薛蓮 劉國鋒462300漯河醫(yī)專第二附屬醫(yī)院

血脂康對實(shí)驗(yàn)性糖尿病心肌的保護(hù)作用

薛蓮 劉國鋒
462300漯河醫(yī)專第二附屬醫(yī)院

目的：探討血脂康對實(shí)驗(yàn)性糖尿病心肌的作用及其可能機(jī)制。方法：雄性SD大鼠24只，隨機(jī)分成正常對照組（NC組）、血脂康組、糖尿病模型組（DM組）、DM+血脂康組。結(jié)果：與NC組相比，DM組大鼠SOD水平、NOS活性及NO含量降低（P＜0.01）；MDA、PAF水平明顯升高（P＜0.01）；與DM組相比，DM+血脂康組SOD水平、NOS活性及NO含量明顯改善（P＜0.05）、MDA，PAF含量明顯降低（P＜0.01）。結(jié)論：血脂康可以升高SOD，降低MDA、PAF水平，改善NOS活性及NO水平。

血脂康；糖尿病；心肌

近年來，糖尿病在全球蔓延，已成為嚴(yán)重危害人類健康的世界性公共衛(wèi)生難題。糖尿病（Diabeticmellitus，DM）是一組慢性高血糖臨床綜合征，病因十分復(fù)雜，其基本病理生理改變是人體內(nèi)胰島素分泌相對或絕對不足，以及周圍組織靶細(xì)胞對胰島素的敏感性降低或稱胰島素抵抗，以至于引起糖、蛋白質(zhì)、脂肪代謝紊亂的一種全身性慢性進(jìn)行性疾病。近年研究表明，糖尿病不僅是一種代謝紊亂引起的代謝疾病，還是一種導(dǎo)致血管內(nèi)皮損傷的血管疾病，一種存在氧化應(yīng)激反應(yīng)和炎性反應(yīng)的炎性疾病。血脂康膠囊主要成分為紅曲，據(jù)報(bào)告對冠心病合并高血脂[1]，壓力負(fù)荷導(dǎo)致心肌重構(gòu)，糖尿病腎臟病變[2]，神經(jīng)病變等均有一定的保護(hù)作用[3]，但在糖尿病心肌病變中的作用仍不清楚。本文探討了血脂康對鏈脲佐菌素（Streptozocin，STZ）誘導(dǎo)的實(shí)驗(yàn)性糖尿病心肌的作用及其可能作用機(jī)制，為臨床應(yīng)用提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)。

資料與方法

雄性SD大鼠24只，隨機(jī)分成NC組、血脂康組、DM組、DM+血脂康組。

方法：采用腹腔注射STZ的方法建立糖尿病模型[4]；血脂康（10mg/kg）每天灌胃給藥1次；其余各組同時(shí)給予相應(yīng)劑量的生理鹽水。血脂康干預(yù)8周后，檢測各組大鼠血漿SOD、MDA水平及NO含量、NOS活性。

結(jié)果

血脂康對實(shí)驗(yàn)性糖尿病大鼠血清SOD、MDA、PAF水平及NO含量、NOS活性的影響與NC組相比，DM組大鼠SOD水平、NOS活性及NO含量降低（P＜0.01），MDA、PAF水平明顯升高（P＜0.01），提示糖尿病大鼠存在心肌氧化損傷。與DM組相比，DM+血脂康組SOD水平、NOS活性及NO含量明顯改善（P＜0.05），MDA、PAF含量明顯降低（P＜ 0.01）。提示血脂康能升高SOD，降低MDA、PAF水平，改善NOS活性及NO水平。見表1。

討論

糖尿病導(dǎo)致血管內(nèi)皮的病變，氧化應(yīng)激增強(qiáng)，自由基生成增多，血管內(nèi)皮細(xì)胞NO、腺苷等擴(kuò)血管物質(zhì)的減少，內(nèi)皮素、白三烯等縮血管物質(zhì)的增多，而在心肌氧化應(yīng)激后內(nèi)源性NO在不消耗更多能量的前提下，可降低心肌對鈣離子的敏感性，進(jìn)而維持心臟功能，并可有效降低O2-的氧化作用并且能有效激活環(huán)氧合酶-2（COX-2），使其產(chǎn)生PGE2和PGI2，增加對心肌的保護(hù)。NO是反映內(nèi)皮細(xì)胞功能的比較敏感的指標(biāo)，其是內(nèi)皮細(xì)胞在切應(yīng)力、低氧和其他介質(zhì)作用下，由L-精氨酸在一氧化氮合酶（NOS）的作用下合成的，可以抑制血小板和中性粒細(xì)胞的聚集，并且有消除體內(nèi)過多的氧自由基的作用。而iNOS只有在受到刺激時(shí)才表達(dá)其活性，所以iNOS往往與中毒性休克及炎癥聯(lián)系在一起[5]。PAF是強(qiáng)有力的脂質(zhì)介質(zhì)，參與炎癥和動(dòng)脈粥樣硬化，介導(dǎo)氧化應(yīng)激和炎癥。

本實(shí)驗(yàn)結(jié)果中DM+血脂康組SOD水平、NOS活性及NO含量較糖尿病模型組明顯改善（P＜0.05），MDA、PAF含量較DM明顯降低（P＜0.01）?？梢钥闯觯的苌逽OD含量，降低MDA、PAF水平，改善NOS活性及NO水平，通過抗氧化，降低內(nèi)皮炎性反應(yīng)從而產(chǎn)生對實(shí)驗(yàn)性糖尿病大鼠心肌損傷的保護(hù)作用[6]。

Protectiveeffectof Xue ZhiKang on experimentaldiabeticmyocardium

Xue Lian,Liu Guofeng
The Second Affiliated HospitalofLuoheMedicalCollege 462300

Objective：To investigate theeffectof Xue ZhiKang on experimentaldiabeticmyocardium and itspossiblemechanism.Methods：A totalof24male S-D ratswere randomly divided into the normal controlgroup（DM group）,the Xue ZhiKanggroup,the diabeticmodelgroup,and the DM+Xue ZhiKang group.Results：Compared with the NCgroup,the SOD levelofDM rats,the activity of NOSand content of NO were reduced（P＜0.01）；MDA and PAF level increased significantly（P＜0.01）；compared with the DM group,the SOD level,NOSactivity and NO contentof the DM+Xue ZhiKang group was significantly improved（P＜0.05）,the MDA and PAF content decreased significantly（P＜0.01）.Conclusion：Xue Zhi Kang could increase SOD,decrease the MDA and PAF level,and improve the NOSactivityand NO level.

Xuezhikang；Diabetesmellitus；Myocardium

10.3969/j.issn.1007-614x.2015.20.2