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      中西醫(yī)結(jié)合探析腦出血活血化瘀法的應(yīng)用

      2015-01-23 10:26:17陳國超張根明羅瑜瑞楊美蓮
      關(guān)鍵詞:腦髓出血性瘀血

      陳國超,張根明,羅瑜瑞,楊美蓮,陳 璐

      腦出血屬于中醫(yī)中風(fēng)的范疇,是一種發(fā)病率高,病死率高,致殘率高,復(fù)發(fā)率高的疾病。清·王清任創(chuàng)名方補(bǔ)陽還五湯,開活血化瘀法治療中風(fēng)病之先河。近年來,采用活血化瘀法治療腦出血取得了較好的療效[1]。但不少醫(yī)生認(rèn)為活血化瘀法當(dāng)應(yīng)用于缺血性中風(fēng)和出血性中風(fēng)后遺癥的治療,顧慮活血化瘀法治療腦出血會(huì)導(dǎo)致血腫擴(kuò)大或再次引發(fā)出血,拘泥于“出血者止,缺血者活”的觀點(diǎn),限制了活血化瘀法在出血性中風(fēng)急性期的應(yīng)用。本研究分別從中醫(yī)和西醫(yī)的角度出發(fā),就腦出血應(yīng)用活血化瘀法的病理機(jī)制展開探討。

      1 中醫(yī)活血化瘀法治療出血性中風(fēng)急性期的理論依據(jù)

      出血性中風(fēng)起病急驟,雖以“血溢腦脈之外”作為發(fā)病起點(diǎn),但在此之前,因多種內(nèi)外因素的影響,“瘀血阻滯、脈道不利”的病理基礎(chǔ)業(yè)已形成。即《醫(yī)學(xué)綱目·中風(fēng)》云:“中風(fēng)皆因脈道不利,血?dú)忾]塞也”。血溢腦脈之外使得中風(fēng)癥狀迅速出現(xiàn)并達(dá)到高峰。

      1.1 瘀停脈外、腦髓受壓 《素問·脈要精微論》曰:“頭者,精神之府”。五臟六腑之精氣,皆上升于頭,以成七竅之用,腦乃清靈之腑,喜靜惡擾,邪犯則病。腦出血發(fā)生時(shí),血溢腦脈之外,《血證論》云:“既是離經(jīng)之血,雖清血鮮血,亦是瘀血”。離經(jīng)之血壓迫腦髓,則腦髓失其“司運(yùn)動(dòng),統(tǒng)感官,主明辨”之用,出現(xiàn)半身不遂、偏身麻木、口舌歪斜、言語不利的癥狀;離經(jīng)之血壓迫腦絡(luò),則阻滯氣血運(yùn)行,使腦髓失于氣血榮養(yǎng),亦不利于其功能的發(fā)揮。瘀血少者,病情輕淺,可見在絡(luò)在經(jīng)之癥;瘀血重者,則直中臟腑而出現(xiàn)神昏竅閉之證。

      1.2 血行不暢、痰水形成 在生理狀態(tài)下,血與津均來源于水谷精微,相互滲注化生,“津液和調(diào),變化而赤為血”。在病理狀態(tài)下,瘀停脈外,脈道不利,不但使血脈內(nèi)津液不能滲出脈外,亦使血脈外津液不得入于脈中,環(huán)路受阻,痰濁、水腫由是而生;痰水一旦形成,又會(huì)阻礙氣機(jī),腦髓氣血運(yùn)行不暢,導(dǎo)致瘀血停滯進(jìn)一步加重,成為惡性循環(huán)。其次,瘀停腦竅,久而不去亦可轉(zhuǎn)化為痰水,即唐容川云:“血積日久,亦能化為痰水”。使病情隨病程進(jìn)展而加重。

      1.3 諸邪化毒、損傷腦髓 出血性中風(fēng)血溢脈外,痰濁、水腫相繼形成,阻于腦絡(luò),氣機(jī)不暢,郁而化火,自此瘀、痰、火諸邪膠結(jié)于腦髓,轉(zhuǎn)化成一種致病能力很強(qiáng)的邪氣,即毒邪。它秉承火熱之性,兼寓痰瘀之形,膠固難除,勢(shì)盛難安,敗壞形體、攻伐臟腑,成為損傷腦髓的劇烈致病因素。毒熏腦髓,則竅閉神昏;毒攻臟腑,則高熱、腑實(shí)不通、二便失禁、嘔血,變證叢生;甚則毒損元?dú)?,元?dú)鈹∶摚庩栯x決而亡。由此可見,出血性中風(fēng)以“瘀血阻滯、脈道不利”為病理基礎(chǔ),在“血溢腦脈之外”后相繼發(fā)生瘀血內(nèi)停,痰水形成,諸邪化毒的病理過程。每個(gè)環(huán)節(jié)均可造成腦髓損傷,而以瘀血為急性期病機(jī)之本、痰水為加重因素、毒邪為損傷難復(fù)之因[2]。出血性中風(fēng)急性期的基本病機(jī)是“離經(jīng)之血停于腦脈之外”,隨著病情的進(jìn)展,不同階段的病機(jī)會(huì)呈現(xiàn)出某種規(guī)律性的演變,但瘀血內(nèi)停作為急性期的基本病機(jī)卻貫穿始終,而其他病機(jī)則作為繼發(fā)要素與瘀證并存且呈動(dòng)態(tài)變化。

