辛衍代

（山東省濟(jì)寧市中醫(yī)院腦病科，山東 濟(jì)寧 272000）

臭氧大自血療法聯(lián)合藥物治療糖尿病足1例療效觀察

辛衍代

（山東省濟(jì)寧市中醫(yī)院腦病科，山東 濟(jì)寧 272000）

糖尿病足；臭氧大自血療法；藥物療法

1　病例資料

患者男性，81歲，主因“陣發(fā)性頭暈、乏力”入院，入院前右足潰破?；颊呒韧?型糖尿病病史10年，冠心病病史5年，腦梗死病史5年，高血壓病病史1年。體格檢查：T 36.8 ℃，P 75次/分，R 18次/分，BP 160/80 mm Hg。神志清，精神差。被動(dòng)臥位，查體合作。心肺聽診未見異常。腹部（-）。右足外側(cè)約3 cm×3 cm大小潰瘍，右足掌側(cè)約3 cm×2 cm大小潰瘍。四肢肌力4級(jí)，肌張力正常。雙下肢淺感覺減退。生理反射正常存在，病理反射未引出。輔助檢查：空腹血糖9.66 mmol/L，總膽固醇6.56 mmol/L，三酰甘油1.21 mmol/L，低密度脂蛋白膽固醇4.78 mmol/L，糖化血紅蛋白10.0%。肝功能、腎功能、電解質(zhì)、凝血分析等未見異常。雙下肢動(dòng)靜脈彩超：雙側(cè)股總動(dòng)脈、股深動(dòng)脈、股淺動(dòng)脈、股淺動(dòng)脈、腘動(dòng)脈內(nèi)膜增厚，欠光滑，左側(cè)較厚處約0.23 cm，右側(cè)較厚處約0.32 cm，沿管壁可見多數(shù)強(qiáng)回聲斑塊。雙側(cè)足背動(dòng)脈內(nèi)膜欠光滑，沿管壁見多數(shù)強(qiáng)回聲光點(diǎn)。左側(cè)足背動(dòng)脈內(nèi)徑約0.20 cm，Vmax：20.5 cm/s，右側(cè)足背動(dòng)脈內(nèi)徑約0.14 cm，Vmax：19.5 cm/s。雙下肢股靜脈、大隱靜脈、ā靜脈內(nèi)徑正常，血管可被壓縮，內(nèi)膜光滑，血流通暢，乏氏試驗(yàn)未探及明顯反流信號(hào)。入院診斷：①腦動(dòng)脈供血不足；②2型糖尿病-糖尿病足、糖尿病周圍血管病變、糖尿病周圍神經(jīng)病變；③腦梗死；④冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病；⑤高血壓病（2級(jí)，極高危組）。入院后給予增加腦供血、改善微循環(huán)、抗感染、抗血小板凝集、調(diào)節(jié)血脂等治療。并請(qǐng)內(nèi)分泌科指導(dǎo)控制血糖、普外科行右足壞死組織切除清創(chuàng)術(shù)?；颊呒捌浼胰司芙^接受進(jìn)一步外科治療，繼續(xù)內(nèi)科、臭氧大自血療法、外科換藥等治療?；颊卟∏橹鸩礁纳?，右足潰破處新生組織生成，并結(jié)痂、愈合。住院45 d后再次復(fù)查雙下肢動(dòng)靜脈彩超：雙側(cè)股總動(dòng)脈、股深動(dòng)脈、股淺動(dòng)脈、股淺動(dòng)脈、腘動(dòng)脈內(nèi)膜增厚，欠光滑，左側(cè)較厚處約0.10 cm，右側(cè)較厚處約0.17 cm，附壁可見多數(shù)強(qiáng)回聲斑塊。雙側(cè)足背動(dòng)脈內(nèi)膜欠光滑，沿管壁見多數(shù)強(qiáng)回聲光點(diǎn)。左側(cè)足背動(dòng)脈內(nèi)徑約0.27 cm，Vmax：25.7 cm/s，右側(cè)足背動(dòng)脈內(nèi)徑約0.22 cm，Vmax：33.6 cm/s。雙下肢股靜脈、大隱靜脈、腘靜脈內(nèi)徑正常，血管可被壓縮，內(nèi)膜光滑，血流通暢，乏氏試驗(yàn)未探及明顯反流信號(hào)。

