王志偉， 王家祥， 李 震， 管 生， 王雷永

文獻(xiàn)報(bào)道28%～47%主動(dòng)脈壁間血腫（intramural hematoma，IMH）在隨訪期間發(fā)展為急性主動(dòng)脈夾層，并與21%～47%主動(dòng)脈破裂有關(guān)［1-2］。伴有主動(dòng)脈粥樣硬化的IMH患者的惡化率明顯高于無動(dòng)脈粥樣硬化者［3-6］。我院收治15例病變段主動(dòng)脈壁有鈣化斑的Stanford B型主動(dòng)脈壁間血腫患者，死亡1例，7例行主動(dòng)脈腔內(nèi)修復(fù)術(shù)（thoracic endovascular aortic repair，TEVAR），7 例全程保守治療，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 材料與方法

1.1 臨床資料

2009年3月—2012年3月收治15例主動(dòng)脈壁有鈣化斑的Stanford B型主動(dòng)脈壁間血腫患者，均行64排CTA全主動(dòng)脈檢查，掃描范圍耳后至恥骨聯(lián)合，確診為Stanford B型主動(dòng)脈壁間血腫，且病變段主動(dòng)脈的主動(dòng)脈壁（CT骨窗觀察）均有不同程度的鈣化斑塊（圖1）。15例中，男11例，女4例，年齡62～85歲，發(fā)病時(shí)間18 h～15 d，臨床表現(xiàn)胸痛15例、腹脹3例，合并高血壓15例、冠心病5例、下肢動(dòng)脈硬化閉塞癥4例、糖尿病2例、腦梗死1例，CT表現(xiàn)主動(dòng)脈穿透性潰瘍13例、左側(cè)胸腔積液5例、髂動(dòng)脈狹窄3例。

圖1 壁間血腫、鈣化斑

本組1例患者合并陳舊性心肌梗死、原發(fā)性高血壓等疾病，口服降壓藥物10年余，口服“阿司匹林”、“氯吡格雷”等抗血小板聚集藥物5年余，以“突發(fā)胸背部疼痛20 h時(shí)”為主訴按“主動(dòng)脈壁間血腫”入院，入院后停止口服抗凝抗血小板聚集藥物，血壓經(jīng)微量泵泵入控制比平時(shí)血壓低30 mmHg左右，入院后第7天突發(fā)大面積心肌梗死，轉(zhuǎn)心內(nèi)重癥監(jiān)護(hù)室治療2 d后死亡。

1.2 治療方法

對15例患者首先給予嚴(yán)格保守治療。入監(jiān)護(hù)室嚴(yán)密監(jiān)測患者心率、血壓、氧飽和度等生命體征，絕對臥床，保持大小便通暢。所有患者均給予鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛、降壓和負(fù)性肌力藥物治療，腹脹患者給予禁食全靜脈營養(yǎng)，并與患者及其家屬給予充分的思想溝通，即保持患者及其家屬對本病有足夠重視度的同時(shí)又消除患者及其家屬不必要的緊張情緒。早期均給予烏拉地爾、硝普鈉、硝酸甘油、美托洛爾等靜脈泵入降壓、降心率，控制血壓、心率等（達(dá)到患病前心率或稍低于患病前心率，血壓降到比患病前血壓低20～30 mmHg），充分降低左心室收縮力、恢復(fù)血壓及減少左室射血分?jǐn)?shù)，以減輕血流搏動(dòng)波對主動(dòng)脈壁的沖擊，預(yù)防主動(dòng)脈壁間血腫進(jìn)展破裂的同時(shí)，避免血壓過低引發(fā)腦梗死、心肌梗死等并發(fā)癥的發(fā)生。待病情稍穩(wěn)定后，逐漸加用口服降壓藥物（ACEI/ARB，鈣離子拮抗劑等）及降心率藥物（如β阻滯劑等）。其中4例患者嚴(yán)格藥物保守治療3～5 d癥狀不緩解或緩解不明顯，且情緒不穩(wěn)定或血壓控制差，行TEVAR治療；3例保守治療后癥狀緩解，分別在入院7、12、25 d癥狀復(fù)發(fā)，急癥復(fù)查全主動(dòng)脈CTA，證實(shí)壁間血腫進(jìn)展或（和）主動(dòng)脈穿透性潰瘍進(jìn)展（圖 2），行TEVAR治療。7例TEVAR治療患者中，全麻4例，局麻3例；應(yīng)用Valiant胸主動(dòng)脈覆膜支架（Medtronic公司，美國）5例，Cook胸主動(dòng)脈覆膜支架1例（Cook公司，美國），Ankura胸主動(dòng)脈覆膜支架（深圳先健公司）1例。合并髂動(dòng)脈狹窄3例中2例髂動(dòng)脈鈣化狹窄嚴(yán)重，支架輸送鞘通過困難，應(yīng)用直徑8 mm球囊導(dǎo)管擴(kuò)張髂動(dòng)脈后輸送鞘順利通過，無髂動(dòng)脈破裂等并發(fā)癥發(fā)生。TEVAR手術(shù)時(shí)間30～60 min，出血量20～60 ml。3例術(shù)中封堵左鎖骨下動(dòng)脈開口，其均不是左側(cè)優(yōu)勢椎動(dòng)脈，未進(jìn)行“雜交”手術(shù)或“煙囪”技術(shù)應(yīng)用。7例患者全程嚴(yán)格藥物治療，患者生命體征均穩(wěn)定，血壓、心率等平穩(wěn)且達(dá)標(biāo)，胸背痛、腹脹等癥狀完全緩解，重復(fù)主動(dòng)脈CTA檢查，顯示主動(dòng)脈壁間血腫范圍及厚度無擴(kuò)大、胸腔積液無增加，轉(zhuǎn)入普通病房，繼續(xù)控制血壓、心率等。