      《血證論》曰:“反系離經(jīng)之血,與榮養(yǎng)周身之血,已睽絕而不合……此血在身,不能加于好血,而反阻新血之化機(jī),故凡血證,總以去瘀為要”。瘀血既為腦出血之病理基礎(chǔ),又為腦出血之病理產(chǎn)物,故活血化瘀為腦出血急性期治療之關(guān)鍵。首先,“瘀血不去則新血不生”,及時(shí)應(yīng)用活血化瘀藥物,祛除瘀血,一方面能除去瘀血對(duì)腦髓的壓迫,促進(jìn)腦髓功能的恢復(fù),防止痰濁、水腫、毒邪等的產(chǎn)生對(duì)腦髓造成進(jìn)一步的戕害,另一方面,能使被壓迫的腦絡(luò)氣血正常運(yùn)行,榮養(yǎng)受損的腦髓。其次,“瘀血不去則血不止”,瘀血阻滯,血不循經(jīng)而行,脈中之血溢于脈外,會(huì)誘發(fā)再次出血,及早應(yīng)用活血化瘀藥物,消散瘀血,可避免再次出血的風(fēng)險(xiǎn)??傊钛龇軓母旧峡刂瞥鲅灾酗L(fēng)急性期。

      2 西醫(yī)活血化瘀治療腦出血急性期的理論依據(jù)

      現(xiàn)代醫(yī)學(xué)的發(fā)展,加深了中醫(yī)學(xué)對(duì)“中風(fēng)”的認(rèn)識(shí)。研究表明腦出血急性期血液流變學(xué)指標(biāo)中的全血黏度、血漿黏度、紅細(xì)胞比容、血沉、血小板黏附率均顯著高于正常,血液黏稠度增高,證明了瘀血在腦出血急性期的客觀存在,為活血化瘀法的應(yīng)用提供了實(shí)驗(yàn)依據(jù)[3]。

      2.1 血腫的占位效應(yīng) 高血壓是導(dǎo)致腦出血的最常見原因,其病理基礎(chǔ)是細(xì)小動(dòng)脈玻璃樣變性和纖維素性壞死,血管順應(yīng)性降低、強(qiáng)度減弱,可能出現(xiàn)局限性的擴(kuò)張或形成微小動(dòng)脈瘤,血管壁的薄弱處在血壓驟升或血流急速變化時(shí)就容易破裂出血[4],形成局部血腫。腦出血后產(chǎn)生的占位效應(yīng)可直接對(duì)鄰近的腦組織產(chǎn)生機(jī)械性壓迫和損傷,導(dǎo)致神經(jīng)功能缺損[5],視血腫的大小和部位不同,對(duì)局部腦組織壓迫可出現(xiàn)不同的神經(jīng)功能缺損表現(xiàn),如偏癱、失語、感覺障礙、意識(shí)改變等。同時(shí),血腫壓迫周圍的血管,局部腦血流灌注障礙,引起繼發(fā)性腦缺血,從而加重原發(fā)性腦損傷[6]。血腫的占位效應(yīng)是產(chǎn)生一系列臨床癥狀和體征的病理基礎(chǔ)。

      2.2 血腫周圍缺血水腫區(qū)的形成 腦出血后,血液滲透在神經(jīng)纖維之間,加上血腫壓迫,會(huì)引起腦組織循環(huán)和代謝障礙,血腦屏障被破壞,誘發(fā)血管源性腦水腫。同時(shí),缺血區(qū)內(nèi)由于血流的減少,葡萄糖無氧酵解,造成局部酸中毒,氧自由基產(chǎn)生增多,細(xì)胞功能障礙引起細(xì)胞毒性腦水腫,二者導(dǎo)致血腫周邊的腦組織水腫,形成血腫周圍缺血水腫區(qū)。缺血水腫區(qū)的產(chǎn)生引發(fā)急性顱高壓,加上血腫的占位效應(yīng)引起的顱內(nèi)壓增高會(huì)使腦組織受壓移位。局部血腫對(duì)周圍腦組織造成壓迫,致使腦水腫加重,而周圍缺血水腫區(qū)的形成,會(huì)阻礙血腫周圍的血液循環(huán),影響血腫的吸收。

