趙永剛
張家港市第一人民醫(yī)院急診科,江蘇張家港 215600
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一種慢性氣道炎癥疾病,呈進(jìn)行性發(fā)展,患者的氣道受限情況有時不可逆,患者預(yù)后不良[1]。根據(jù)世界衛(wèi)生組織公布的數(shù)據(jù),COPD已經(jīng)成為造成疾病負(fù)擔(dān)的重要因素[2],且該病的發(fā)病率正在呈現(xiàn)逐年上升趨勢[3]。目前,對于COPD病理機(jī)制的研究尚不完全,但炎性細(xì)胞及炎性細(xì)胞介質(zhì)在COPD病程中發(fā)揮作用這一說法得到了多項(xiàng)研究的證實(shí)[4]。該研究以該院2011年1月—2013年1月期間收治的COPD患者80例為研究對象,COPD急性發(fā)作期患者血清炎性指標(biāo)的變化進(jìn)行研究?,F(xiàn)報道如下。
該文研究對象為該院收治的80例COPD患者,其中男52例,女 28例,患者年齡 50~73歲,平均年齡(61.98±5.90)歲。 所有患者均明確診斷患有COPD,其處于急性發(fā)作期,臨床癥狀及實(shí)驗(yàn)室檢查符合相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)[5]。為保證研究對象同質(zhì)性,我們要求患者全身無其他組織炎性病變,無藥物過敏史,在入院前半年內(nèi)未使用過免疫激素類藥物,同時,患有冠心病、嚴(yán)重高血壓和糖尿病等疾病的患者亦被排除在外。另外,將該院同期進(jìn)行的80例健康體檢者作為對照組,兩組患者在性別、年齡等方面無顯著差異,組間具有可比性。
觀察組患者在入院后12 h內(nèi),對照組在造成空腹抽血時,采5 mL靜脈血,低速離心5 min后放在-40℃冰箱保存。該研究主要指標(biāo)包括兩大部分,首先是兩組患者的炎性細(xì)胞因子水平,主要包括C反應(yīng)蛋白(CRP)、腫瘤壞死因子(TNF-α)、白細(xì)胞介素-6(IL-6)和白細(xì)胞介素8(IL-8),使用放射免疫分析法進(jìn)行測定。該研究第二部分是對兩組患者的病情監(jiān)測指標(biāo)進(jìn)行分析,主要包括第1秒用力呼吸容積占預(yù)計值的百分比(FEV1%)和患者血尿酸。前者使用肺功能儀測定,后者使用自動生化分析儀測定。比較兩組患者如上指標(biāo)間的差異。同時,該文為探究炎性細(xì)胞因子在COPD病情中變化的意義,對炎性細(xì)胞因子與COPD嚴(yán)重程度進(jìn)行了相關(guān)性分析。
所有數(shù)據(jù)經(jīng)Epidata雙向核查輸入計算機(jī),使用SPSS17.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計分析,計量資料采用()表示,單因素分析采用t檢驗(yàn),兩個變量的相關(guān)性分析使用直線相關(guān)分析,α=0.05。
研究結(jié)果顯示,觀察組患者CRP、TNF-α、IL-6和IL-8含量高于對照組,其差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。
表1 兩組研究對象炎性細(xì)胞因子的比較()
表1 兩組研究對象炎性細(xì)胞因子的比較()
研究結(jié)果顯示,觀察組患者FEV1%低于對照組,而血尿酸含量高于對照組,其差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。
表2 兩組研究對象肺功能因子的比較()
表2 兩組研究對象肺功能因子的比較()
研究結(jié)果顯示,在COPD急性發(fā)作期患者中,CRP、TNF-α、IL-6和IL-8含量與FEV1%呈負(fù)相關(guān)關(guān)系 (r=-0.57、-0.81、-0.72和-0.74,P<0.05),而此四項(xiàng)指標(biāo)與患者血尿酸呈正相關(guān)關(guān)系(r=0.59、0.68、0.73 和 0.75,P<0.05)。 見表 3。
表3 COPD患者炎性細(xì)胞因子與COPD病情的相關(guān)性分析
有研究顯示,造成近些年來COPD發(fā)病率升高的原因可能與人口老齡化及環(huán)境污染有關(guān)[6],但其具體機(jī)制尚不清楚。COPD基本的病理特征是分布于氣道、肺部和肺部血管的慢性炎癥反應(yīng)[7],呼吸道感染是其主要誘發(fā)急性發(fā)作原因,而急性感染的特征之一,就是炎性因子的表達(dá)情況異常[8]。國外一項(xiàng)研究顯示,包括血氧分壓、CRP在內(nèi)的多種因子與COPD急性發(fā)作存在數(shù)量關(guān)系,提示CRP可能參與了COPD急性期的炎癥反應(yīng),臨床也經(jīng)常使用CRP作為反應(yīng)COPD病情的指標(biāo)之一[9]。在感染的過程中,患者體內(nèi)單核-巨噬細(xì)胞被激活,進(jìn)而會釋放出TNF-α,有研究顯示,其參與了肺部內(nèi)皮細(xì)胞的活化和白細(xì)胞及粒細(xì)胞的遷移,是一種重要的免疫功能調(diào)節(jié)因子,能快速的提高機(jī)體的炎癥反應(yīng)水平[10],同時,包括IL-6和IL-8在內(nèi)的黏附因子也可能有TNF-α激活,進(jìn)而在體內(nèi)呈現(xiàn)高表達(dá),共同促進(jìn)氣道炎癥反應(yīng),推動氣道重塑,導(dǎo)致肺功能下降和患者病情的惡化。
該研究結(jié)果顯示,與健康對照組相比,COPD急性期患者CRP、TNF-α、IL-6和IL-8含量較高,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。我們認(rèn)為,這基本證明了炎性因子在COPD急性期呈現(xiàn)高表達(dá)的狀態(tài),同時,我們對反映患者病情的臨床監(jiān)測指標(biāo)進(jìn)行了比較,其中COPD急性期患者FEV1%低于健康對照組,而血尿酸含量高于健康對照組,其差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。這反映了患者在COPD急性發(fā)作病程中機(jī)體的狀態(tài)。而為了更好的研究炎性因子改變對于COPD病程的影響,我們對上述兩者進(jìn)行了相關(guān)性分析,研究結(jié)果顯示,在COPD急性發(fā)作期患者中,CRP、TNF-α、IL-6和IL-8含量與FEV1%呈負(fù)相關(guān)關(guān)系,而與患者血尿酸呈正相關(guān)關(guān)系。由此,我們可以推斷,在COPD急性發(fā)作期患者機(jī)體內(nèi),包括CRP、TNF-α、IL-6和IL-8在內(nèi)的多種炎性因子水平是有所上升的,且其與患者的病情密切相關(guān),可用于臨床對于COPD患者病情的診斷和檢測,具有積極意義。
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