劉彪
[摘要] 目的 探討尿激酶不同應用方法治療心肌梗死的效果。 方法 將64例心肌梗死患者按照隨機數(shù)字表法分為治療組與對照組各32例,在常規(guī)治療基礎(chǔ)上,治療組給予尿激酶靜脈滴注治療,對照組給予尿激酶靜脈注射治療。比較兩組的臨床療效,所有患者治療后隨訪3個月,觀察相關(guān)并發(fā)癥發(fā)生情況。 結(jié)果 治療后治療組與對照組的總有效率分別為96.9%和78.1%,治療組的總有效率明顯高于對照組(P<0.05)。治療前兩組血漿C-反應蛋白(CRP)差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),治療后治療組的血漿CRP值明顯低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。治療后隨訪3個月,治療組的再梗死、心源性休克、心力衰竭等并發(fā)癥發(fā)生率明顯低于對照組(P<0.05)。 結(jié)論 尿激酶采用靜脈滴注治療心肌梗死能更加有效地發(fā)揮治療效果,緩解炎癥反應,減少并發(fā)癥,值得推廣應用。
[關(guān)鍵詞] 尿激酶;心肌梗死;C-反應蛋白;靜脈滴注
[中圖分類號] R972 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-4721(2014)12(a)-0086-03
心肌梗死是冠狀動脈血供急劇減少或中斷導致的心肌壞死,具有發(fā)病急、病情變化快及死亡率高的特點,需要早起進行治療干預[1-2]。隨著經(jīng)皮冠狀動脈介入治療的發(fā)展,心肌梗死的預后有很大的改善,能夠有效減少心室重構(gòu)、心力衰竭、心律失常和死亡等不良事件的發(fā)生[3-4]。在藥物配合應用中,尿激酶是治療心血管等疾病的常用藥物,可用于治療腦血栓形成、急性心肌梗死等新鮮血栓栓塞性疾病,可作用于內(nèi)源性纖維蛋白溶解系統(tǒng),能催化裂解纖溶酶原成纖溶酶,發(fā)揮溶栓作用,但是對于應用劑量與方法的要求不一[5]。本文探討尿激酶不同應用方法治療心肌梗死的效果。
1 資料與方法
1.1 一般資料
選擇2011年9月~2013年12月在本院進行診治的心肌梗死患者64例,納入標準:符合心肌梗死的診斷標準;心肌酶譜升高達正常2倍以上或肌鈣蛋白陽性;發(fā)病在24 h內(nèi);預計生存期>6個月;所有患者經(jīng)冠狀動脈造影證實梗死相關(guān)血管(IRA)完全閉塞,成功開通并置入冠狀動脈內(nèi)支架,治療后殘余狹窄<20%;患者知情同意。排除標準:各種急性、慢性感染,嚴重肝、腎功能不全,惡性腫瘤,自身免疫性疾病,腦血管疾病等。其中男40例,女24例;年齡最小40歲,最大78歲,平均(56.53±2.14)歲;平均病程(1.45±0.33)個月;平均體重指數(shù)(BMI)為(21.98±1.78) kg/m2;發(fā)病至治療時間為1~4 h,平均(3.47±1.09) h。按照隨機數(shù)字表法分為治療組與對照組各32例,兩組患者的性別、年齡、病程等基礎(chǔ)資料差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 治療方法
兩組均給予常規(guī)監(jiān)護、吸氧、降壓、控制血糖、調(diào)脂、擴冠等藥物治療。在此基礎(chǔ)上治療組選擇1 500 000 U尿激酶(遼寧衛(wèi)星制藥廠,國藥準字H21022004)溶于0.9%氯化鈉注射液100 ml中靜脈滴注,0.5 h內(nèi)滴注完畢。對照組選擇1 500 000 U尿激酶(遼寧衛(wèi)星制藥廠,國藥準字H21022004)溶于0.9%氯化鈉注射液20 ml中靜脈注射。
1.3 觀察指標及療效評定標準
顯效:臨床癥狀消失,心電圖檢查基本恢復正常;有效:臨床癥狀明顯改善,心電圖檢查有所改善;無效:未達到上述標準。總有效率=(顯效+有效)例數(shù)/總例數(shù)×100%。C-反應蛋白(CRP)檢查:治療前后常規(guī)化驗,于清晨空腹取血4~5 ml,抗凝后分離出血漿,-80℃保存待測,測定采用超離子免疫透射比濁法測定。所有患者治療后隨訪3個月,觀察相關(guān)并發(fā)癥發(fā)生情況,主要包括再梗死、心源性休克、心力衰竭等。
1.4 統(tǒng)計學方法
選擇SPSS 18.0統(tǒng)計學軟件進行數(shù)據(jù)分析,計量資料以均數(shù)±標準差(x±s)表示,組內(nèi)比較采用配對t檢驗,組間比較采用方差分析,計數(shù)資料用率(%)表示,采用χ2檢驗,以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
2 結(jié)果
2.1 兩組臨床療效的比較
