(shù)、實(shí)驗(yàn)室檢查（白細(xì)胞計(jì)數(shù)、血小板計(jì)數(shù)、血紅蛋白量、血漿白蛋白、血漿球蛋白、抗dsDNA抗體、抗SM抗體、抗核抗體、抗磷脂抗體、血清補(bǔ)體C3、24小時(shí)尿蛋白定量等）、主要治療藥物包括：是否連續(xù)應(yīng)用大劑量糖皮質(zhì)激素治療（醋酸潑尼松≥1.0 mg·d-1·kg-1，>4周）、是否應(yīng)用超大劑量糖皮質(zhì)激素沖擊治療（甲潑尼龍500～1000 mg/次，連用3天）、是否應(yīng)用大劑量糖皮質(zhì)激素聯(lián)合免疫抑制劑治療。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法所有數(shù)據(jù)采用SPSS 13.0 軟件進(jìn)行分析。單因素分析采用χ2檢驗(yàn)，多因素分析采用Logistic回歸分析，P<005為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。2結(jié)果2.1SLE患者合并CAP的發(fā)生率167 例SLE患者中有51例（30.5%）并發(fā)社區(qū)獲得性肺炎。其中男性9 例，女性42例。51例患者住院期間均行1～3次痰培養(yǎng)，共培養(yǎng)出病原菌27株，其中革蘭氏陽(yáng)性菌15株，革蘭氏陰性菌7株，非典型病原體3株，真菌2株。

2.2SLE患者合并CAP的單因素分析>3個(gè)系統(tǒng)受累、白細(xì)胞計(jì)數(shù)<2.0×109/L、血漿白蛋白<25 g/L、應(yīng)用大劑量糖皮質(zhì)激素治療（醋酸潑尼松≥1.0 mg·d-1·kg-1，>4周）、應(yīng)用超大劑量糖皮質(zhì)激素沖擊治療（甲潑尼龍500～1000 mg/次，連用3天）、大劑量糖皮質(zhì)激素與免疫抑制劑聯(lián)合應(yīng)用、肺間質(zhì)病變等因素與系統(tǒng)性紅斑狼瘡并發(fā)社區(qū)獲得性肺炎有關(guān)。見(jiàn)表1。

2.3SLE患者合并CAP的Logistic回歸分析肺間質(zhì)病變、應(yīng)用大劑量糖皮質(zhì)激素治療（醋酸潑尼松≥1.0 mg·d-1·kg-1，>4周）、應(yīng)用超大劑量糖皮質(zhì)激素沖擊治療（甲潑尼龍500～1000 mg/次，連用3天）、大劑量糖皮質(zhì)激素與免疫抑制劑聯(lián)合應(yīng)用是系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者并發(fā)社區(qū)獲得性肺炎的危險(xiǎn)因素。見(jiàn)表2。3討論SLE是以細(xì)胞及體液免疫紊亂為特點(diǎn)的結(jié)締組織炎癥損傷性疾病，是肺部感染的易感人群。本研究結(jié)果顯示，167 例SLE患者中有51例并發(fā)社區(qū)獲得性肺炎，發(fā)生率為30.5%。單因素分析表明，>3個(gè)系統(tǒng)受累、白細(xì)胞計(jì)數(shù)<2.0×109/L、血漿白蛋白<25 g/L、應(yīng)用大劑量糖皮質(zhì)激素治療（醋酸潑尼松≥1.0 mg·d-1·kg-1，>4周）、應(yīng)用超大劑量糖皮質(zhì)激素沖擊治療（甲潑尼龍500～1000 mg/次，連用3天）、大劑量糖皮質(zhì)激素與免疫抑制劑聯(lián)合應(yīng)用、肺間質(zhì)病變是SLE患者并發(fā)社區(qū)獲得性肺炎的危險(xiǎn)因素。多因素分析表明，肺間質(zhì)病變、應(yīng)用大劑量糖皮質(zhì)激素治療（醋酸潑尼松≥1.0 mg·d-1·kg-1，>4周）、應(yīng)用超大劑量糖皮質(zhì)激素沖擊治療（甲潑尼龍500～1000 mg/次，連用3天）、大劑量糖皮質(zhì)激素與免疫抑制劑聯(lián)合應(yīng)用是SLE患者并發(fā)社區(qū)獲得性肺炎的危險(xiǎn)因素。其原因?yàn)椋孩賁LE患者存在多臟器功能受損，受損臟器數(shù)量越多，機(jī)體受損越嚴(yán)重，自身免疫功能下降越明顯，易引起感染。②白細(xì)胞在機(jī)體的損傷修復(fù)、抵御病原微生物入侵和對(duì)疾病的免疫方面起重要作用。SLE患者白細(xì)胞計(jì)數(shù)降低時(shí)，其通過(guò)吞噬和產(chǎn)生抗體等方式抵御和消滅入侵的病原微生物的功能減弱，易引起感染。③SLE患者血漿白蛋白降低時(shí)，使SLE活動(dòng)難以控制，而SLE活動(dòng)又可誘發(fā)及加重感染。④糖皮質(zhì)激素是治療SLE的首選藥物，其對(duì)機(jī)體免疫反應(yīng)有多環(huán)節(jié)抑制作用，能抑制與免疫反應(yīng)有關(guān)細(xì)胞（T細(xì)胞和B細(xì)胞等巨噬細(xì)胞）的增殖和功能，超大劑量或表1SLE患者并發(fā)社區(qū)獲得性肺炎危險(xiǎn)因素的單因素分析

