2型糖尿病視網(wǎng)膜病變危險因素分析

張萬臣 徐 鑫

2型糖尿病視網(wǎng)膜病變危險因素分析

張萬臣 徐 鑫

目的 分析2型糖尿病患者并發(fā)視網(wǎng)膜病變(DR)的危險因素。方法 收集2型糖尿病并發(fā)視網(wǎng)膜病變患者31例(設(shè)為觀察組)和同期收治的2型糖尿病未并發(fā)視網(wǎng)膜病變患者30例(設(shè)為對照組)的臨床資料, 摘錄其年齡、性別、病程、生活習(xí)慣、既往史及生化檢驗結(jié)果并納入Logistic回歸分析。結(jié)果 兩組患者的病程、年齡、吸煙史、運動少、收縮壓、舒張壓、血尿酸、尿微量蛋白及甘油三酯比較差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。Logistic回歸分析顯示病程、吸煙史、血尿酸、尿微量蛋白為2型糖尿病的獨立危險因素。結(jié)論 DR的發(fā)生與病程、年齡、吸煙史、運動少、收縮壓、舒張壓、血尿酸、尿微量蛋白及甘油三酯均有關(guān), 提示養(yǎng)成良好生活習(xí)慣、平穩(wěn)血壓及血脂作為預(yù)防DR的發(fā)生或延緩DR的發(fā)展, 而血尿酸、尿微量蛋白及甘油三酯可作為DR的早期預(yù)警指標。

2型糖尿病；視網(wǎng)膜病變；危險因素；吸煙；血尿酸；尿微量蛋白

工作人群中首位致盲性眼病為糖尿病視網(wǎng)膜病變(diabetic retinopathy, DR)［1］。根據(jù)病理改變其可分為非增殖性DR和增殖性DR兩種。非增生性DR主要病理表現(xiàn)為微動脈瘤、視網(wǎng)膜水腫、小動脈阻塞、靜脈擴張出血等, 如有纖維血管增生且超出內(nèi)界膜則演化為增殖性DR。非增生性DR約有45%會在1年內(nèi)發(fā)展為增殖性DR。而纖維血管增生牽拉視網(wǎng)膜脫離繼而缺血, 造成視覺障礙。另外患者致盲的主要原因為糖尿病黃斑水腫, 其可發(fā)生在DR任一階段。本研究分析了2型糖尿病視網(wǎng)膜病變危險因素, 旨在更好地預(yù)防或延緩糖尿病患者并發(fā)視網(wǎng)膜病變, 現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 病例選自本院2013年1月～2014年6月收治的2型糖尿病并發(fā)視網(wǎng)膜病變患者31例(設(shè)為觀察組)和同期收治的2型糖尿病未并發(fā)視網(wǎng)膜病變患者30例(設(shè)為對照組)。納入研究的所有患者均通過空腹血糖、餐后2 h血糖及糖化血紅蛋白等化驗結(jié)合病史確診為2型糖尿病患者；均經(jīng)研究鏡檢查確定是否并發(fā)視網(wǎng)膜病變；納入研究時均排除肺炎、胃腸炎、肝炎等伴明顯炎癥的疾病。

1.2 觀察指標 ①基本資料：包括性別、年齡。病史：病程、運動情況、煙酒史、家族遺傳史。②化驗室檢查：空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血紅蛋白、總膽固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、血肌酐、血尿酸、尿微量蛋白。③其他：收縮壓、舒張壓、體質(zhì)量指數(shù)。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS20.0統(tǒng)計學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。整體分布符合正態(tài)分布的計量資料以均數(shù)±標準差()表示, 采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗；獨立危險因素采用Logistic擬合優(yōu)化模型。在模型中賦值：性別(設(shè)男=0, 女=1)；運動情況(設(shè)正?；蚨?0, 少=1)；吸煙史、飲酒史、家族遺傳史、既往史(均設(shè)否=0, 是=1)。P<0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

