王莊梅
肝炎肝硬化失代償期患者首發(fā)食管胃底靜脈出血或腹水的臨床特征分析
王莊梅
目的探討分析肝炎肝硬化失代償期患者首發(fā)食管胃底靜脈出血或腹水表現(xiàn)出來的相關(guān)臨床特征。方法78例肝炎肝硬化失代償期患者, 根據(jù)首發(fā)癥狀分為首發(fā)出血組和首發(fā)腹水組, 各39例。兩組患者均給予血常規(guī)、生化組合、凝血功能檢測、腹部彩超檢查, 并對相關(guān)檢查結(jié)果進(jìn)行比較分析。結(jié)果首發(fā)腹水組患者的血紅蛋白水平顯著高于首發(fā)出血組, 鈉離子、血糖及尿素氮水平低于首發(fā)出血組(P<0.05)。兩組患者谷草轉(zhuǎn)氨酶、谷丙轉(zhuǎn)氨酶、白蛋白、肌酐、血小板計(jì)數(shù)、凝血酶原時間(PT)、活化部分凝血活酶時間(APTT)、門脾靜脈寬度比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。結(jié)論肝炎肝硬化失代償期患者首發(fā)食管胃底靜脈出血患者的臨床特征通常表現(xiàn)為低血紅蛋白、高血糖和尿素氮升高, 首發(fā)腹水患者的臨床特征主要表現(xiàn)為低血鈉。
肝炎;肝硬化;失代償期;食管胃底靜脈出血;腹水
肝硬化為臨床治療中出現(xiàn)頻率較高的慢性肝病, 該種病癥的病理改變機(jī)制主要表現(xiàn)為肝細(xì)胞發(fā)生彌漫性變性壞死,進(jìn)而導(dǎo)致纖維組織出現(xiàn)增生現(xiàn)象, 肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀出現(xiàn)再生現(xiàn)象[1]。上述相關(guān)改變反復(fù)性地交錯發(fā)生最終導(dǎo)致肝發(fā)生變形、硬化。觀察發(fā)現(xiàn), 食管胃底靜脈曲張破裂出血及腹水是本院肝硬化患者常見的住院原因。在本次研究中, 對這兩個臨床特征進(jìn)行探討, 現(xiàn)報告如下。
1.1 一般資料 選取2012年5月~2014年8月在本院接受治療的78例肝炎肝硬化失代償期患者為研究對象, 根據(jù)首發(fā)癥狀分為首發(fā)出血組與首發(fā)腹水組, 各39例。納入標(biāo)準(zhǔn):經(jīng)診斷與肝硬化失代償期的臨床特征相符, 存在肝功能異常及門脈高壓相關(guān)特點(diǎn), 經(jīng)CT及超聲檢查顯示為肝硬化, 傳染性標(biāo)準(zhǔn)物檢測為乙型肝炎或丙型肝炎, 首發(fā)表現(xiàn)為食管胃底靜脈曲張破裂出血或腹水。排除標(biāo)準(zhǔn):同時伴有肝性腦病、肝肺綜合征、原發(fā)性肝癌、肝腎綜合征等并發(fā)癥, 其他原因引起的肝硬化, 其他原因引起的出血和腹水, 同時存在出血和腹水癥狀。首發(fā)出血組:男21例, 女18例;年齡29~78歲,平均年齡(56.9±13.9)歲。首發(fā)腹水組:男23例, 女16例;年齡26~79歲, 平均年齡(55.6±14.6)歲。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05), 具有可比性。
1.2 方法 對患者進(jìn)行一系列檢查。通過對患者行彩超檢查對門脾靜脈寬度進(jìn)行測量。實(shí)驗(yàn)室檢查主要包括血液分析,具體為生化組合:谷草轉(zhuǎn)氨酶、谷丙轉(zhuǎn)氨酶、白蛋白、肌酐、尿素氮、血糖、鉀離子、鈉離子;血常規(guī):血小板計(jì)數(shù)、血紅蛋白量;凝血功能:PT、APTT。
1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS16.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對研究數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示, 采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
