吳 倩，程晉成，王水平，薛東章

顱腦損傷后血漿D-二聚體與血糖的變化與病情嚴(yán)重程度及預(yù)后相關(guān)。高壓氧(HBO)對(duì)顱腦損傷有較好療效，但是有關(guān)HBO對(duì)顱腦損傷患者血漿D-二聚體與血糖影響的報(bào)道較少。因此，本文對(duì)HBO治療顱腦損傷患者血漿D-二聚體和血糖的影響及療效進(jìn)行觀察，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 資料 2007年1月－2010年1月我院神經(jīng)內(nèi)科、神經(jīng)外科收治的280例患者均有明確的頭部外傷史，并經(jīng)CT或MRI證實(shí)，既往無(wú)糖尿病、血液病等影響血糖、凝血功能的疾病。隨機(jī)分為高壓氧治療組150例，男90例，女60例，年齡3～72歲，GCS3～5分者92例，5～8分者48例;對(duì)照組130例，男78例，女52例，年齡4～79歲，GCS3～5分者85例，5～8分者45例。

1.2 方法 常規(guī)治療組(對(duì)照組):包括常規(guī)藥物、手術(shù)處理、針灸、理療等;高壓氧治療組:在常規(guī)治療組的基礎(chǔ)上加用高壓氧治療，每日1次，10次為1療程，共治療2個(gè)療程。第1療程為高壓純氧治療，艙內(nèi)壓力為0.2 MPa，面罩吸純氧30 min 2次，中間休息10 min吸艙內(nèi)空氣;第2療程吸高壓混合氧，加壓20 min，艙內(nèi)壓力至0.2 MPa時(shí)面罩吸混合氧(97%O2+≤3%CO2)30 min，減壓20 min，加壓、減壓過(guò)程中均吸艙內(nèi)空氣。

1.3 血漿D-二聚體和血糖檢測(cè) 治療前未進(jìn)餐的患者急查血糖，如有進(jìn)食者則先進(jìn)行治療，不使用含糖液體及糖皮質(zhì)激素，次晨6時(shí)空腹檢測(cè)血糖;采用透光免疫濁度法測(cè)定血漿中D-二聚體。治療后再次檢測(cè)血漿D-二聚體及血糖水平。

1.4 康復(fù)療效評(píng)定 2組患者分別于治療前、治療20 d后采用GCS評(píng)分，按格拉斯哥預(yù)后分級(jí)評(píng)分(glasgow outcome scale，GOS)進(jìn)行療效判定。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法以SPSS11.5統(tǒng)計(jì)軟件處理，計(jì)量資料用±s表示，并對(duì)各組數(shù)據(jù)進(jìn)行t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料進(jìn)行χ2檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

高壓氧治療對(duì)顱腦損傷患者血漿D-二聚體和血糖水平的影響及療效觀察:在治療前，2組血漿D-二聚體和血糖水平差異無(wú)顯著性(P＞0.05);在治療后，2組血漿D-二聚體和血糖水平均顯著低于治療前(P＜0.05)，并且高壓氧治療組血漿D-二聚體和血糖水平要顯著低于對(duì)照組(P＜0.05)，且致死率顯著低于對(duì)照組(P＜0.05)。見(jiàn)表1。

表1 2組HBO治療前后血漿D-二聚體與血糖及預(yù)后比較(±s)

表1 2組HBO治療前后血漿D-二聚體與血糖及預(yù)后比較(±s)

組別 血糖(mmol/L)治療前 治療后D-二聚體(pg/ml)治療前 治療后預(yù)后(例)死亡 持續(xù)植物狀態(tài) 重殘 中殘 良好高壓氧組 11.8 ±0.87 5.66 ±0.42 0.197 ±0.034 0.101 ±0.046 1 2 13 62 72對(duì)照組 12.20 ±0.52 7.82 ±0.33 0.233 ±0.012 0.221 ±0.056 2 3 26 65 34