【摘要】目的探討系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者并發(fā)社區(qū)獲得性肺炎的危險(xiǎn)因素。方法選取2011 年1月至2013年12月在免疫風(fēng)濕科住院治療確診為系統(tǒng)性紅斑狼瘡的患者167例，對(duì)多項(xiàng)觀察指標(biāo)進(jìn)行單因素分析和多因素Logistic 回歸分析。結(jié)果167例系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者中有51例（30.5%）并發(fā)社區(qū)獲得性肺炎。單因素分析顯示：>3個(gè)系統(tǒng)受累、白細(xì)胞計(jì)數(shù)<2.0×109/L、血漿白蛋白<25 g/L、連續(xù)應(yīng)用大劑量糖皮質(zhì)激素治療（醋酸潑尼松≥1.0 mg·d-1·kg-1，>4周）、應(yīng)用超大劑量糖皮質(zhì)激素沖擊治療（甲潑尼龍500～1000 mg/次，連用3天）、大劑量糖皮質(zhì)激素與免疫抑制劑聯(lián)合應(yīng)用、肺間質(zhì)病變等因素與系統(tǒng)性紅斑狼瘡并發(fā)社區(qū)獲得性肺炎有關(guān)。多因素Logistic 回歸分析顯示：肺間質(zhì)病變、連續(xù)應(yīng)用大劑量糖皮質(zhì)激素治療（醋酸潑尼松≥1.0 mg·d-1·kg-1，>4周）、應(yīng)用超大劑量糖皮質(zhì)激素沖擊治療（甲潑尼龍500～1000 mg/次，連用3天）、大劑量糖皮質(zhì)激素與免疫抑制聯(lián)合應(yīng)用是系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者并發(fā)社區(qū)獲得性肺炎的危險(xiǎn)因素。結(jié)論 有效治療原發(fā)病和正確掌握糖皮質(zhì)激素和免疫抑制劑的應(yīng)用原則是防治系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者并發(fā)社區(qū)獲得性肺炎的有效方法。

【關(guān)鍵詞】系統(tǒng)性紅斑狼瘡；社區(qū)獲得性肺炎；危險(xiǎn)因素

中圖分類號(hào)：R 593.24文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：ADOI：10.3969/j.issn.10031383.2014.04.006