2　討　論

糖尿病已經(jīng)成為人類目前繼腫瘤、心腦血管疾病之后的第三大死亡因素，是當(dāng)前嚴(yán)重威脅人類健康的慢性病之一。隨著經(jīng)濟(jì)社會(huì)的高速發(fā)展，人們生活方式改變，糖尿病的患病率呈逐年上升的趨勢(shì)。我國20歲以上人群中男性和女性糖尿病的患病率分別達(dá)10.6%和8.8%，總體患病率已達(dá)9.7%［1］。2型糖尿病的發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，是由多種因素共同作用的結(jié)果，為復(fù)合因素引起的代謝紊亂綜合征，表現(xiàn)為糖、脂、氨基酸代異常的整體代謝紊亂。其治療是一個(gè)綜合、長期的過程，但鑒于目前醫(yī)療條件所限以及患者依從性不佳等因素，糖尿病患者血糖控制不佳，根據(jù)2006年60家大型糖尿病?？浦行暮统鞘兄行尼t(yī)院進(jìn)行的Diab Care調(diào)查，T2DM患者的平均HbA1c水平為7.6%，其中有77%的患者HbA1c水平不達(dá)標(biāo)（≥6.5%）［2］。由此帶來的嚴(yán)重后果即糖尿病并發(fā)癥。

糖尿病足是糖尿病常見的并發(fā)癥之一，隨著糖尿病患者逐年增多，糖尿病足發(fā)病率也逐年增高，約12%～25%的糖尿病患者在病程進(jìn)展中可并發(fā)糖尿病足［3］。嚴(yán)重威脅著糖尿病患者的生活質(zhì)量。神經(jīng)病變、足部畸形、過高的足跖壓力、血糖控制不良、糖尿病病程長等都是足部潰瘍的促進(jìn)因素［4］。糖尿病足感染的類型多樣，包括蜂窩織炎、皮膚淺表感染性潰瘍、深部軟組織感染、骨髓炎、壞疽等。糖尿病足部潰瘍多為慢性難以愈合的傷口。治療應(yīng)積極處理導(dǎo)致糖尿病足部潰瘍發(fā)生、發(fā)展的全身各種危險(xiǎn)因素，包括使用胰島素盡快控制高血糖、改善足部微循環(huán)、抗感染、外科清創(chuàng)換藥等，但很多情況下，治療效果很不理想，特別是當(dāng)患者下肢動(dòng)脈血管處于近乎完全閉塞的時(shí)，必要時(shí)行血管內(nèi)介入治療或血管搭橋手術(shù)，甚至截肢。其他新技術(shù)如組織基因工程皮膚治療、基因療法、干細(xì)胞治療等方法尚在探索之中。

臭氧應(yīng)用于創(chuàng)傷及難治性潰瘍?nèi)缣悄虿∽愕闹委煟熜б训玫搅顺浞挚隙?，越來越受到青睞。目前研究表明臭氧大自血療法或臭氧氣浴療法，聯(lián)合常規(guī)治療，效果明顯［5-6］。臭氧具有殺菌、改善代謝、激活免疫系統(tǒng)等作用，三氧能夠通過氧化磷脂類、蛋白類物質(zhì)而分解細(xì)菌的細(xì)胞膜；抑制真菌細(xì)胞生長；通過氧化作用影響病毒生殖周期，破壞病毒蛋白質(zhì)外殼；三氧能增強(qiáng)粒細(xì)胞的吞噬功能，可以顯著增加機(jī)體抗病毒能力。三氧能刺激單核巨噬細(xì)胞的形成，從而清除、捕獲以及殺死病原微生物。三氧增加紅細(xì)胞攜氧量、促進(jìn)血紅蛋白的氧解離，降低氧合血紅蛋白的親合力，從而提高氧從血液到細(xì)胞的擴(kuò)散，增加外周氧供量；增強(qiáng)丙酮酸鹽的氧化、羧基化作用，提高細(xì)胞內(nèi)三磷酸腺苷和2、3-二磷酸甘油水平，激活三羧酸循環(huán)；增加多種酶的生成，如谷胱氨肽過氧化酶、過氧化氫酶、過氧化物歧化酶等，以上酶類物質(zhì)能夠清除體內(nèi)自由基，保護(hù)細(xì)胞完整性；能激活免疫活性細(xì)胞，使干擾素、白細(xì)胞介素、腫瘤壞死因子、粒細(xì)胞巨噬細(xì)胞集落刺激因子等細(xì)胞因子釋放增加，增強(qiáng)機(jī)體免疫功能。

因糖尿病發(fā)病早期癥狀不明顯，不影響正常的生活及勞動(dòng)，容易被人忽視，即使發(fā)現(xiàn)后亦未能合理治療，且目前存在糖尿病健康教育滯后，地區(qū)醫(yī)療發(fā)展不均衡等因素，許多糖尿病合并糖尿病足患者年齡大，病史長，多種并發(fā)癥并存。以致糖尿病足合并潰瘍感染治療難度大，治療時(shí)間長，如不及時(shí)控制感染會(huì)有截肢的風(fēng)險(xiǎn)。三氧治療方法簡(jiǎn)便，創(chuàng)傷較小、罕有不良反應(yīng)、費(fèi)用低廉，效果明顯，為我們提供了治療糖尿病足的新思路，我們應(yīng)進(jìn)一步加強(qiáng)基礎(chǔ)方面以及臨床應(yīng)用方面的研究，改善方法、規(guī)范操作流程，為臨床應(yīng)用提供更多參考。

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1671-8194（2015）16-0235-02