      2.3 血腫及其分解代謝產(chǎn)物的神經(jīng)毒性作用 腦出血后紅細(xì)胞破壞,血腫內(nèi)血紅蛋白被大量釋放并降解。同時(shí),血腫形成過程中產(chǎn)生大量凝血酶,血腦屏障破壞后血液中部分凝血酶也會(huì)進(jìn)入血腫周圍組織,血腫內(nèi)高濃度的血紅蛋白和凝血酶產(chǎn)生一系列的毒性反應(yīng)[7]。血紅蛋白及其降解產(chǎn)物能損傷自由基,誘發(fā)細(xì)胞凋亡,破壞血腦屏障,對(duì)血腫周圍的腦組織神經(jīng)細(xì)胞產(chǎn)生毒性損傷,加重腦水腫[8]。高濃度的凝血酶亦能破壞血腦屏障,參與炎癥反應(yīng),誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡,導(dǎo)致腦血管痙攣,并誘發(fā)癲癇,造成腦出血后繼發(fā)性腦損傷[9]。

      腦出血后血腫的出現(xiàn)誘發(fā)了血腫周圍缺血水腫區(qū)的形成,血腫及其分解代謝產(chǎn)物的神經(jīng)毒性作用又導(dǎo)致腦損傷的進(jìn)一步加重,血腫的存在是腦出血一系列病理機(jī)制發(fā)生的源頭。腦血腫本身即是瘀血的客觀存在,而血腫占位的周圍也存在著明顯的瘀血改變。

      因此,雖為腦出血,西醫(yī)治療的關(guān)鍵不在于止血,出血后局部血腫的壓迫,使絕大部分破裂的血管很快閉塞,出血會(huì)自行停止,與凝血機(jī)制無關(guān)[10]。治療要解決的首要問題在于如何采取積極有效的措施消除血腫,促進(jìn)血腫吸收,及時(shí)緩解對(duì)局部腦組織的壓迫,同時(shí)改善血腫周圍的血液循環(huán),減輕腦水腫和預(yù)防缺血水腫區(qū)的形成?;钛瞿苤苯哟龠M(jìn)血腫“瘀血”的吸收,具有抑制血小板聚集、降低血液黏滯度、改善循環(huán)的作用,能夠增加缺血區(qū)血流,改善局部微循環(huán),增強(qiáng)血管壁的彈性,促進(jìn)血管新生,擴(kuò)大毛細(xì)血管床,幫助側(cè)支循環(huán)建立,從而使缺血水腫區(qū)供血供氧增加,酸性代謝產(chǎn)物和氧自由基得以及時(shí)清除,消除腦水腫,恢復(fù)腦組織正常的生理功能,在腦出血的治療中發(fā)揮著極其重要的作用。此外,西醫(yī)治療本病時(shí),為了減輕腦水腫、降低顱內(nèi)壓、控制高血壓,多使用脫水劑和利尿劑,使血容量降低,血液黏稠度增加,從此角度出發(fā),腦出血亦有應(yīng)用活血化瘀的必要性。

      3 結(jié) 語

      中醫(yī)對(duì)出血性中風(fēng)急性期病理過程的認(rèn)識(shí),即在瘀血阻滯,脈道不利的基礎(chǔ)上,血溢腦脈之外造成瘀停脈外、腦髓受壓,血行不暢、痰水形成,諸邪化毒、損傷腦髓,與西醫(yī)小動(dòng)脈發(fā)生病理改變,血管順應(yīng)性降低,腦出血后引起血腫的占位效應(yīng),血腫周圍缺血水腫區(qū)的形成,血腫及其分解代謝產(chǎn)物產(chǎn)生神經(jīng)毒性作用的認(rèn)識(shí)完全一致?;钛鲋委熌X出血不僅具有理論上的可操作性,同時(shí)也有臨床實(shí)踐中的可行性。臨床醫(yī)生在面對(duì)腦出血時(shí),要積極運(yùn)用活血化瘀法。再出血的預(yù)防,關(guān)鍵在于血壓的理想控制,而非在于是否使用了活血化瘀藥。中醫(yī)貴在辨證論治,出血性中風(fēng)早期除瘀血外,兼有其他病理因素者,在活血化瘀的同時(shí)當(dāng)結(jié)合辨證靈活用藥[11],方能更好地發(fā)揮中醫(yī)的治療作用。

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