圖2 穿透性潰瘍加重、壁間血腫

2 結(jié)果

7例TEVAR治療患者術(shù)后2周左右恢復(fù)良好出院（圖 3）；余7例患者保守治療4周左右，完全依賴口服降壓、降心率等藥物已經(jīng)可以使心率、血壓等達(dá)標(biāo)，復(fù)查主動(dòng)脈CTA，顯示患者主動(dòng)脈壁間血腫范圍及厚度無明顯變化、胸腔積液逐漸減少，使患者出院并有較強(qiáng)的依從性以進(jìn)行嚴(yán)密的影像學(xué)隨訪。本組死亡1例，存活14例；失訪1例保守治療患者，隨訪13例患者均于發(fā)病3、6個(gè)月和1年復(fù)查主動(dòng)脈CTA，3個(gè)月隨訪有左側(cè)胸腔積液的5例患者積液均完全吸收，隨訪1年發(fā)現(xiàn)壁間血腫厚度均逐漸減少直至完全消失，TEVAR治療患者與保守治療患者在血腫吸收方面差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。

圖3 TEVAR術(shù)后潰瘍消失

3 討論

IMH根據(jù)形成原因分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩種類型［7-9］。原發(fā)性IMH是指主動(dòng)脈管壁滋養(yǎng)血管破裂，表現(xiàn)為單純性主動(dòng)脈壁間血腫，超聲顯示主動(dòng)脈壁光滑；繼發(fā)性IMH是指主動(dòng)脈穿透性潰瘍（penetrating aortic ulcer，PAU）引發(fā)血液進(jìn)入主動(dòng)脈中層，其主動(dòng)脈內(nèi)壁有粗糙的粥樣硬化斑塊及鈣化區(qū)。PAU引發(fā)的繼發(fā)性IMH患者有不同程度的主動(dòng)脈粥樣硬化，而原發(fā)性IMH無主動(dòng)脈粥樣硬化［3-4］。這在臨床上并不易區(qū)分。主動(dòng)脈壁鈣化斑是動(dòng)脈粥樣硬化的一個(gè)發(fā)展階段，也是PAU的最常見特征之一，并且血管壁鈣化斑容易被CT等各種影像學(xué)檢查發(fā)現(xiàn)。我們對病變段主動(dòng)脈有鈣化斑的IMH患者進(jìn)行觀察，15例中13例可見不同程度的PAU，故本組15例患者多為或全是繼發(fā)性IMH。

