劉榮欣等

摘 要 目的 探討血清PTX3在心臟 X綜合征 （CSX）發(fā)病機制中的作用.方法 選擇心內(nèi)科收入院的心臟X綜合征患者患者30例，非心臟X綜合征患者30例，另選健康體檢者20例作為對照組.采用酶聯(lián)免疫吸附分析（ELISA）檢測血清PTX3質(zhì)量濃度，全自動生化分析儀檢測血清hsCRP.結(jié)果 CSX組、NCSX組患者BMI、血清TG、TC、LDLC明顯高于對照組，HDLC質(zhì)量濃度明顯低于對照組，CSX組和NCSX組患者血脂項目、尿素、肌酐與對照組無統(tǒng)計學(xué)意義；CSX組、NCSX組患者血清PTX3、hsCRP質(zhì)量濃度顯著高于對照組；CSX組患者血清PTX3、hsCRP質(zhì)量濃度高于NCSX組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）.相關(guān)分析顯示血清PTX3與TC、TG及LDLc、hsCRP呈明顯正相關(guān)（r=0.478，P=0.023 vs r=0.732， P=0.000 vs r=0.608，P=0.001 vs r=0.839，P=0.000），與HDLc呈明顯負相關(guān)（r=-0.472， P=0.000）；血清hsCRP質(zhì)量濃度與TC、TG及LDLc呈明顯正相關(guān)（r=0.486， P=0.000 vs r=0.748， P=0.000 vs r=0.578， P=0.000）；與HDLc呈明顯負相關(guān)（r=-0.505， P=0.000）.結(jié)論血清PTX3、hsCRP質(zhì)量濃度變化反映了CSX的發(fā)生與發(fā)展.

關(guān)鍵詞 心臟X綜合征； PTX3； 超敏C反應(yīng)蛋白

中圖分類號 R5414文獻標識碼 A文章編號 10002537（2014）03002404

1 資料與方法

1.1 一般資料

2011年10月～2012年4月間本院心臟診療中心住院和門診心臟X綜合征患者（CSX）30例，發(fā)病和診斷的平均時間為2±2.5年，診斷標準[2]：典型的運動后胸痛，運動負荷試驗陽性（如心絞痛可復(fù)制性、ST段壓低≥0.1 mV等），冠脈造影正常.非心臟X綜合征（NCSX組）患者30例，與CSX組的年齡及性別、危險因素相似，但無典型心絞痛，運動試驗陰性，冠脈造影正常，且無血管痙攣的征象.選擇同期健康體檢者20例為對照組.對照組的患者經(jīng)體檢無冠心病危險因素，心電圖和超聲心動圖正常.3組試驗者年齡及性別均無差異.排除標準：急性冠脈綜合癥或陳舊性心肌梗塞；任何類型心肌??；充血性心力衰竭；瓣膜心臟疾病和任何類型肝、腎和感染性疾??；白細胞數(shù)量升高的患者和hsCRP升高（>20 mg/L）的患者.

1.2 冠脈造影及心臟超聲檢查

3組人群在1周內(nèi)進行平板運動負荷試驗，CSX、NCSX組患者均進行心臟超聲及冠脈造影檢查，對照組人群只進行心臟超聲檢查.

1.3 標本留取與檢測

隔夜空腹12 h采集試驗者靜脈血于真空采血管中，離心取上清，-80 ℃貯存，室溫融解，集中檢測.血清PTX3檢測使用酶聯(lián)免疫吸附分析（enzymelinked immunsorbent assay， ELISA）方法，試劑購自美國R&D公司，奧地利TECAN Sunrise型酶標儀檢測.血清hsCRP和一般常規(guī)生化指標使用Beckman Coulter DXC800全自動生化分析儀檢測，試劑購自河北博世林生物科技有限公司.每個樣本平行檢測2次，求均值進行比較.

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

用SPSS 17.0 for Windows統(tǒng)計學(xué)軟件處理數(shù)據(jù).計量資料以均數(shù)±標準差（±s）表示，3組均數(shù)比較采用方差分析（ANOVA）和LSD檢驗.采用pearson法進行相關(guān)性分析，以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義.

2 結(jié)果

2.1 各組一般臨床資料比較

CSX組和NCSX組患者BMI、血清TG、TC、HDLC及LDLC與對照組比較有明顯統(tǒng)計學(xué)意義（P<005），但是CSX組和NCSX組患者性別、年齡、血脂、BMI、高血壓及腎功能均無統(tǒng)計學(xué)差異.詳見表1.

2.2 3組試驗者血清PTX3和CRP質(zhì)量濃度的比較

CSX組、NCSX組患者血清PTX3和CRP質(zhì)量濃度顯著高于對照組（P<0.01），CSX組患者血清PTX3和CRP質(zhì)量濃度顯著高于NCSX組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.01），詳見表2.

3 討論

內(nèi)皮細胞功能缺乏和冠脈微循環(huán)受損是CSX患者發(fā)病的主要機理[3].冠脈微循環(huán)受損與內(nèi)皮細胞功能障礙密切相關(guān)，內(nèi)皮細胞功能障礙與感染因素有關(guān).Jekell等[4]研究發(fā)現(xiàn)感染標志物細胞因子hsCRP、IL6和白細胞等與動脈血管壁粥樣硬化的程度有關(guān).Vane 等[5]指出感染細胞因子和生長因子可以在血管壁產(chǎn)生感染和增生性應(yīng)答，同時反過來引起微血管損傷.多篇文獻報道[68]，hsCRP均涉及到心絞痛、高血壓和內(nèi)皮血管反應(yīng)性的嚴重損傷.