系統(tǒng)性紅斑狼瘡（systemic lupus erythematosus，SLE）是一種表現(xiàn)有多系統(tǒng)損害的自身免疫性疾病，隨著人們對(duì)SLE發(fā)病機(jī)制的進(jìn)一步認(rèn)識(shí)和診療技術(shù)的不斷提高， SLE患者的預(yù)后有了很大的改善，但感染尤其是肺部感染仍是SLE患者死亡的主要原因之一[1]。社區(qū)獲得性肺炎（community acquired pneumonia， CAP）是SLE患者住院治療的主要原因之一，其轉(zhuǎn)歸與SLE患者的預(yù)后密切相關(guān)。為探討系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者并發(fā)社區(qū)獲得性肺炎的危險(xiǎn)因素，筆者對(duì)我院收治的167例SLE患者的臨床資料進(jìn)行分析，現(xiàn)報(bào)告如下。 1資料與方法1.1一般資料選擇 2011年1月至2013年12月在我院免疫風(fēng)濕科住院治療確診為系統(tǒng)性紅斑狼瘡的患者167例，其中男性37例，女性130 例，年齡最小14 歲，最大69 歲，平均年齡（34.61±12.14）歲。

1.2診斷標(biāo)準(zhǔn)所有患者均符合美國(guó)風(fēng)濕病學(xué)會(huì)1997年推薦的SLE分類標(biāo)準(zhǔn)[2]。社區(qū)獲得性肺炎的診斷參照我國(guó)1999 年制定的《社區(qū)獲得性肺炎診斷和治療指南（草案）》[3]。

1.3觀察內(nèi)容性別、年齡、病程、臨床表現(xiàn)、系統(tǒng)受累個(gè)數(shù)、實(shí)驗(yàn)室檢查（白細(xì)胞計(jì)數(shù)、血小板計(jì)數(shù)、血紅蛋白量、血漿白蛋白、血漿球蛋白、抗dsDNA抗體、抗SM抗體、抗核抗體、抗磷脂抗體、血清補(bǔ)體C3、24小時(shí)尿蛋白定量等）、主要治療藥物包括：是否連續(xù)應(yīng)用大劑量糖皮質(zhì)激素治療（醋酸潑尼松≥1.0 mg·d-1·kg-1，>4周）、是否應(yīng)用超大劑量糖皮質(zhì)激素沖擊治療（甲潑尼龍500～1000 mg/次，連用3天）、是否應(yīng)用大劑量糖皮質(zhì)激素聯(lián)合免疫抑制劑治療。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法所有數(shù)據(jù)采用SPSS 13.0 軟件進(jìn)行分析。單因素分析采用χ2檢驗(yàn)，多因素分析采用Logistic回歸分析，P<005為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。2結(jié)果2.1SLE患者合并CAP的發(fā)生率167 例SLE患者中有51例（30.5%）并發(fā)社區(qū)獲得性肺炎。其中男性9 例，女性42例。51例患者住院期間均行1～3次痰培養(yǎng)，共培養(yǎng)出病原菌27株，其中革蘭氏陽(yáng)性菌15株，革蘭氏陰性菌7株，非典型病原體3株，真菌2株。

2.2SLE患者合并CAP的單因素分析>3個(gè)系統(tǒng)受累、白細(xì)胞計(jì)數(shù)<2.0×109/L、血漿白蛋白<25 g/L、應(yīng)用大劑量糖皮質(zhì)激素治療（醋酸潑尼松≥1.0 mg·d-1·kg-1，>4周）、應(yīng)用超大劑量糖皮質(zhì)激素沖擊治療（甲潑尼龍500～1000 mg/次，連用3天）、大劑量糖皮質(zhì)激素與免疫抑制劑聯(lián)合應(yīng)用、肺間質(zhì)病變等因素與系統(tǒng)性紅斑狼瘡并發(fā)社區(qū)獲得性肺炎有關(guān)。見(jiàn)表1。