3 討論

顱腦損傷患者血糖升高是腦損傷后應(yīng)激反應(yīng)的一個(gè)組成部分[1]。顱腦損傷時(shí)應(yīng)激性反應(yīng)導(dǎo)致兒茶酚胺升高，刺激胰高血糖素釋放，肝糖原分解，同時(shí)抑制胰島素分泌，從而使血糖水平明顯升高;此外在應(yīng)激反應(yīng)中血液皮質(zhì)醇和生長(zhǎng)激素也升高，它們也會(huì)造成血糖升高[2-3]。另外，有證據(jù)表明外周血漿中的D-二聚體與病情嚴(yán)重程度及預(yù)后有相關(guān)性，特別是顱腦損傷后出現(xiàn)大面積腦梗死的患者，其血漿D-二聚體明顯升高[4]。正常生理狀態(tài)下，血液中凝血、抗凝、纖溶系統(tǒng)活性保持動(dòng)態(tài)平衡，當(dāng)血栓形成時(shí)，纖溶隨即開(kāi)始，D-二聚體是纖維蛋白單體交聯(lián)后再經(jīng)纖維溶解酶水解所產(chǎn)生的一種特異性降解產(chǎn)物;正常人血漿中此降解產(chǎn)物甚微，其水平的增高反映繼發(fā)性纖溶活性增強(qiáng)，可作為體內(nèi)高凝狀態(tài)和纖溶亢進(jìn)的特異性分子標(biāo)志物。有證據(jù)表明顱腦損傷患者血漿D-二聚體水平升高，表明患者在急性期內(nèi)有明顯的纖維蛋白形成和降解，這類患者的繼發(fā)腦梗死的危險(xiǎn)性顯著增高[4]。

HBO治療可以增加血氧含量，提高血氧分壓，糾正腦組織的缺氧狀態(tài)。已經(jīng)有相關(guān)實(shí)驗(yàn)證實(shí)HBO能夠提高受損腦組織對(duì)葡萄糖的利用。HBO通過(guò)提高腦組織和腦脊液氧分壓，從而促進(jìn)腦組織對(duì)葡萄糖的利用率。高壓氧還可以抑制無(wú)氧酵解，降低乳酸含量，令有氧代謝恢復(fù)，ATP生成增多，有利于胰島素分泌增加，血糖降低。此外，HBO在糾正全身組織缺氧狀態(tài)的同時(shí)，保持血液凝血、抗凝及纖溶系統(tǒng)的動(dòng)態(tài)平衡，從而降低血漿D-二聚體的產(chǎn)生[5-6]。本觀察結(jié)果也證實(shí)，在治療前，對(duì)照組與高壓氧組血漿D-二聚體和血糖水平無(wú)顯著差別(P＞0.05);在治療后，2組血漿D-二聚體和血糖水平均顯著低于治療前(P＜0.05)，并且高壓氧組血漿D-二聚體和血糖水平要顯著低于對(duì)照組(P＜0.05);高壓氧治療組致殘率、致死率顯著低于常規(guī)治療組(P＜0.05)。

所以，HBO治療是一種療效確切、操作無(wú)創(chuàng)傷及經(jīng)濟(jì)的治療手段，可以顯著降低顱腦損傷患者血漿D-二聚體及血糖水平，明顯改善預(yù)后。另外，檢測(cè)顱腦損傷患者血漿D-二聚體及血糖水平變化對(duì)判斷其預(yù)后有一定的臨床意義。

[1]Alzur E，Vlodavsky E，Mulla H，et al.Hyperbaric oxygen therapy for reduceion of secondary brain damage in head injury:an animal model of brain contusion[J].J Neurot rauma，2004，21(1):41-48.

[2]向 軍，張建國(guó)，高炎平.重度顱腦損傷病人血糖變化與病情及預(yù)后的關(guān)系[J].湖南醫(yī)學(xué)，2000，17(3):202-204.

[3]漆 建，余定庸，唐文國(guó).重型顱腦損傷后高血糖與預(yù)后的關(guān)系[J].中華神經(jīng)醫(yī)學(xué)雜志，2003，2(1):25-26.

[4]Vanderbom JG，Bots ML，Haverkate F，et al.Activation products of the hemostatic systemin coronary，cerebrovascular and peripheral arterial disease[J].Thromb Hemost，2001，85(2):2342.

[5]呂 程，趙應(yīng)斌，陳藝丹.急性腦卒中患者血漿纖溶指標(biāo)的檢測(cè)及臨床意義[J].血栓與止血學(xué)，2008，14(1):28-30.

[6]Rockswold SB，Rockswold GL，Vargo JM，et al.Effects of hyperbaric oxygenation therapy on cerebral metabolism and intracranial pressure in severely brain injuryed patients[J].J Neurosurg，2001，94(3):403-411.