觀察組中男18例, 女13例；平均年齡(59.8±6.4)歲,平均病程(12.2±4.9)年；運動量少27例, 有吸煙史21例,有飲酒史12例, 有家族遺傳史5例?；炇覚z查空腹血糖(7.2±1.6)mmol/L、餐后2 h血糖(11.7±2.5)mmol/L、糖化血紅蛋白(7.7±2.0)%、總膽固醇(5.4±1.4)mmol/L、甘油三酯(1.7±0.5)mmol/L、高密度脂蛋白(1.5±0.6)mmol/L、低密度脂蛋白(3.7±0.9)mmol/L、血肌酐(72.8±20.4)mmol/L、血尿酸(325.9±82.6)mmol/L、尿微量蛋白(10.5±6.7)mg/L、收縮壓(140.2±22.6)mm Hg (1 mm Hg=0.133 kPa)、舒張壓(83.7± 12.4)mm Hg、體質(zhì)量指數(shù)(22.3±2.1)kg/m2。

對照組中男16例, 女14例；平均年齡(65.8±8.6)歲,平均病程(6.4±3.3)年；運動量少21例, 有吸煙史10例,有飲酒史10例, 有家族遺傳史3例?；炇覚z查空腹血糖(7.5±1.8)mmol/L、餐后2 h血糖(10.4±2.2)mmol/L、糖化血紅蛋白(7.6±2.3)%、總膽固醇(5.2±1.1)mmol/L、甘油三酯(1.2±0.3)mmol/L、高密度脂蛋白(1.7±0.6)mmol/L、低密度脂蛋白(3.5±0.8)mmol/L、血肌酐(69.7±18.8)mmol/L、血尿酸(252.7±59.8)mmol/L、尿微量蛋白(2.2±1.3)mg/L、收縮壓(118.5±17.7)mm Hg、舒張壓(72.6±6.1)mm Hg、體質(zhì)量指數(shù)(22.5±2.5)kg/m2。

兩組患者的病程、年齡、吸煙史、運動少、收縮壓、舒張壓、血尿酸、尿微量蛋白及甘油三酯等指標比較差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。Logistic回歸分析顯示病程、吸煙史、血尿酸、尿微量蛋白為2型糖尿病的獨立危險因素(OR=7.52、5.61、1.03、1.01, P<0.05)。

3 討論

本研究中顯示病程長、年齡較小、有吸煙史、運動少、血壓高均可增加DR的發(fā)病率, 提示了對于確診糖尿病的患者, 特別是有不良生活習(xí)慣、血壓高等情況應(yīng)盡早安排眼底檢查［1］。糖尿病微血管病變除外DR, 還包括糖尿病腎病。二者均可導(dǎo)致病變器官不可逆損傷。糖尿病腎病的尿白蛋白量越多、腎小球濾過率越低, DR發(fā)病率就越高, 反之亦然,提示糖尿病腎病和DR可能具有共同的發(fā)病機制［2］。在本研究中尿微量蛋白為獨立危險因素, 提示其不但可以作為糖尿病早期腎臟微血管病變診斷的敏感指標［3］, 還可作為DR早期診斷的敏感指標。本研究中觀察組甘油三酯明顯高于對照組, 提示DR患者存在明顯的脂代謝紊亂。一方面脂代謝紊亂可增加血液粘稠度, 使視網(wǎng)膜組織處于缺氧狀態(tài)［4,5］, 另一方面脂代謝紊亂可增加機體內(nèi)的氧自由基水平, 后者可直接損害血管內(nèi)皮, 從而導(dǎo)致視網(wǎng)膜屏障遭到破壞, 血液內(nèi)物質(zhì)滲漏, 導(dǎo)致視網(wǎng)膜水腫及滲出［6］, 繼而為組織纖維化拉開序幕。脂代謝紊亂的發(fā)生可能是糖代謝紊亂引起的, 過量的血糖不能被機體利用時會在肝臟內(nèi)合成脂質(zhì), 同時高胰島素血癥進一步加重脂代謝代謝紊亂［7］。

綜上所述, DR的發(fā)生與病程、年齡、吸煙史、運動少、收縮壓、舒張壓、血尿酸、尿微量蛋白及甘油三酯均有關(guān),提示養(yǎng)成良好生活習(xí)慣、平穩(wěn)血壓及血脂作為預(yù)防DR的發(fā)生或延緩DR的發(fā)展, 而血尿酸、尿微量蛋白及甘油三酯可作為DR的早期預(yù)警指標。

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10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2015.12.034

2015-02-10］

163714 黑龍江省大慶市第五醫(yī)院眼科(張萬臣)；黑龍江省大慶市中醫(yī)醫(yī)院(徐鑫)