2.3SLE患者合并CAP的Logistic回歸分析肺間質(zhì)病變、應(yīng)用大劑量糖皮質(zhì)激素治療（醋酸潑尼松≥1.0 mg·d-1·kg-1，>4周）、應(yīng)用超大劑量糖皮質(zhì)激素沖擊治療（甲潑尼龍500～1000 mg/次，連用3天）、大劑量糖皮質(zhì)激素與免疫抑制劑聯(lián)合應(yīng)用是系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者并發(fā)社區(qū)獲得性肺炎的危險(xiǎn)因素。見(jiàn)表2。3討論SLE是以細(xì)胞及體液免疫紊亂為特點(diǎn)的結(jié)締組織炎癥損傷性疾病，是肺部感染的易感人群。本研究結(jié)果顯示，167 例SLE患者中有51例并發(fā)社區(qū)獲得性肺炎，發(fā)生率為30.5%。單因素分析表明，>3個(gè)系統(tǒng)受累、白細(xì)胞計(jì)數(shù)<2.0×109/L、血漿白蛋白<25 g/L、應(yīng)用大劑量糖皮質(zhì)激素治療（醋酸潑尼松≥1.0 mg·d-1·kg-1，>4周）、應(yīng)用超大劑量糖皮質(zhì)激素沖擊治療（甲潑尼龍500～1000 mg/次，連用3天）、大劑量糖皮質(zhì)激素與免疫抑制劑聯(lián)合應(yīng)用、肺間質(zhì)病變是SLE患者并發(fā)社區(qū)獲得性肺炎的危險(xiǎn)因素。多因素分析表明，肺間質(zhì)病變、應(yīng)用大劑量糖皮質(zhì)激素治療（醋酸潑尼松≥1.0 mg·d-1·kg-1，>4周）、應(yīng)用超大劑量糖皮質(zhì)激素沖擊治療（甲潑尼龍500～1000 mg/次，連用3天）、大劑量糖皮質(zhì)激素與免疫抑制劑聯(lián)合應(yīng)用是SLE患者并發(fā)社區(qū)獲得性肺炎的危險(xiǎn)因素。其原因?yàn)椋孩賁LE患者存在多臟器功能受損，受損臟器數(shù)量越多，機(jī)體受損越嚴(yán)重，自身免疫功能下降越明顯，易引起感染。②白細(xì)胞在機(jī)體的損傷修復(fù)、抵御病原微生物入侵和對(duì)疾病的免疫方面起重要作用。SLE患者白細(xì)胞計(jì)數(shù)降低時(shí)，其通過(guò)吞噬和產(chǎn)生抗體等方式抵御和消滅入侵的病原微生物的功能減弱，易引起感染。③SLE患者血漿白蛋白降低時(shí)，使SLE活動(dòng)難以控制，而SLE活動(dòng)又可誘發(fā)及加重感染。④糖皮質(zhì)激素是治療SLE的首選藥物，其對(duì)機(jī)體免疫反應(yīng)有多環(huán)節(jié)抑制作用，能抑制與免疫反應(yīng)有關(guān)細(xì)胞（T細(xì)胞和B細(xì)胞等巨噬細(xì)胞）的增殖和功能，超大劑量或表1SLE患者并發(fā)社區(qū)獲得性肺炎危險(xiǎn)因素的單因素分析

【摘要】目的探討系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者并發(fā)社區(qū)獲得性肺炎的危險(xiǎn)因素。方法選取2011 年1月至2013年12月在免疫風(fēng)濕科住院治療確診為系統(tǒng)性紅斑狼瘡的患者167例，對(duì)多項(xiàng)觀察指標(biāo)進(jìn)行單因素分析和多因素Logistic 回歸分析。結(jié)果167例系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者中有51例（30.5%）并發(fā)社區(qū)獲得性肺炎。單因素分析顯示：>3個(gè)系統(tǒng)受累、白細(xì)胞計(jì)數(shù)<2.0×109/L、血漿白蛋白<25 g/L、連續(xù)應(yīng)用大劑量糖皮質(zhì)激素治療（醋酸潑尼松≥1.0 mg·d-1·kg-1，>4周）、應(yīng)用超大劑量糖皮質(zhì)激素沖擊治療（甲潑尼龍500～1000 mg/次，連用3天）、大劑量糖皮質(zhì)激素與免疫抑制劑聯(lián)合應(yīng)用、肺間質(zhì)病變等因素與系統(tǒng)性紅斑狼瘡并發(fā)社區(qū)獲得性肺炎有關(guān)。多因素Logistic 回歸分析顯示：肺間質(zhì)病變、連續(xù)應(yīng)用大劑量糖皮質(zhì)激素治療（醋酸潑尼松≥1.0 mg·d-1·kg-1，>4周）、應(yīng)用超大劑量糖皮質(zhì)激素沖擊治療（甲潑尼龍500～1000 mg/次，連用3天）、大劑量糖皮質(zhì)激素與免疫抑制聯(lián)合應(yīng)用是系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者并發(fā)社區(qū)獲得性肺炎的危險(xiǎn)因素。結(jié)論 有效治療原發(fā)病和正確掌握糖皮質(zhì)激素和免疫抑制劑的應(yīng)用原則是防治系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者并發(fā)社區(qū)獲得性肺炎的有效方法。

