Chk1在ST誘導(dǎo)GES-1細(xì)胞G2/M期阻滯中的作用

姜秀娟(河北中醫(yī)學(xué)院，河北石家莊050200)

Chk1在ST誘導(dǎo)GES-1細(xì)胞G2/M期阻滯中的作用

姜秀娟
(河北中醫(yī)學(xué)院，河北石家莊050200)

目的:研究Chk1在雜色曲霉素(sterigmatocystin，ST)誘導(dǎo)人胃黏膜上皮細(xì)胞(GES-1) G2/M期阻滯中的作用。方法:采用流式細(xì)胞術(shù)(FCM)、熒光實(shí)時(shí)定量PCR(real-time PCR)和蛋白免疫印跡(Western blot)等方法，觀察不同濃度ST(3 μmol/L、6 μmol/L、12 μmol/L)處理24 h后，體外培養(yǎng)GES-1細(xì)胞周期分布、Chk1及p-Chk1的表達(dá);隨后給予Chk1 siRNA干擾后，觀察細(xì)胞周期分布的變化。結(jié)果: FCM結(jié)果提示ST能夠誘導(dǎo)GES-1細(xì)胞發(fā)生G2/M期阻滯; real-time PCR結(jié)果顯示ST可以提高Chk1在mRNA水平的表達(dá); Western blot結(jié)果顯示ST可以增加Chk1及p-Chk1的蛋白表達(dá); FCM結(jié)果顯示與control siRNA + ST處理組相比，Chk1 siRNA + ST處理組G2/M期細(xì)胞比例明顯下降(P＜0. 05)。結(jié)論: Chk1的激活是ST引發(fā)GES-1細(xì)胞G2/M期阻滯的重要原因。

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