PTX3是由骨髓源性樹突細胞（DCs）、內(nèi)皮細胞、平滑肌細胞、脂肪細胞、成纖維細胞、單核巨噬細胞、滑膜細胞、軟骨細胞、腎上皮細胞和肺泡上皮細胞生成的，由2個內(nèi)含子和3個外顯子組成，3個外顯子分別編碼前導(dǎo)肽、氨基酸末端和PTX[9] .成熟的分泌性PTX3相對分子質(zhì)量為40 165，氨基末端由178個氨基酸組成，羧基末端PTX結(jié)構(gòu)域包含203個氨基酸.長鏈PTX3的羧基末端與經(jīng)典的短PTX在氨基酸組成上有17%完全相同，另有57%高度保守.研究表明[10]，PTX3是在功能與結(jié)構(gòu)上均相似于CRP的急性時相反應(yīng)蛋白，感染刺激后分泌增加，能夠反映組織的局部感染狀態(tài)，但其外周血濃度可以在很多情況下升高，如急性心肌損傷、不穩(wěn)定性心絞痛和心力衰竭、系統(tǒng)性感染或膿毒癥、銀屑病和脈管炎等.急性冠脈綜合癥患者血漿PTX3達到峰值的時間為胸痛后6 h，早于血液CRP達到峰值水平的48 h，是一個更加敏感的感染標志物[11].血清PTX3質(zhì)量濃度升高常提示急性冠脈綜合癥和穩(wěn)定性冠脈疾病患者的預(yù)后不良[12].亦有研究[13]發(fā)現(xiàn)PTX3是一種感染應(yīng)答的內(nèi)源性調(diào)節(jié)因子，作為機體保護機制的一部分，通過抑制纖維母細胞生長因子2或其他應(yīng)答平滑肌擴增的生長因子而誘導(dǎo)血管修復(fù).但是PTX3對血管以及CSX的作用需進一步研究.

本研究結(jié)果顯示，CSX組和NCSX組患者血清TG、TC、LDLc及HDLc濃度均與對照組存在顯著差異，血清PTX3、hsCRP質(zhì)量濃度顯著高于對照組，CSX組血清PTX3和hsCRP質(zhì)量濃度明顯高于NCSX組，且血清PTX3和hsCRP均與血脂各項指標存在明顯的相關(guān)性，提示PTX3和血脂代謝從不同的方面反映了CSX的病理生理學(xué)變化，也就是脂質(zhì)代謝紊亂及炎癥因子的激活，兩者相互作用，導(dǎo)致動脈粥樣硬化[14]，使內(nèi)皮細胞變性、壞死、脫落，共同引起冠狀動脈微血管內(nèi)皮細胞功能障礙及舒縮功能異常[1516]，而血管內(nèi)皮功能障礙是CSX重要的發(fā)病機制之一.由此可知，PTX3作為炎癥介質(zhì)與CSX的發(fā)生發(fā)展密切相關(guān).

綜上所述，血清PTX3質(zhì)量濃度變化反映了CSX的發(fā)生發(fā)展，且與已知的感染標志物hsCRP呈明顯正相關(guān)，可以作為CSX發(fā)病機制的一種新的標志物.

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（編輯 王 ?。?

本研究結(jié)果顯示，CSX組和NCSX組患者血清TG、TC、LDLc及HDLc濃度均與對照組存在顯著差異，血清PTX3、hsCRP質(zhì)量濃度顯著高于對照組，CSX組血清PTX3和hsCRP質(zhì)量濃度明顯高于NCSX組，且血清PTX3和hsCRP均與血脂各項指標存在明顯的相關(guān)性，提示PTX3和血脂代謝從不同的方面反映了CSX的病理生理學(xué)變化，也就是脂質(zhì)代謝紊亂及炎癥因子的激活，兩者相互作用，導(dǎo)致動脈粥樣硬化[14]，使內(nèi)皮細胞變性、壞死、脫落，共同引起冠狀動脈微血管內(nèi)皮細胞功能障礙及舒縮功能異常[1516]，而血管內(nèi)皮功能障礙是CSX重要的發(fā)病機制之一.由此可知，PTX3作為炎癥介質(zhì)與CSX的發(fā)生發(fā)展密切相關(guān).

綜上所述，血清PTX3質(zhì)量濃度變化反映了CSX的發(fā)生發(fā)展，且與已知的感染標志物hsCRP呈明顯正相關(guān)，可以作為CSX發(fā)病機制的一種新的標志物.

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（編輯 王 ?。?

本研究結(jié)果顯示，CSX組和NCSX組患者血清TG、TC、LDLc及HDLc濃度均與對照組存在顯著差異，血清PTX3、hsCRP質(zhì)量濃度顯著高于對照組，CSX組血清PTX3和hsCRP質(zhì)量濃度明顯高于NCSX組，且血清PTX3和hsCRP均與血脂各項指標存在明顯的相關(guān)性，提示PTX3和血脂代謝從不同的方面反映了CSX的病理生理學(xué)變化，也就是脂質(zhì)代謝紊亂及炎癥因子的激活，兩者相互作用，導(dǎo)致動脈粥樣硬化[14]，使內(nèi)皮細胞變性、壞死、脫落，共同引起冠狀動脈微血管內(nèi)皮細胞功能障礙及舒縮功能異常[1516]，而血管內(nèi)皮功能障礙是CSX重要的發(fā)病機制之一.由此可知，PTX3作為炎癥介質(zhì)與CSX的發(fā)生發(fā)展密切相關(guān).

綜上所述，血清PTX3質(zhì)量濃度變化反映了CSX的發(fā)生發(fā)展，且與已知的感染標志物hsCRP呈明顯正相關(guān)，可以作為CSX發(fā)病機制的一種新的標志物.

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（編輯 王 ?。?