對于PAU的B型IMH，多數(shù)學(xué)者建議采用密切血壓控制的保守治療，但必須密切影像學(xué)隨訪［1，10-11］；但也有學(xué)者認(rèn)為合并 PAU 的 IMH 自然預(yù)后較差，宜直接采取更積極的處理［12-13］。我們認(rèn)為主動(dòng)脈夾層或IMH的保守治療不但包括藥物治療而且包括心理治療，心理疏導(dǎo)治療的意義絕不亞于藥物治療；心理疏導(dǎo)包括針對患者及其家屬的思想交流，使他們了解疾病的發(fā)展過程、治療策略等，增加對治療和隨訪必要性的認(rèn)識(shí)。藥物治療目標(biāo)在于鎮(zhèn)靜、解除疼痛并收縮壓降到，或能保持重要臟器（心、腦、腎）灌注的最低水平，減輕血流搏擊波對血管壁的沖擊。對于病變段主動(dòng)脈壁有鈣化斑的Stanford B型IMH患者并發(fā)高血壓病、心腦血管缺血性疾病等的發(fā)生率較高，不能一概而論降壓、降心率等到統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)，要個(gè)體化，本組患者要求達(dá)到或稍低于患病前心率，血壓降到比患病前血壓低20～30 mmHg。對疼痛、血壓難以控制、假腔對真腔有一定壓迫或有各種破裂先兆的B型主動(dòng)脈IMH，采取積極的TEVAR治療或外科手術(shù)治療［14-17］。我們也認(rèn)為在高依從性的嚴(yán)格藥物保守治療下，如果患者癥狀緩解差，要及時(shí)進(jìn)行TEVAR治療，防止不良事件的發(fā)生。本組4例在嚴(yán)格藥物保守治療3～5 d癥狀不緩解或緩解不明顯、且情緒不穩(wěn)定或血壓控制不佳，行TEVAR治療。無痛間隔后的復(fù)發(fā)疼痛是通常疾病發(fā)展的演變，預(yù)示即將破裂［1-18］，我們也認(rèn)為對于癥狀復(fù)發(fā)或加重的患者應(yīng)該給予足夠的重視，需要立即復(fù)查主動(dòng)脈CTA，如果發(fā)現(xiàn)壁間血腫或PAU進(jìn)展，必須給予足夠的重視和急癥TEVAR治療。本組3例嚴(yán)格藥物保守治療后癥狀緩解，分別在入院7、12、25 d癥狀復(fù)發(fā)，急癥復(fù)查全主動(dòng)脈CTA，證實(shí)壁間血腫進(jìn)展或 （和）PAU進(jìn)展，行TEVAR治療。

對于急性期主動(dòng)脈IMH患者，使用抗凝抗血小板聚集治療，可能會(huì)延緩壁間血腫內(nèi)血栓化的速度，或者可能會(huì)引發(fā)疾病進(jìn)展。所以一般情況下對于急性期患者使用抗凝、抗血小板聚集治療要慎重或不使用；但是對于合并有心、腦等缺血性疾病的急性主動(dòng)脈IMH患者，停止其長期使用的抗凝、抗血小板聚集藥物，會(huì)增加心腦等血管缺血性疾病的復(fù)發(fā)率。本組1例患者因入院后停止口服抗凝抗血小板聚集藥物，突發(fā)大面積心肌梗死而死亡。我們認(rèn)為長期口服抗凝、抗血小板聚集藥物的患者應(yīng)該盡早進(jìn)行TEVAR治療，且整個(gè)治療過程中最好不要停止抗凝抗血小板治療。

本組資料顯示，隨訪期間TEVAR治療患者與保守治療患者在血腫完全吸收方面并無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，即表明覆膜大支架的有無對壁間血腫的吸收影響并不大。治療本病的關(guān)鍵是防止壁間血腫惡化，在嚴(yán)格保守治療的同時(shí)，對長期口服抗凝抗血小板藥物者、嚴(yán)格保守藥物保守治療過程中癥狀不緩解者、癥狀緩解后復(fù)發(fā)者、定期影像學(xué)檢查壁間血腫或（和）主動(dòng)脈穿透性潰瘍進(jìn)展者要及時(shí)行TEVAR治療。

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