【關(guān)鍵詞】系統(tǒng)性紅斑狼瘡；社區(qū)獲得性肺炎；危險(xiǎn)因素

中圖分類號(hào)：R 593.24文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：ADOI：10.3969/j.issn.10031383.2014.04.006

系統(tǒng)性紅斑狼瘡（systemic lupus erythematosus，SLE）是一種表現(xiàn)有多系統(tǒng)損害的自身免疫性疾病，隨著人們對(duì)SLE發(fā)病機(jī)制的進(jìn)一步認(rèn)識(shí)和診療技術(shù)的不斷提高， SLE患者的預(yù)后有了很大的改善，但感染尤其是肺部感染仍是SLE患者死亡的主要原因之一[1]。社區(qū)獲得性肺炎（community acquired pneumonia， CAP）是SLE患者住院治療的主要原因之一，其轉(zhuǎn)歸與SLE患者的預(yù)后密切相關(guān)。為探討系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者并發(fā)社區(qū)獲得性肺炎的危險(xiǎn)因素，筆者對(duì)我院收治的167例SLE患者的臨床資料進(jìn)行分析，現(xiàn)報(bào)告如下。 1資料與方法1.1一般資料選擇 2011年1月至2013年12月在我院免疫風(fēng)濕科住院治療確診為系統(tǒng)性紅斑狼瘡的患者167例，其中男性37例，女性130 例，年齡最小14 歲，最大69 歲，平均年齡（34.61±12.14）歲。

1.2診斷標(biāo)準(zhǔn)所有患者均符合美國(guó)風(fēng)濕病學(xué)會(huì)1997年推薦的SLE分類標(biāo)準(zhǔn)[2]。社區(qū)獲得性肺炎的診斷參照我國(guó)1999 年制定的《社區(qū)獲得性肺炎診斷和治療指南（草案）》[3]。

1.3觀察內(nèi)容性別、年齡、病程、臨床表現(xiàn)、系統(tǒng)受累個(gè)數(shù)、實(shí)驗(yàn)室檢查（白細(xì)胞計(jì)數(shù)、血小板計(jì)數(shù)、血紅蛋白量、血漿白蛋白、血漿球蛋白、抗dsDNA抗體、抗SM抗體、抗核抗體、抗磷脂抗體、血清補(bǔ)體C3、24小時(shí)尿蛋白定量等）、主要治療藥物包括：是否連續(xù)應(yīng)用大劑量糖皮質(zhì)激素治療（醋酸潑尼松≥1.0 mg·d-1·kg-1，>4周）、是否應(yīng)用超大劑量糖皮質(zhì)激素沖擊治療（甲潑尼龍500～1000 mg/次，連用3天）、是否應(yīng)用大劑量糖皮質(zhì)激素聯(lián)合免疫抑制劑治療。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法所有數(shù)據(jù)采用SPSS 13.0 軟件進(jìn)行分析。單因素分析采用χ2檢驗(yàn)，多因素分析采用Logistic回歸分析，P<005為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。2結(jié)果2.1SLE患者合并CAP的發(fā)生率167 例SLE患者中有51例（30.5%）并發(fā)社區(qū)獲得性肺炎。其中男性9 例，女性42例。51例患者住院期間均行1～3次痰培養(yǎng)，共培養(yǎng)出病原菌27株，其中革蘭氏陽(yáng)性菌15株，革蘭氏陰性菌7株，非典型病原體3株，真菌2株。