首發(fā)出血組、首發(fā)腹水組的血紅蛋白水平分別為(69.70± 22.31)、(98.72±11.24)g/L, 首發(fā)出血組顯著低于首發(fā)腹水組(P<0.05);首發(fā)出血組、首發(fā)腹水組的血糖分別為(10.44±2.64)、(4.51±2.15)mmol/L, 首發(fā)出血組高于首發(fā)腹水組(P<0.05);首發(fā)出血組、首發(fā)腹水組的鈉離子水平分別為(141.07±5.37)、(128.34±3.51)mmol/L, 首發(fā)出血組高于首發(fā)腹水組(P<0.05);首發(fā)出血組、首發(fā)腹水組的尿素氮水平分別為(9.78±3.31)、(4.12±2.24)mmol/L, 首發(fā)出血組高于首發(fā)腹水組(P<0.05);首發(fā)出血組、首發(fā)腹水組的谷草轉(zhuǎn)氨酶分別為(37.1±1.4)、(36.7±1.6)U/L, 谷丙轉(zhuǎn)氨酶分別為(32.5±1.9)、(34.6±1.3)U/L, 鉀離子分別為(4.21±0.24)、(3.84±0.12)mmol/L,血小板分別為(93.54±54.21)、(92.91±48.05)×109/L, 白蛋白分別為(28.51±4.91)、(28.82± 5.21)g/L, PT分別為(15.21±2.40)、(15.09±3.15)s, APTT分別為(38.21±3.10)、(39.08±3.50)s, 肌酐分別為(83.61±31.05)、(83.41±32.50)μmol/L, 門脾靜脈寬度分別為(10.51±3.06)、(10.21±3.41)mm, 兩組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。
肝硬化失代償期的臨床表現(xiàn)存在較大差異性, 腹水、食管胃底靜脈曲張破裂出血為臨床中最為常見的兩種明顯癥狀。部分門脈高壓癥患者表現(xiàn)為首次發(fā)生食管靜脈曲張出血,并且病程具有較為明顯的反復(fù)性。部分患者表現(xiàn)為首次發(fā)生腹水, 同樣也具有較為明顯的反復(fù)性。且部分出血患者在接受止血治療過程中會并發(fā)腹水。
肝硬化失代償期患者因?yàn)榇嬖谝欢ǔ潭鹊臓I養(yǎng)失調(diào),同時又存在脾功能亢進(jìn), 因此患者均普遍存在不同程度的貧血[2]。在本次研究中, 首發(fā)出血組的血紅蛋白水平明顯低于首發(fā)腹水組(P<0.05)。導(dǎo)致這些特征出現(xiàn)的原因主要為患者在失血的過程中會丟失更多的血紅蛋白和紅細(xì)胞。本次研究還發(fā)現(xiàn), 首發(fā)出血組患者的血糖水平明顯高于首發(fā)腹水組患者(P<0.05)。導(dǎo)致這種特征出現(xiàn)的原因主要為出血患者均存在較大的出血量, 對患者的循環(huán)血容量的穩(wěn)定性存在不同程度的影響。當(dāng)循環(huán)血容量穩(wěn)定性受到影響時, 機(jī)體會出現(xiàn)急性應(yīng)激反應(yīng), 進(jìn)而導(dǎo)致血糖水平上升。腹水的形成則是一個較為緩慢的循序漸進(jìn)的過程, 當(dāng)腹水達(dá)到一定程度時對患者的呼吸、飲食等產(chǎn)生一定程度影響, 患者才會到醫(yī)院接受診治[3]。臨床研究還發(fā)現(xiàn), 首發(fā)腹水患者的血鈉水平明顯低于首發(fā)出血患者。腹水患者因存在限鈉和稀釋性因素,其血鈉水平通常會處在臨界值以下, 具有較高的低鈉血癥發(fā)生率。出血患者尿素氮升高, 是由于消化道出血后, 腸道中的血液的蛋白質(zhì)消化產(chǎn)物被吸收, 引起血中尿素氮濃度增高,稱為腸性氮質(zhì)血癥。出血引起周圍循環(huán)衰竭, 使腎血流量和腎小球?yàn)V過率減少, 是血尿素氮增高的腎前性因素。
綜上所述, 肝炎肝硬化失代償期患者首發(fā)食管胃底靜脈出血或腹水的臨床特征存在多樣性和復(fù)雜性, 在對患者進(jìn)行診治過程中應(yīng)加強(qiáng)對患者臨床特征進(jìn)行分析。
[1]馬雪梅, 金波, 孟繁平, 等.失代償期丙型肝炎肝硬化患者長期隨訪研究.傳染病信息, 2013, 11(3):215-216.
[2]涂燕云, 陳海艷, 劉旭東.乙型肝炎肝硬化失代償期抗病毒治療的研究進(jìn)展.臨床肝膽病雜志, 2015, 21(3):188-199.
[3]邊金泂, 周祖模, 程書權(quán).肝硬化失代償并發(fā)不典型腹水感染的治療分析.中國醫(yī)藥導(dǎo)報, 2013, 16(31):506-507.
10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2015.19.029
2015-05-04]
221002 徐州市第一人民醫(yī)院