治療后治療組與對照組的總有效率分別為96.9%和78.1%,治療組明顯高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)(表1)。
2.2 兩組治療前后血漿CRP變化的比較
兩組治療前血漿CRP差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);治療后治療組的血漿CRP值明顯低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)(表2)。
2.3 隨訪兩組并發(fā)癥的比較
治療組的再梗死、心源性休克、心力衰竭等并發(fā)癥發(fā)生率明顯低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)(表3)。
3 討論
心肌梗死是臨床上比較常見的心血管疾病,指心肌的缺血性壞死,為在冠狀動脈病變的基礎(chǔ)上,冠狀動脈的血流急劇減少或中斷,使相應的心肌出現(xiàn)嚴重而持久的急性缺血,最終導致心肌的缺血性壞死[6]。發(fā)生心肌梗死的患者在臨床上常有持久的胸骨后劇烈疼痛、發(fā)熱、血清心肌酶升高以及心電圖反映心肌急性損傷、缺血和壞死的一系列特征性演變,屬冠心病的嚴重類型[7]。
心肌梗死的治療原則是盡快恢復心肌血供,保護和維持心臟功能,改善心肌血液供應。經(jīng)皮冠狀動脈介入治療能迅速可靠地達到心肌再灌注的目的,并已成為治療心肌梗死的主要方法[8]。在輔助治療中,溶栓治療應用比較多,治療藥物包括鏈激酶、尿激酶及組織型纖溶酶原激活劑等。其中尿激酶是從人的腎組織培養(yǎng)液及新鮮健康人尿中提取的一種蛋白水解酶,其可以直接作用于纖溶酶原而變成纖溶酶,發(fā)揮治療效果[9]。在藥物應用方法中,采用靜脈滴注治療能夠有效持續(xù)發(fā)揮藥物的療效,從而改善預后。本文治療后治療組與對照組的總有效率分別為96.9%和78.1%,治療組明顯高于對照組(P<0.05)。endprint
現(xiàn)代研究顯示,炎癥能夠參與調(diào)解動脈粥樣硬化的發(fā)生、發(fā)展過程。CRP還參與了心肌缺血再灌注損傷,并且可以作為心肌梗死患者預后的獨立預測指標[10]。而尿激酶除具有明確的抗血小板作用外,還存在抗動脈粥樣硬化,抑制血管內(nèi)皮炎癥反應的作用[11]。本文兩組治療前血漿CRP值差異無統(tǒng)計學意義,治療后治療組的血漿CRP值明顯低于對照組(P<0.05),表明靜脈滴注的應用能更強地抑制炎癥發(fā)展的作用,減少了心肌再灌注損傷。尿激酶在臨床應用中也存在一定的并發(fā)癥,比如再梗死、心源性休克、心力衰竭,嚴重的可危及生命[12-13]。本文所有患者治療后隨訪3個月,治療組的再梗死、心源性休克、心力衰竭等并發(fā)癥發(fā)生率明顯低于對照組(P<0.05)。
總之,尿激酶采用靜脈滴注治療心肌梗死能更加有效發(fā)揮治療效果,緩解炎癥反應,減少并發(fā)癥,值得臨床推廣應用。
[參考文獻]
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[12] 王仕榕,陳仁賢,陳勇.發(fā)病6~8 h急性腦梗死用尿激酶溶栓治療的臨床分析[J].中外醫(yī)療,2014,33(1):9-10.
[13] 任潔.激酶靜脈溶栓治療急性心肌梗死80例臨床探究[J].中外健康文摘,2014,19(8):165-166.
(收稿日期:2014-08-29 本文編輯:郭靜娟)endprint
現(xiàn)代研究顯示,炎癥能夠參與調(diào)解動脈粥樣硬化的發(fā)生、發(fā)展過程。CRP還參與了心肌缺血再灌注損傷,并且可以作為心肌梗死患者預后的獨立預測指標[10]。而尿激酶除具有明確的抗血小板作用外,還存在抗動脈粥樣硬化,抑制血管內(nèi)皮炎癥反應的作用[11]。本文兩組治療前血漿CRP值差異無統(tǒng)計學意義,治療后治療組的血漿CRP值明顯低于對照組(P<0.05),表明靜脈滴注的應用能更強地抑制炎癥發(fā)展的作用,減少了心肌再灌注損傷。尿激酶在臨床應用中也存在一定的并發(fā)癥,比如再梗死、心源性休克、心力衰竭,嚴重的可危及生命[12-13]。本文所有患者治療后隨訪3個月,治療組的再梗死、心源性休克、心力衰竭等并發(fā)癥發(fā)生率明顯低于對照組(P<0.05)。
總之,尿激酶采用靜脈滴注治療心肌梗死能更加有效發(fā)揮治療效果,緩解炎癥反應,減少并發(fā)癥,值得臨床推廣應用。
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(收稿日期:2014-08-29 本文編輯:郭靜娟)endprint
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