2.2SLE患者合并CAP的單因素分析>3個(gè)系統(tǒng)受累、白細(xì)胞計(jì)數(shù)<2.0×109/L、血漿白蛋白<25 g/L、應(yīng)用大劑量糖皮質(zhì)激素治療（醋酸潑尼松≥1.0 mg·d-1·kg-1，>4周）、應(yīng)用超大劑量糖皮質(zhì)激素沖擊治療（甲潑尼龍500～1000 mg/次，連用3天）、大劑量糖皮質(zhì)激素與免疫抑制劑聯(lián)合應(yīng)用、肺間質(zhì)病變等因素與系統(tǒng)性紅斑狼瘡并發(fā)社區(qū)獲得性肺炎有關(guān)。見(jiàn)表1。

2.3SLE患者合并CAP的Logistic回歸分析肺間質(zhì)病變、應(yīng)用大劑量糖皮質(zhì)激素治療（醋酸潑尼松≥1.0 mg·d-1·kg-1，>4周）、應(yīng)用超大劑量糖皮質(zhì)激素沖擊治療（甲潑尼龍500～1000 mg/次，連用3天）、大劑量糖皮質(zhì)激素與免疫抑制劑聯(lián)合應(yīng)用是系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者并發(fā)社區(qū)獲得性肺炎的危險(xiǎn)因素。見(jiàn)表2。3討論SLE是以細(xì)胞及體液免疫紊亂為特點(diǎn)的結(jié)締組織炎癥損傷性疾病，是肺部感染的易感人群。本研究結(jié)果顯示，167 例SLE患者中有51例并發(fā)社區(qū)獲得性肺炎，發(fā)生率為30.5%。單因素分析表明，>3個(gè)系統(tǒng)受累、白細(xì)胞計(jì)數(shù)<2.0×109/L、血漿白蛋白<25 g/L、應(yīng)用大劑量糖皮質(zhì)激素治療（醋酸潑尼松≥1.0 mg·d-1·kg-1，>4周）、應(yīng)用超大劑量糖皮質(zhì)激素沖擊治療（甲潑尼龍500～1000 mg/次，連用3天）、大劑量糖皮質(zhì)激素與免疫抑制劑聯(lián)合應(yīng)用、肺間質(zhì)病變是SLE患者并發(fā)社區(qū)獲得性肺炎的危險(xiǎn)因素。多因素分析表明，肺間質(zhì)病變、應(yīng)用大劑量糖皮質(zhì)激素治療（醋酸潑尼松≥1.0 mg·d-1·kg-1，>4周）、應(yīng)用超大劑量糖皮質(zhì)激素沖擊治療（甲潑尼龍500～1000 mg/次，連用3天）、大劑量糖皮質(zhì)激素與免疫抑制劑聯(lián)合應(yīng)用是SLE患者并發(fā)社區(qū)獲得性肺炎的危險(xiǎn)因素。其原因?yàn)椋孩賁LE患者存在多臟器功能受損，受損臟器數(shù)量越多，機(jī)體受損越嚴(yán)重，自身免疫功能下降越明顯，易引起感染。②白細(xì)胞在機(jī)體的損傷修復(fù)、抵御病原微生物入侵和對(duì)疾病的免疫方面起重要作用。SLE患者白細(xì)胞計(jì)數(shù)降低時(shí)，其通過(guò)吞噬和產(chǎn)生抗體等方式抵御和消滅入侵的病原微生物的功能減弱，易引起感染。③SLE患者血漿白蛋白降低時(shí)，使SLE活動(dòng)難以控制，而SLE活動(dòng)又可誘發(fā)及加重感染。④糖皮質(zhì)激素是治療SLE的首選藥物，其對(duì)機(jī)體免疫反應(yīng)有多環(huán)節(jié)抑制作用，能抑制與免疫反應(yīng)有關(guān)細(xì)胞（T細(xì)胞和B細(xì)胞等巨噬細(xì)胞）的增殖和功能，超大劑量或表1SLE患者并發(fā)社區(qū)獲得性肺炎危險(xiǎn)因素的單因素分析